LỜI CẢM ƠN
Khóa luận tốt nghiệp đã khép lại 6 năm học tập của tôi dƣới mái trƣờng
Đại học Y Dƣợc Hải Phòng. Trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành khóa
luận tốt nghiệp bác sỹ của mình, tôi đã nhận đƣợc sự giúp đỡ nhiệt tình và quý
báu từ phía nhà trƣờng, thầy cô giáo , gia đình và bạn bè. Với tất cả niềm trân
trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin gửi lời cám ơn chân thành tới :
Đảng ủy, Ban giám hiệu nhà trường, phòng Đào tạo đại học và các thầy
cô giáo trong nhà trƣờng đã nhiệt tình giảng dạy truyền đạt kiến thức và tạo điều
kiện cho tôi hoàn thành tốt khóa học .
Thạc sỹ Ngô Văn Dũng: Phó Trƣởng Bộ môn Thần kinh trƣờng Đại học
Y Dƣợc Hải Phòng, Phó khoa Thần kinh bệnh viện Việt Tiệp, Thầy đã nhiệt tình
hƣớng dẫn, tận tâm chỉ dẫn, dìu dắt tôi trong suốt quá trình làm đề tài. Thầy
cũng đã chia sẻ, khơi dậy niềm đam mê nghiên cứu khoa học trong tôi.
Tiến sỹ Nguyễn Thị Thu Huyền: Trƣởng khoa Thần kinh bệnh viên Việt
Tiệp và tất cả các bác sỹ, y tá và nhân viên của khoa đã tạo điều kiện thuận lợi
cho tôi trong quá trình thu thập số liệu.
Bác sỹ Nguyễn Thị Mai Phương: Giảng viên bộ môn Sản trƣờng Đại học
Y Dƣợc Hải Phòng đã giúp đỡ, chỉ dạy cho tôi cách tiếp cận và sử dụng phần
mềm thống kê y học SPSS.
Cuối cùng tôi cũng muốn gửi lời cám ơn vô vàn và sâu sắc đến bố mẹ,
ngƣời thân trong gia đình và bạn bè thân thiết đã luôn khích lệ, động viên, giúp
đỡ tôi trong suốt 6 năm học tập và quá trình hoàn thành khóa luận này.

Hải Phòng, ngày 20 tháng 5 năm 2015
Sinh viên


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan khóa luận này là công trình nghiên cứu của riêng chúng tôi.
Các số liệu trong khóa luận là trung thực và chƣa đƣợc một tác giả nào khác
công bố. Nếu có gì sai trái tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.


:

Chụp cắt lớp vi tính dựng mạch.

DSA

:

Chụp mạch máu số hóa xóa nền

GCS

:

Thang điểm đánh giá hôn mê Glasgow

HA

:

Huyết áp

ICH

:

Chảy máu nội não

THA

1.2.2 Phân loại. .............................................................................................. 5
1.3. Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân ............................................................. 6
1.3.1 Cơ chế bệnh sinh. ................................................................................. 6
1.3.2 Nguyên nhân. ....................................................................................... 6
1.4. Đặc điểm lâm sàng của chảy máu nội não. ................................................ 9
1.5 . Hình ảnh học chảy máu não ...................................................................... 9
1.5.1 Đai cƣơng: ............................................................................................ 9
1.5.2. Các phƣơng pháp cụ thể: ................................................................... 10
1.6. Điểm qua một số nghiên cứu trong và ngoài nƣớc. ................................. 11
1.6.1 Trong nƣớc: Ở trong nƣớc cũng có các công trình nghiên cứu về
CMN: ........................................................................................................... 11
1.6.2 Ngoài nƣớc: ........................................................................................ 11
CHƢƠNG II : ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................ 13
2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu: ............................................................ 13


2.2 Đối tƣợng nghiên cứu................................................................................ 13
2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân. ........................................................ 13
2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ. ............................................................................ 13
2.3 Phƣơng pháp nghiên cứu........................................................................... 13
2.3.1 Thiết kế nghiên cứu:........................................................................... 13
2.3.2 Phƣơng pháp chọn mẫu: ..................................................................... 13
2.3.3 Phƣơng pháp thu thập thông tin. ........................................................ 13
2.4 Phƣơng pháp thống kê và xử lí số liệu. ..................................................... 15
2.5 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ............................................................. 15
CHƢƠNG III : KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 16
3.1 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học. ....................................................... 16
3.1.1. Đặc điểm lâm sàng ............................................................................ 16
3.1.2 Đặc điểm hình ảnh học của chảy máu nội não: ................................ 22
3.2 Bƣớc đầu phân loại nguyên nhân hay gặp của chảy máu nội não . ....... 24


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não là một bệnh lí phổ biến ở mọi quốc gia , đƣợc
biết đến và nghiên cứu từ lâu, tuy vậy tai biến mạch máu não vẫn luôn là một
vấn đề thời sự của y học, nhất là trên phƣơng diện tử vong và tàn phế.
Tai biến mạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba ở
Hoa kỳ và các nƣớc phát triển và là nguyên nhân hàng đầu dẫn tới tàn phế mạn
tính. Ở các nƣớc đang phát triển đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng
thứ hai. [25], [38].
Đột quỵ chảy máu não là một thể của tai biến mạch máu não, đặc trƣng
bởi sự xuất hiện của máu trong nhu mô não có hoặc không kèm theo máu trong
khoang dƣới nhện hay các não thất.Tuy chiếm tỉ lệ 15% tai biến mạch não
nhƣng chảy máu nội não có nguy cơ tử vong cao sau 1 tuần xảy ra triệu chứng
đầu tiên và tỉ lệ tử vong sau một tháng khá cao dao động từ 20-50% trung bình
là 30% .[25] Những bệnh nhân may mắn sống sót sau đột quỵ chảy máu não
thƣờng bị giảm khả năng lao động và chất lƣợng cuộc sống nhiều mức độ, cần
sự hỗ trợ chăm sóc tích cực lâu dài từ phía gia đình.
Trong khi tỉ lệ chảy máu nội não không do chấn thƣơng đang có xu hƣớng
giảm ở các nƣớc phát triển thì tỉ lệ này ở các nƣớc đang phát triển đang gia tăng
nguyên nhân có lẽ do tăng số lƣợng ngƣời cao tuổi; vấn đề kiểm soát tăng huyết
áp chƣa tốt và sự gia tăng tỉ lệ bệnh nhân dùng thuốc chống đông, kháng kết tập
tiểu cầu [21], [22].
Tại Việt Nam cũng có nhiều công trình nghiên cứu về chảy máu não trên
nhiều phƣơng diện: dịch tễ,căn nguyên, cơ chế bệnh sinh, các phƣơng pháp thăm
dò chẩn đoán, tiếp cận điều trị... Tại khoa Thần Kinh bệnh viện Việt Tiệp Hải
Phòng số lƣợng bệnh nhân đột quỵ nhập viện đang có xu hƣớng tăng lên đặc
biệt là chảy máu nội não.


Chính vì vậy nên chúng tôi đã thực hiện đề tài : „‟Nghiên cứu đặc điểm

+ Tuần hoàn ngoại vi: Do các nhánh nông của mạch máu não tƣới máu
cho vỏ não và lớp chất trắng dƣới vỏ tạo thành hệ thống nối phong phú.Qua mỗi
lần phân nhánh, áp lực tại chỗ giảm xuống, do đó có áp lực thấp, khi huyết áp hạ
đột ngột dễ gây tổn thƣơng nhồi máu não.
+ Tuần hoàn trung tâm: Gồm các nhánh sâu của động mạch não tƣới máu
cho vùng nhân xám trung ƣơng, sau đó lan ra tận cùng của lớp chất trắng dƣới
vỏ. Các nhánh này đƣợc gọi là các nhánh động mạch xiên luôn chịu một áp lực
cao. Khi có đợt huyết áp cao đột ngột thƣờng gây tai biến chảy máu não. Đặc
biệt động mạch xiên tach ra từ động mạch não giữa cấp máu cho vùng nhân bèo
thƣờng dễ gây chảy máu, chúng đƣợc gọi là động mạch chảy máu não hay động
mạch Charcot.
1.1.3. Điều hòa cung lượng máu ở người bình thường và người tăng huyết áp.
Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hòa cung lƣợng máu não. Ở ngƣời
bình thƣờng cung lƣợng máu não luôn ổn định là 55ml/100gnão/phút và không
biến đổi theo cung lƣợng tim nhờ cơ chế tự điều hòa của lớp cơ trơn mạch máu
não. Khi huyết áp tăng, lƣợng máu lên não nhiều cơ trơn mạch não sẽ co nhỏ lại
hạn chế máu lên não và khi huyết áp hạ chúng lại giãn ra để máu lên não: gọi là
hiệu ứng Bayliss.
Huyết áp động mạch trung bình (HATB) đƣợc coi là huyết áp đẩy máu lên
não, đƣợc tính theo công thức huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trƣơng.
HATB =

+ HATTr

Ở ngƣời lớn số đo huyết áp bình thƣờng và không có tăng áp lƣc nội sọ,
nếu HATB dao động giữa giới hạn thấp 60mmHg đến 150 mmHg thì cung
lƣợng não không thay đổi.
Ngoài các giới hạn trên thì mất sự tự điều hòa và cung lƣợng máu não sẽ
tăng giảm theo cung lƣơng tim ( mất hiệu ứng Bayliss). Vì vậy trong điều trị,




I61-6: Chảy máu trong não khác
I61-7: Chảy máu ở trong não không phân biệt rõ
1.2.2.2 Phân loại theo vị trí chảy máu não trong cao huyết áp (Harrison 1995)
• Chảy máu nhân bèo và bao trong.

• Chảy máu cầu não

• Chảy máu đồi thị

• Chảy máu tiểu não.

1.3. Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân .
1.3.1 Cơ chế bệnh sinh.
Cho đến nay có hai thuyết đối lập nhau giải thích hiện tƣợng chảy máu não :
+ Thuyết do vỡ mạch: Do trƣờng phái Charcot và Bouchard (1868) đƣa ra lần
đầu : Thuyết này giải thích xuất huyết não là do vỡ các túi phình vi thể ở não.
+ Thuyết không do vỡ mạch: Luận án Rouchox (1884) cho rằng: trƣớc khi có
xuất huyết não đã có tổn thƣơng thiếu máu cục bộ gây nhũn não ( nhồi máu).
Đến giai đoạn sau thành mạch máu nằm trong khu vực đã thiếu máu nên cũng
bị tổn thƣơng. Hậu quả là hồng cầu sẽ thoát ra khỏi thành mạch vào nhu mô não
gây biến từ nhồi máu não nhạt thành nhồi máu não đỏ.
+ Johaunsson (1999) cho rằng tăng huyết áp làm thay đổi cấu trúc nội mạch
và cơ trơn mạch máu, từ đó làm tăng nguy cơ vữa xơ mạch máu và giảm sức
chịu đựng của thành mạch , hậu quả mạch máu tăng nguy cơ vỡ gây chảy máu.
Tuy nhiên mỗi nguyên nhân lại có một cơ chế tổn thƣơng thành mạch khác
nhau.
1.3.2 Nguyên nhân.


thống mao mạch khiến áp lực trong mạch máu tăng cao. Đặc biệt là tĩnh mạch
với lớp xơ cơ dày nhƣng lớp áo chun đàn hồi không hoàn chỉnh dễ có nguy cơ bị
vỡ.
1.3.2.3 Căn nguyên do rối loạn tiểu cầu và các yếu tố đông máu huyết tương.
- Rối loạn chức năng đông máu cũng là nguyên nhân chảy máu thƣờng gặp
gây chảy máu nội não. Rối loạn đông máu có thể liên quan tiểu cầu và/hoặc các
yếu tố đông máu huyết tƣơng. Thƣờng gặp là thiếu hụt yếu tố đông máu huyết
7


tƣơng do suy giảm chức năng gan liên quan đến lạm dụng rƣợu hoặc nhiễm
virus.
- Nguyên nhân do quá liều thuốc chống đông đƣờng uống cùng với sự gia
tăng việc dùng thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu trong điều trị
các bệnh: van tim, rung nhĩ, huyết khối tĩnh mạch…kéo theo tăng nguy cơ xuất
huyết nội tạng và xuất huyết não. Theo Thorsten Steiner và cs nguy cơ chảy máu
nội sọ ở bệnh nhân dùng chống đông uống cao gấp 7-10 lần so với không dùng.
1.3.2.4 Bệnh mạch não dạng bột ( CAA).
- Đặc trƣng bởi sự lắng đọng một chất protein dạng bột là Amyloid-
peptide và những thay đổi thoái hóa: vi phình mạch, thâm nhiễm viêm mạn tính,
hoại từ Fibrin trong các mao mạch nhỏ ở tiểu động mạch, các mao mạch nhỏ,
trung bình ở vỏ não.[41] . Bệnh mạch dạng bột thƣờng gặp ở ngƣời già lớn tuổi.
Chảy máu não thƣờng gặp: chảy máu não thùy.Việc chuẩn đoán xác định chủ
yếu dựa vào kết quả sinh thiệt nhu mô vỏ não làm giải phẫu bệnh. Với tổn
thƣơng bắt màu mạch với thuốc nhuộm đỏ (Conggo).[1].
1.3.2.5 Nhóm nguyên nhân do phình mạch não( aneurysms).
- Định nghĩa: Phình mạch não đƣợc định nghĩa sự giãn khu trú động mạch
não hình thoi hoặc hình túi . Vị trí thƣờng ở chỗ chia đôi của các động mạch não
lớn trong khoang dƣới nhện đặc biệt ở vùng đa giác Willis đáy não .
- Lâm sàng phình mạch não: Chảy máu dƣới nhện hay gặp nhất: Đau đầu dữ

- Rối loạn thăng bằng, thất điều, run chi khi cầm nắm...( chảy máu tiểu não).
1.5 . Hình ảnh học chảy máu não
1.5.1 Đai cƣơng:
- Vào năm 1895 Rontgen( Đức) đã khám phá ra tia X – nền tảng của các kĩ
thuật thăm dò hình ảnh hiện đại ngày nay.Kể từ năm 1972, GN.Hounsfield giới
thiệu chiếc máy chụp cắt lớp đầu tiên ở Anh đã mở đầu cho sự phát triển vƣợt
bậc của ngành chẩn đoán hình ảnh hiện đại ngày nay.

9


1.5.2. Các phƣơng pháp cụ thể:
1.5.2.1 Chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc cản quang.
- Bình thƣờng nhu mô não có trọng 40-50 HU, trong giai đoạn chảy máu
cấp khối máu tụ có tỉ trọng 60-100HU. Sau đó theo thời gian khối máu tụ sẽ
giảm dần tỉ trọng từ ngoại vi vào trung tâm ( giảm khoảng 1.5HU/ngày. Hình
ảnh phụ thuộc thời gian thoái hóa Hemôglobin :
+ Cấp tính ( 14 ngày): Hình ảnh hỗn hợp tăng, đồng, giảm tỉ trọng (do
hemoglobin đang thoái hóa và do hiên tƣợng thực bào). Phù não và hiệu ứng
khối giảm dần đi.
+ Mạn tính ( >2 tuần): Hình ảnh giảm tỉ trọng, muộn hơn có xu hƣớng dịch
hóa.
1.5.2.2 Phương pháp chụp cắt lớp vi tính mạch não CTA.
Đây là phƣơng pháp cho thấy hình ảnh không gian 3 chiều của hệ mạch
máu não cả động mạch và tĩnh mạch mà không xâm lấn nhƣ chụp mạch số hóa
xóa nền DSA. Theo Nguyễn Bá Thắng (2011) CTA là phƣơng pháp khảo giải
phẫu mạch não nhanh nhất và có độ chính xác cao. CTA trên lâm sàng thƣờng
đƣợc chỉ định khi các bác sĩ lâm sàng nghi ngở nguyên nhân chảy máu não là do

Trên T2

Giảm
Tăng

1-3 ngày

Bán cấp
sớm
>3 ngày

Bán cấp
muộn
>7 ngày

Deoxyhemoglobin

Methemoglobin

Methemoglobin

Tăng

Tăng

Feritin
HemoSid
eri
Giảm


đoán chảy máu dƣới nhện là chọc dò dịch não tủy có máu không đông.
Năm 1953, Seldinger phát minh ra phƣơng pháp chụp chọn lọc các mạch
máu ngoại vi và trung tâm của cơ thể.
11


Năm 1971, Housfield và Ambrose đã cho ra đời chiếc máy chụp CLVT
đầu tiên tạo thuận lợi cho chẩn đoán điều trị TBMMN nói chung và CMN nói
riêng.
Năm 1999, Jonhason đã nghiên cứu và làm sáng tỏ cơ chế gây tai biến
CMN liên quan đến tăng huyết áp.
Hiện tại có nhiều công trình nghiên cứu thử nghiệm lớn về điều trị THA ở
bệnh nhân CMN trong đó có các

thử nghiệm lớn INTERACT (2008) và

ATACH I (2004-2008) đã đƣa ra những khuyến cáo ban đầu về mức hạ huyết áp
thích hợp cho điều trị nội khoa CMN.

12


CHƢƠNG II : ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu:
+ Địa điểm: Nghiên cứu đƣợc tiến hành tại khoa Thần Kinh bệnh viện Việt Tiệp.
+ Thời gian: Từ tháng 1/ 2015 đến tháng 6/ 2015
2.2 Đối tƣợng nghiên cứu.
2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.
Các bệnh nhân đáp ứng đủ các tiêu chuẩn sau:
- Lâm sàng: + Có triệu chứng lâm sàng gợi ý và đƣợc khám bởi các bác sỹ

không đo, giá trị bao nhiêu mmHg.
- Triệu chứng khởi phát bao gồm : Đau đầu, buồn nôn, nôn, suy giảm ý thức,
liệt thần kinh khu trú...và dấu hiệu khác: rối loạn tiểu; nói khó, co giật
 Tiền sử: gợi ý nguyên nhân chảy máu nội não.
+ Tăng huyết áp: bị từ bao giờ; có điều trị hay không; đều hay không đều...
+ Sử dụng thuốc chống đông: lí do sử dụng ( bệnh van tim, rung nhĩ...; liều
dùng; kết quả xét nghiêm đông máu lần trƣớc( nếu có).
+ Rối loạn đông máu bẩm sinh hay mắc phải: xơ gan ; suy giảm chức năng
gan...
+ Sử dụng thuốc tránh thai; các thuốc gây nghiện : cocain; amphetamin...
Tiền sử khác : Đái tháo đƣờng; lạm dụng rƣợu; hút thuốc lá.
Tiền sử gia đình: có ngƣời bị TBMMN; chết đột tử; dị dạng mạch não; rối loạn
đông máu bẩm sinh.
2.3.3.2 Phần thăm khám.
Chúng tôi trực tiếp tiến hành thăm khám bệnh nhân khi nhập viện bao gồm các
biến số sau:
+ sự suy giảm ý thức: Chúng tôi đánh giá rối loạn ý thức theo thang điểm hôn
mê Glasgow.
+ Tăng huyết áp: Phân loại theo Hiệp hội Tim mạch và Tăng huyết áp châu Âu.
+ Khám dâu hiệu khác: liệt vận động; cảm giác; phản xạ gân xƣơng; rối loạn
nuốt, rối loạn cơ tròn; dấu hiệu tiểu não...

14


2.3.3.3 Các xét nghiệm:
 Hình ảnh học :
- Chúng tôi sử dụng máy chụp cắt lớp vi tính sọ não ( 32 dẫy, MSCT 64 dãy
có kết hợp dựng hình mạch máu não) và máy chụp cộng hƣởng từ 0.2 Tesla tại
khoa CĐHA bệnh viện Việt Tiệp .Kết quả do các bác sĩ chuyên khoa CĐHA và

Nam

Nữ

Tổng

%

Nhóm tuổi
< 30

0

0

0

0

30-39

1

0

1

0,9

4

50-59
60- 69
70- 79
≥ 80
Tổng
Tỉ lệ %
Nhận xét:

100%

- Nhóm tuổi thƣờng gặp chảy máu não nhất là 50 – 70 tuổi (71/109 chiếm
65,1%). Trong đó nam chiếm tỉ lệ cao hơn nữ. Tỷ lệ nam/nữ = 1.66.
- Nhóm tuổi trung bình 64 ±11,1. Tuổi thƣờng mắc là 60.
- Tuổi cao nhất bị bệnh là 89, thấp nhất là 35.
Biểu đồ 1: Biểu đồ tỉ lệ nam/nữ:

nữ, 37.60%

nam,
62.40%

16


3.1.1.2 Các yếu tố nguy cơ mạch máu.
Bảng 3.2 Các yếu tố nguy cơ mạch máu qua khai thác tiền sử
Các yếu tố nguy cơ

Nam



Hút thuốc lá

14

0

14

12,8

Tai Biến mạch não cũ
Rối loạn chức năng gan
Giảm tiểu cầu

10
6
1

7
1
0

17
7
1

15,6
6,4
0,9


11,5

Đều

Ko đều Không

27

21

36

4

44,2

34,4

59

6,6

Nhận xét: Có tổng số 61 bệnh nhân có tiền sử cao huyết áp trƣớc đó chiếm 56
%. Chủ yếu cao huyết áp trên 3 năm chiếm 44,2 %. Số bệnh nhân cao huyết áp
điều trị không đều chiếm 59 % và có 4 bệnh nhân không điều trị cao huyết áp .
3.1.1.4 Thời gian khởi phát trong ngày.
Bảng 3.4 Thời gian khởi phát trong ngày:
Số trƣờng hợp
N

15,6
15,6
100

P

P < 0,05

Nhận xét: Giờ xảy ra tai biến mạch máu não thƣờng vào ban ngày 6h-18h
( 50,5 %) . Trong đó, TBMMN hay xảy ra nhất lúc 6-12 giờ sáng 27,5%.

18


3.1.1.5 Thời gian từ khi khởi phát đến lúc nhập viện
Bảng 3.5 Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện n = 109
Thời gian

Tần số

Tỉ lệ (%)

6h đầu

76

69,7

7h -24h


Bảng 3.6. Hoàn cảnh xảy ra tai biến n = 109
Hoàn cảnh xảy ra

Số bệnh nhân

%

Đang ngủ

28

25,7

Sau ngủ dậy
Nghỉ ngơi

8
37

7,4
33,9

Đang lao động
Sau gắng ,sức uống rƣợu

20
6

18,3
5,5