Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
--------------------------------

NGUYỄN HỮU SƠN NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG rèi lo¹n ®iÖn gi¶i
Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC


Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60.72.20

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học: PGS - TS DƢƠNG HỒNG THÁI

Thái Nguyên 2009 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
4
LỜI CẢM ƠN Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban Giám hiệu, Khoa Đào tạo sau đại học, Bộ
môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa Nội tổng hợp Bệnh viện
Đa khoa tỉnh Bắc Giang, Khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang,
Trung tâm y tế dự phòng huyện Yên Dũng tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện

ĐTNC : Đối tượng nghiên cứu
ESRD : Suy thận mạn giai đoạn cuối
GĐ : Giai đoạn
HA : Huyết áp
HCTH : Hội chứng thận hư
MLCT : Mức lọc cầu thận
RLĐG : Rối loạn điện giải
STM : Suy thận mạn
THT : Tái hấp thu
TCLS : Triệu chứng lâm sàng
VCTM : Viêm cầu thận mạn
VTBTM : Viêm thận bể thận mạn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
6 MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ
1

61

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
7
KIẾN NGHỊ
63
TÀI LIỆU THAM KHẢO
64

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới.............................................................................. 31
Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh ................................................................................................. 32
Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải ................................................................................ 33
Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh.......................................... 34
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải.................................. 35
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ natri máu ............................................... 36
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ natri

máu .......................... 37
Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng kali máu ........................................................................ 38
Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng kali máu ...................... 38
Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng kali máu ................................... 39
Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ kali máu.............................................. 39
Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ kali máu ...................... 40
Bảng 3.13: Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ kali máu ....... 40
Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu ..................... 41
Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu .................... 42
Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu ...................... 42
Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu ........................................ 43

mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được xử trí
kịp thời. Kali là cation chủ yếu trong tế bào là điện giải tham gia vào nhiều
chức năng của tế bào, phân cực tế bào và kích thích điện học tế bào, tất cả
những tình trạng gây rối loạn cân bằng kali đều gây ảnh hưởng tới chức năng tế
bào. Kali chỉ chiếm một lượng nhỏ ở dịch ngoại bào và huyết tương nhưng chỉ
những rối loạn tăng hoặc giảm trong khoảng rất hẹp đã có nguy cơ tử vong.
calci tham gia duy trì tính thấm và tạo điện thế hoạt động màng tế bào, duy trì
tính hưng phấn bình thường của sợi thần kinh, khi nồng độ ion Ca
++
thấp dưới
mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và có thể dẫn tới tử
vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn.
Thận là cơ quan điều chỉnh cơ bản tình trạng nước và điện giải trong cơ
thể. Các rối loạn nước và điện giải là những rối loạn rất thường gặp trong các
bệnh thận mạn tính [1], nhưng do tình trạng tự thích nghi dần của cơ thể và
hoạt động bù trừ của các nephron thận khoẻ mạnh do vậy các biểu lâm sàng
của các rối loạn điện giải thường không rõ ràng và điển hình như trong các tổn
thương thận cấp tính. Điều này dễ làm cho chúng ta bỏ sót các triệu chứng
không điều trị kịp thời làm cho các bệnh thận mạn tính lại càng nặng nề hơn.
Bệnh thận mạn tính đang tăng lên nhanh chóng và trở thành một vấn đề
y tế toàn cầu, theo nghiên cứu của Snyder, Luks AM và các cộng sự đã chỉ ra
rằng có khoảng 19 triệu người Mỹ bị bệnh thận mạn tính chiếm 10 – 11% dân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
10
số, ở Anh tỷ lệ đó cao hơn khoảng 0,2 – 0,5% [36]. Tại Việt Nam theo Võ Tam
(2004) tỉ lệ mắc bệnh thận niệu là 6,73%, suy thận mạn là 0,92% [30]. Bắc
Giang là một tỉnh với dân số khoảng 1,6 triệu theo một nghiên cứu mới nhất
năm 2008 do Đinh Thị Kim Dung, Đỗ Thị Liệu báo cáo tỉ lệ mắc bệnh cầu thận
trên địa bàn tỉnh là 5,1% [10]. Trong những năm qua số lượng người bệnh mắc

- Chức năng lọc của cầu thận
- Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận
- Chức năng thăng bằng kiềm toan và muối nước
- Chức năng nội tiết và chuyển hóa [3].
1.1.1. Chức năng lọc của cầu thận
Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu từ cầu thận bởi hiện
tượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạch
trong cầu thận. Lượng nước tiểu từ huyết tương được lọc qua màng đáy cầu
thận gọi là nước tiểu đầu [4].
Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch trong cơ thể.
Chống lại khả năng lọc của áp lực này là áp lực keo của huyết tương tại mao
mạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman [5], [27].
Ta có công thức biểu thị áp lực lọc của cầu thận như sau:
P
l
= P
h
– (P
k
+ P
b
)
Trong đó: P
l
: áp lực lọc
P
h
: áp lực thủy tĩnh ở mao mạch cầu thận, khoảng 60 mmHg
P
k

tăng ở cầu thận khoảng 32 mmHg, còn ở huyết tương chung
là 28 mmHg.
Trung bình mỗi phút có khoảng 125ml huyết tương được lọc qua cầu thận
và mỗi ngày cầu thận đó lọc từ máu sang khoang Bowman tới 180 lít dịch lọc,
còn gọi là nước tiểu đầu. Thực chất nước tiểu đầu là huyết thanh không có
protein. Toàn bộ huyết tương có thể được lọc qua cầu thận mang theo các thành
phần chuyển hóa. Áp lực lọc có thể bị triệt tiêu (P
l
= 0) khi P
b
tăng lên trên 40
mmHg, đó là trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu [3], [7], [18], [33].

Theo tài liệu: Atlas of clinnical Anatomy của Novartis (nguyên bản tiếng anh)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
13
1.1.2. Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận
Có khoảng 180 lít huyết tương được lọc qua cầu thận trong 24 giờ nhưng
chỉ có từ 1200 – 1500ml nước tiểu được bài tiết hàng ngày là do quá trình tái
hấp thu của ống thận [3].
Tái hấp thu chủ động: Là sự tái hấp thu không phụ thuộc vào sự chênh
lệch áp lực thẩm thấu. Các chất được tái hấp thu chủ động đi ngược chiều áp
lực thẩm thấu từ ống thận trở lại huyết tương. Một số chất như glucose, Na
+
,
K
+
, trong đó, Na
+

Trên lâm sàng ta có thể sử dụng công thức của Cockcroft và Gault (1976)
để tính hệ số thanh thải của creatinin nội sinh [4], [18], [35].
- Với nam: MLCT
cr
(ml/ph) =
ht
C
PT


814,0
)140(Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
14
- Với nữ: MLCT
cr
(ml/ph) =
ht
C
PT


85,0
)140(

Trong đó: T (năm): tuổi
P (kg): cân nặng
C


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
15
1.2. Một số bệnh thận mạn tính
1.2.1. Hội chứng thận hƣ
Định nghĩa: hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất
hiện ở nhiều bệnh do tổn thương cầu thận đặc trưng bằng: phù, protein niệu
cao, protein máu giảm, lipid máu tăng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
* Phù
* Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ
* Protein máu dưới 60g/l, albumin máu dưới 30g/l
* Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu – cholesterol máu
trên 250mg%(6,5mmol/l)
* Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu
Nguyên nhân: gồm hai nhóm nguyên nhân là nguyên nhân nguyên phát ở
cầu thận và nhóm nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trường
hợp bệnh lý khác dẫn đến (đái tháo đường, do thuốc, tắc tĩnh mạch thận…)
Tổn thương mô bệnh học: bao gồm có 6 typ
- Tổn thương tối thiểu
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch
- Viêm cầu thận ổ, mảnh
- Bệnh cầu thận màng
- Viêm cầu thận màng tăng sinh
- Các tổn thương khác [6], [25], [35].
1.2.2. Bệnh cầu thận mạn tính
Định nghĩa: là bệnh có tổn thương cầu thận, tiến triển từ từ kéo dài nhiều
năm. Các triệu chứng đặc trưng là phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu
niệu. Nhưng cũng có thể chỉ có protein niệu và hồng cầu niệu đơn độc. Cuối
cùng sẽ dẫn đến suy thận mạn ngày càng nặng dần [10], [21], [48].


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
17
nhân chưa được xác định rõ ràng nhưng yếu tố di truyền, nội tiết và môi trường
đều có ảnh hưởng rõ rệt đến sự khởi phát và tiến triển của bệnh.
Các phức hợp miễn dịch được tạo thành trong máu sẽ lắng đọng ở cầu
thận cùng với sự hoạt hóa bổ thể là nguyên nhân quan trọng của các tổn thương
cầu thận.
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982
gồm 11 tiêu chuẩn:
- Ban đỏ cánh bướm ở má.
- Ban dạng đĩa.
- Tăng cảm thụ với ánh sáng.
- Loét niêm mạc miệng họng.
- Viêm khớp không tổn thương.
- Viêm màng:
+ Tràn dịch màng phổi và/hoặc
+ Tràn dịch màng tim.
- Biểu hiện thận:
+ Có protein niệu thường xuyên và/hoặc
+ Có trụ niệu (trụ hạt, trụ hồng cầu).
- Biểu hiện thần kinh tâm thần:
+ Co giật không rõ nguyên nhân cụ thể khác.
+ Rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân cụ thể khác.
- Huyết học: có một hoặc nhiều biểu hiện sau:
+ Thiếu máu tan máu, hồng cầu <3,7 T/l
+ Giảm bạch cầu <4 G/l
+ Giảm tiểu cầu <100 G/l
+ Giảm lympho bào <1,5 G/l
- Rối loạn miễn dịch:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
19
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải
Nước và điện giải là những thành phần quan trọng trong cơ thể, duy trì
các hoạt động của tế bào và tổ chức.
Mỗi loại chất điện giải có những chức năng sinh lí riêng, khi rối loạn sẽ
gây ra các biểu hiện bệnh lí khác nhau [1].
1.3.1. Ion natri
1.3.1.1. Sự phân bố natri trong cơ thể
Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: trao đổi được và không trao đổi
được. Natri thuộc loại trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể
dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion. Natri không trao đổi
được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn.
50% trong các ngăn dịch thể của cơ thể
7% trong dịch nội bào
11% trong huyết tương
32% trong dịch kẽ [4], [27], [46].
1.3.1.2. Cân bằng natri
Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và nước uống, hấp thụ qua ruột
non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập vào hàng ngày rất thay đổi,
nó phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống của từng người. Lượng natri nhập
vào hằng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10mEq/l - 150mEq/l.
Sau khi được hấp thụ vào máu, một phần được giữ lại tại cơ, xương, da
và tổ chức dưới da, còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩm
thấu máu.
Vai trò của thận đối với cân bằng natri: sự tái hấp thu là sự di chuyển các
chất được lọc ra khỏi lòng ống thận và đi vào kẽ thận hoặc vào các mao mạch
thận bao quanh các nephron đó là cách hiệu quả nhất để giữ lại các chất cần

+
gắn vào protein mang gắn vào gắn glucose
hoặc các acid amin. Do sự chênh lệch nồng độ của ion Na
+
là rất lớn từ lòng
ống thận vào tế bào nên Na
+
vận chuyển theo bậc thang điện hoá vào bên trong
tế bào, kéo theo glucose hoặc acid amin đi cùng nó.
+ Ion Na
+
và ion K
+
được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vận
chuyển tích cực thông qua enzym Na
+
- K
+
ATPase (còn gọi là bơm Na
+
) nằm
trong màng tế bào, bơm này làm việc liên tục và sự di chuyển của các ion Na
+

và K
+
sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [1], [26], [46].
1.3.1.3. Vai trò của natri
Natri có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo mô và tế bào,
đảm bảo duy trì hoạt động nội môi của cơ thể.

+
máu cấp và giảm khối lượng tuần hoàn.
Bệnh nhân sau mổ với các kích thích không do giảm khối lượng tuần
hoàn như: đau, thuốc ngủ, dùng quá nhiều dung dịch nhược trương.
Các nguyên nhân khác như: bệnh nhân rối loạn tâm thần, bệnh nhân sử
dùng oxytocin, dùng thuốc lợi tiểu đặc biệt là thiazid có thể gây hạ Na
+
máu
cấp trong 24 - 48 giờ.
+ Hạ Na
+
máu mạn tính:
Sử dụng thuốc lợi tiểu gây ra bởi sự kích thích mạn tính bài tiết hormon
chống bài niệu (ADH) vì giảm thể tích kết hợp với ức chế chức năng phần hoà
loãng của ống thận. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
22
Những bệnh gây phù (HCTH, xơ gan, suy tim…), hội chứng bài tiết quá
mức hormon chống bài niệu (SIADH).
- Biểu hiện lâm sàng của hạ Na
+
máu:
+ Vì natri máu giảm nên nước đi từ ngoài tế bào vào trong tế bào, tế bào
sẽ phù to do ứ nước đặc biệt là tế bào não. Vì vậy rối loạn chức năng thần kinh là
biểu hiện lâm sàng chủ yếu của hạ Na
+
máu, đặc biệt là hạ Na
+

+
huyết tương, làm
nặng thêm tình trạng ứ nước nội bào và phù não, do đó chỉ định phải được cân
nhắc [2], [11], [38], [41].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
23
*Tăng Natri máu:
Gọi là tăng Natri máu khi Natri máu trên 145 mmol/l. Cần điều chỉnh khi
Natri máu lên đến 150 mmol/l [1].
- Lâm sàng:
+ Khát là dấu hiệu chủ quan dễ nhận thấy nhất.
+ Rối loạn ý thức: có thể hôn mê, co giật
+ Tăng natri máu nếu không được điều trị có thể dẫn tới tụ máu
trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não[12].
- Nguyên nhân gây tăng Natri máu:
+ Mất nước trong tế bào kèm theo mất nước ngoài tế bào (trong 2 trường
hợp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nước), có 2 tình huống:
Mất nước ngoài thận: do tiêu hóa, qua da, không uống nước, do
hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yên, di chứng
viêm não, chấn thương... Dấu hiệu đặc trưng là đái ít.
Mất nước tại thận do đái nhiều: nước tiểu có thể loãng (đái nhạt),
nước tiểu có thể đặc (đái đường)
+ Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào: natri
máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên
20 mmol/l. Thấy trong các trường hợp:
Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương
Lọc màng bụng với dung dịch quá ưu trương
Tăng aldosteron tiên phát [1], [4], [15].
- Điều trị:

và tế bào cơ (cơ vân, cơ tim) [1], [13], [24], [39].
1.3.2.2. Sự cân bằng kali
- Kali có trong hầu hết loại thức ăn và được hấp thu thụ động qua niêm
mạc ruột, nên sự thiếu hụt kali do ăn uống hầu như không xẩy ra. Khẩu phần ăn
hằng ngày cung cấp 50 - 100 mmol kali.
- 90% kali được bài tiết qua đường tiết niệu và khoảng 10% đựơc bài tiết
qua phân.
- Kali có nguồn gốc ngoại sinh được hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột
do sự chênh lệch nồng độ kali giữa dịch ruột và dịch ngoại bào.
- Khi Na
+
ở đường tiêu hoá được hấp thu chủ động nhờ hoạt động của
bơm Na
+
- K
+
ATPase nằm ở màng tế bào tiếp xúc với dịch kẽ. Bơm Na
+
- K
+

ATPase vận chuyển Na
+
cùng glucose, các acid amin và ion H
+
từ lòng ống tiêu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
25
hoá vào trong tế bào biểu mô ruột kéo theo sự hấp thu nước, làm cho K

vào trong tế bào bằng hai cách (vừa vận chuyển chủ
động vừa vận chuyển thụ động) trong khi K
+
ra khỏi tế bào chỉ bằng vận
chuyển thụ động.
- Cơ chế bài tiết K
+
của thận:
+ Cũng như Na
+
, K
+
được lọc tự do qua cầu thận. Tuy nhiên hầu hết K
+

được tái hấp thu (THT) trở lại ở ống lượn gần (90%), phần còn lại được THT
tiếp tục ở nhánh lên của quai Henle, theo cơ chế đồng vận chuyển với ion Na
+
.
Không có cơ chế kiểm soát sự tái hấp thu kali.
+ Ở đoạn cuối của ống lượn xa và ống góp, tế bào chính chiếm 90% tế
bào biểu mô ở hai đoạn này. ở màng đáy - bên của tế bào chính hoạt động bơm
Na
+
từ tế bào ra dịch kẽ, đồng thời bơm K
+
vào bên trong tế bào. màng tế bào
chính rất thấm K
+
, do đó khi nồng độ K