TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI

BỆNH HỌC NỘI KHOA
Tập 1

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
Hà Nội - 2006

Ykhoaonline.com


CHỦ BIÊN:
BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần

THAM GIA BIÊN SOẠN:
1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần
2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ
3. BS. CKI. Nông Minh Chức
4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm
5. ThS. Nguyễn Đăng Hương
6. TS. Dương Hồng Thái
7. TS. Trịnh Xuân Tráng
8. ThS. Nguyễn Văn Thóa
9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu
10. ThS. Vũ Thị Hải Yến
11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng
12. ThS. Lê Thị Thu Hiền
13. ThS. Phạm Kim Liên

THƯ KÝ:

Tập 1
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.

NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP .................................................................... 174
NGỘ ĐỘC BACBITURIC ............................................................................................. 179
NGỘ ĐỘC LÂN HỮU CƠ............................................................................................. 182
NGỘ ĐỘC THUỐC CHUỘT TỪ TRUNG QUỐC ....................................................... 186


TĂNG HUYẾT ÁP
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, một người lớn bị tăng huyết áp thực sự khi huyết áp
tâm thu trên hoặc bằng 160mmHg và huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 95 mmHg.
- Huyết áp tăng giới hạn khi huyết áp tâm thu từ 140 - 160 mmHg và huyết áp
tâm trương 90 - 95 mmHg. Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số
huyết áp không hoàn toàn ổn định và huyết áp thay đổi theo giới, tuổi...
1.2. Dịch tễ học
Tăng huyết áp là một triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có
thể là một, bệnh tăng huyết áp nếu không tìm thấy nguyên nhân.
1.2.1. Thế giới
Ở các nước châu âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp chiếm 15 - 20% ở người lớn.
Cụ thể: Hoa Kỳ 6 - 8% Thái Lan 6,8%; Chi Lê 19 - 21%.
1.2.2. Ở Việt Nam
Tỷ lệ tăng huyết áp chung là 11% (Bộ Y tế Việt Nam, 1989 Tỷ lệ này gia tăng
đáng quan tâm vì trước năm 1975 tỷ lệ này ở miền Bắc Việt Nam chỉ có 1 - 3% (Đặng
Văn Chung - 1971).
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI
2.1. Tăng huyết áp nguyên phát
Chiếm gần 90% trường hợp tăng huyết áp (theo Gifford - Weiss).
2.2. Tăng huyết áp thứ phát
2.2.1. Bệnh thận
Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, viêm đài bể thận mạn do ứ

dịch khác.
3.1. Biến đổi về huyết động
3.1.1. Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch để
phân bố lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi. Do đó sức cản mạch máu cũng tăng
dần. Tim có biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái, huyết áp và sức
cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượng tâm thu giảm, cuối cùng
dẫn đến suy tim.
3.1.2. Trong các biến đổi về huyết động, hệ thống động mạch thường bị tổn thương
sớm và toàn bộ.
- Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận. Chức năng thận
suy giảm.
- Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở thời
kỳ có tăng huyết áp rõ.
- Khi huyết áp tăng, sức cản ngoại vi tăng thể tích huyết tương có xu hướng giảm
cho đến khi thận suy, thể tích dịch trong máu tăng có thể dẫn đến phù.
3.2. Biến đổi về thần kinh
4


Ở thời kỳ đầu hệ giao cảm ảnh hưởng ở sự tăng tần số tim và tăng lưu lượng tim.
Sự hoạt động của hệ thần kinh giao cảm còn biểu hiện ở lượng catecholamin trong
huyết tương như: Adrenalin, No-adrenalin các chất này rất thay đổi trong bệnh tăng
huyết áp hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bởi hệ thần kinh trung ương
hành não - tuỷ sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực.
Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với
ngưỡng nhậy cảm cao nhất.
3.3. Biến đổi về thể dịch
3.3.1. Hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA)
Hiện nay đã được chứng minh có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi
còn có tác dụng trung ương ở não gây tăng huyết áp qua các thụ thể Angiotensin II.

- Đau đầu vùng chậm và hai bên thái dương.
- Các triệu chứng khác có thể gặp như: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt...nhưng
không đặc hiệu.
- Một số triệu chứng khác của tăng huyết áp tuỳ thuộc vào nguyên nhân tăng
huyết áp hoặc biến chứng của tăng huyết áp.
4.1.2. Thực thể, toàn thân
* Đo huyết áp: là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác định. Khi
đo cần phải đảm bảo một số quy định.
- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băng quấn trên
khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thuỷ ngân phải điều chỉnh 6 tháng 1 lần.
- Khi đo cần bắt mạch trước. Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay bơm nhanh
bao hơi đến mức 300 mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tốc độ 2 mmHg/l
giây.
- Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch.
- Phải đo huyết áp nhiều lần trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi
dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn.
- Các dấu hiệu lâm sàng như:
Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi trên phát triển hơn cơ chi dưới trong
hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ,
cung giác mạc...).
- Khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ
và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh.
- Cần lưu ý hiện tượng “huyết áp giả” ở những người già đái đường, suy thận do
xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số huyết áp nội
mạch.
- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động mạch
thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang.
- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.
4.2. Cận lâm sàng
Cần đơn giản, mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm

- Não: xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não.
- Đáy mắt: xuất huyết võng mạc có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và
IV), các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển), các biểu
hiện khác thường gặp ở giai đoạn II, nhưng không đặc hiệu lắm của tăng huyết áp như:
- Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
- Não: huyết khối động mạch trong sọ.
- Mạch máu: phồng tách, bịt tắc động mạch.
- Thận: suy thận
* Tăng huyết áp ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có:
7

Ykhoaonline.com


- Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130 mmHg.
- Tổn thương đáy mắt giai đoạn III và IV.
- Biến chứng ở thận, tim, não.
- Bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi.
- Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2 - 3 năm.
5.3. Chẩn đoán thể
5.3.1. Theo tính chất
- Tăng huyết áp thường xuyên như tăng huyết áp lành tính và ác tính.
- Tăng huyết áp dao động có lúc cao có lúc bình thường.
5.3.2. Theo nguyên nhân gồm có:
Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn) và tăng huyết áp thứ phát.
5.4. Chẩn đoán biến chứng
5.4.1. Tim
Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên nhân gây tử
vong cao nhất đối với tăng huyết áp.
- Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái để đối phó với sức cản ngoại

- Giai đoạn 4: phù lan toả gai thị.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc: mục tiêu nhằm
- Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định.
- Ngăn ngừa các biến chứng.
- Cải thiện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn.
Do đó phải giải quyết 3 vấn đề là:
- Điều trị nguyên nhân tăng huyết áp như: cắt bỏ u tuỷ thượng thận, cắt bỏ thận
teo, thông động mạch bị tắc... nếu tìm thấy nguyên nhân.
- Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: bằng phương pháp nội khoa không dùng hay
dùng thuốc hoặc phẫu thuật (cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).
- Điều trị biến chứng của tăng huyết áp (nếu có)
Tôn trọng huyết áp sinh lý của người già. Điều trị huyết áp tăng cần liên tục, đơn
giản, kinh tế và phải theo dõi chặt chẽ.
6.2. Phương pháp điều trị
6.2.1. Ăn uống và sinh hoạt
- Hạn chế Na dưới 5g NaCl mỗi ngày.
- Hạn chế mỡ, các chất béo động vật.
- Không uống rượu, hút thuốc lá, uống chè đặc.
- Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên tập thể dục nhẹ, đi bộ thư
giãn, bơi lội.
9

Ykhoaonline.com


6.2.2. Thuốc
Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng
huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài.
Có 3 nhóm thuốc chính:


loại aldosteron và một loại Thiazid.
* Thuốc chẹn giao cảm β
Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm
trung ương.
- Propranolon (Inderal) viên 40mg x 1 - 6viên/ngày.
Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ nhất, co thắt phế quản,
hen, hội chứng Raynaud, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng...
* Các thuốc ức chế men chuyển:
- Ức chế sự tạo thành Angiotensin II.
- Tăng cường hoạt động Kali - Kréine - Kinin do ngăn cản sự phân huỷ
bradykinin.
- Kích thích sự tổng hợp Prostaglandin.
+ Chỉ định: tăng huyết áp các giai đoạn.
+ Tác dụng phụ: thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi phối hợp với lợi tiểu giữ kim,
thuốc chống viêm.
+ Chống chỉ định: tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
- Có 3 nhóm:
+ Catopril: viên 25 - 50mg liều 50 mg/ngày.
+ Enalapril (Renitec) viên 5 - 20mg liều 20mg/ngày.
+ Lisinopril (Prinivill) viên 5 - 20 mà liều 20mg/ngày.
* Thuốc ức chế calci.
Ngăn cản sự đi vào tế bào của con Ca++, ức chế luồng Ca++ chậm của kênh Ca++
phụ thuộc điện thế. Có 2 nơi tác dụng.
Trên mạch máu: sự giảm luồng calci đưa đến sự giãn cơ và làm giãn mạch. Điều
này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện giãn nở các mạch máu lớn.
Trên tim: làm giảm nhịp tim, cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và
giảm sự co bóp cơ tim.
+ Nhóm 1 - 4 Dihydro pyridime: Nipedipin (Adalat) viên trung, liều 2 viên/ngày.
+ Diltiazem (Tildiem) 300mg LP x 1 viên/ngày.

- Điều trị không dùng thuốc
+ Giảm cân nặng
+ Hoạt động thể lực
+ Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ
- Điều trị dùng thuốc:
+ Một loại thuốc:
- Chọn giao cảm Beta
- Lợi tiểu
- Ức chế calci
- Ức chế men chuyển
12


- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị cá nhân (hội tim mạch
học Hoa Kỳ 1997).
+ Lợi tiểu: người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận.
+ Chọn Beta: người trẻ, da trắng, nam giới, cường giao cảm, hoạt tính Renin cao,
bệnh mạch vành, đau nửa đầu.
+ Ức chế men chuyển: tăng huyết áp nặng, suy tim hay suy thận, rối loạn tình
dục, tăng lipid máu, đái đường, tăng acid uric máu.
+ Ức chế calci: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường.
+ Béo phì, tăng huyết áp không kiểm soát được bằng chẹn Beta thứ phát sau
cường aldosteron nguyên phát, bất lực, tăng lipid máu và tăng acid uric máu.
+ Kháng adrenergic ngoại biên: bệnh nhân trẻ, trầm uất, hen suyễn, bệnh phổi tắc
nghẽn, đái đường, tăng lipid máu.
6.4. Điều trị tăng huyết áp cấp tính (kịch phát)
Cần phải dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:
- Niprid truyền tĩnh mạch liều 0,5 - 2mg/phút (10 mg/giờ) được chọn trong hầu
hết cơn tăng huyết áp.
Tác dụng phụ: ngộ độc Thiocyanat.

8.4. Vấn đề diều trị cũng giữ vai trò đáng kể, tiên lượng khả quan nếu điều trị
sớm, đúng cách, có theo dõi lâu dài
Kết luận:
Tăng huyết áp là một bệnh chẩn đoán xác định dễ nhưng vẫn còn phức tạp về
bệnh nguyên, cơ chế. Việc điều trị có nhiều tiến bộ nhưng không tránh khỏi những tác
dụng phụ đáng kể. Bệnh ảnh hưởng lớn đến sức khỏe con người. Vì vậy tăng huyết áp
là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm.

14


HẸP VAN HAI LÁ
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Hẹp van hai lá là tình trạng van mở ra không hết trong thời kỳ tâm trương. Nó là
tình trạng giảm diện tích của lỗ van do hiện tượng dính mép van.
1.2. Dịch tễ học
1.2.1. Tần suất
- Tần suất mắc bệnh thay đổi tuỳ theo mức độ phát triển của các quốc gia tức là
bệnh hẹp van hai lá gặp nhiều ở những nước kém phát triển. Còn ở những nước phát
triển thì tỷ lệ mắc bệnh giảm đi rất nhiều nhưng vẫn còn gặp ở tầng lớp nghèo.
- Tỷ lệ mắc bệnh hẹp van 2 lá phụ thuộc rất nhiều vào chất lượng của chương
trình phòng thấp.
1.2.2. Tuổi, giới
- Tuổi thiếu niên dễ mắc hơn người lớn tuổi.
- Giới: nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới (2/3), theo Đặng Văn Chung 1971:
Nữ giới bị bệnh hẹp van 2 lá chiếm > 70%.
1.2.3. Ở nước ta
Thống kê năm 1959 cho biết hẹp van 2 lá chiếm ≈ 40% các bệnh tim nói chung.
Trong đó 99% là hậu thấp. Tuy nhiên có nhiều bệnh nhân không ghi nhận tiền sử thấp

3.2. Tổn thương van 2 lá do thấp tim
- Lá van dày do mô xơ hay lắng tụ chất vôi (vôi hóa).
- Các mép van bị dính, bìa van dày, cuộn lại làm lỗ van 2 lá có hình phễu cứng
nằm sâu trong lòng thất trái.
- Dây thừng gân dính lại và co rút.
- Những tổn thương trên đầu tiên là do thấp, những thay đổi sau đó có thể là một
quá trình không đặc hiệu do dòng máu bị thay đổi khi chảy qua van đã bị biến dạng
trước đó gây chấn thương lá van. Sự vôi hóa 2 lá gây bất động lá van, làm hẹp lỗ van.
- Sự tạo huyết khối và nghẽn động mạch có thể phát sinh từ chính van đã bị vôi
hóa.
4. SINH LÝ BỆNH
Lỗ van 2 lá bình thường có diện tích 4 - 6cm2.
Khi van bị hẹp khoảng 2cm2 (hẹp nhẹ) dòng máu chảy từ nhĩ trái xuống thất trái
chỉ khi nó được đẩy một áp lực bất thường giữa nhĩ trái và thất trái.
4.1. Hậu quả huyết động dưới chỗ hẹp
- Lượng máu thất trái giảm do đó thất trái bình thường hay hơi nhỏ.
- Mạch ngoại vi nhỏ, huyết áp thấp.
- Bệnh van tim trái không ảnh hưởng đến thất trái.
- Biến chứng tắc, nghẽn mạch có thể xảy ra ở não, gan, lách, thận.
4.2. Hậu quả huyết động trên chỗ hẹp
16


* Hẹp van 2 lá gây tăng áp lực nhĩ trái, dày giãn nhĩ trái, tăng áp lực tiểu tuần
hoàn, nhĩ trái giãn sinh ra các hậu quả:
- Loạn nhịp nhĩ; huyết khối ngay tại buồng tâm nhĩ trái.
- Chèn ép các cơ quan lân cận như:
+ Chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn
+ Chèn ép thần kinh quặt ngược gây nói khàn
+ Chèn ép vùng cạnh cột sống gây đau ngực.

5.2.2. Sờ
- Mỏm tim có rung mếu tâm trương
- Bờ trái xương ức: dấu nẩy của thất phải do tăng áp lực động mạch phổi, thất
phải lớn
5.2.3. Gõ. diện đục tương đối của tim to về bên phải.
5.2.4. Nghe: là triệu chứng quan trọng nhất để chẩn đoán.
* Mỏm tim:
- T1 đanh, gọn
- Rung tâm trương (RTTr)
- Thổi tiền tâm thu (trầm, nhỏ)
- Clắc mở van 2 lá: nghe tại mỏm hay bờ trái xương ức vùng thấp (khoang liên
sườn IV, V cạnh ức trái, có thể lan đến đáy tim).
* Đáy tim:
- T2 vang, tách đôi nghe rõ nhất ở ổ van động mạch phổi.
- Tiếng Clich phun máu ở van động mạch phổi.
- Thổi tâm trương do hở van động mạch phổi cơ năng.
* Ngoài ra có thể khám thấy: gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+), phù chân,
tràn dịch màng bụng, màng phổi.
6. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
6.1. X quang lồng ngực
6.1.1. Phim thẳng
- Bờ trái 4 cung
- Bờ phải 2 cung cắt nhau hoặc đồng tâm
- Bóng tròn đậm của nhĩ trái
- Rốn phổi đậm,động mạch phổi lớn.
6.1.2. Phim nghiêng: góc khí phế quản rộng, thực quản bị chèn ép ở 1/3 giữa và 1/3
dưới (uống Baryte).
6.2. Điện tâm đồ
Nhịp xoang hoặc rung nhĩ.
Phì đại giãn nhĩ trái: sóng P > O,12s, 2 múi, Vl: p 2 pha -/+

7.2.1. U nhầy nhĩ trái: lâm sàng giống hẹp van 2 lá, tuy nhiên tiếng rung tâm trương
thay đổi theo tư thế người bệnh, không có T1 đanh. Chẩn đoán xác định dựa vào siêu
âm.
7.2.2. Cuồng giáp: tăng trương lực thần kinh với nhịp tim nhanh, cung lượng tim tăng
cao có thể làm giả triệu chứng hẹp 2 lá. Hình thái lâm sàng và siêu âm cho phép chẩn
đoán.
7.2.3. Nhĩ trái 2 buồng (nhĩ trái lớn) và thông trên nhĩ lỗ lớn (làm giãn động mạch
19

Ykhoaonline.com


phổi): giống hẹp van hai lá trên X quang: chẩn đoán dựa vào siêu âm Doppler, thông
tim, chụp buồng tim.
7.2.4. Tiếng rung Flint trong hở van động mạch chủ. Không có T1 đanh, nghe rung
tâm trương ngắn hơn.
7.3. Chẩn đoán mức độ hẹp
Dựa vào:
7.3.1. Lâm sàng: có hay không có hội chứng gắng sức.
7.3.2. Siêu âm: dốc tâm trương < 15mm/s là hẹp khít.
- Trên siêu âm 2D cho phép đo diện tích lỗ van 2 lá, nếu < 1 cm2 là hẹp khít cần
phải can thiệp phẫu thuật.
- Trên Doppler đánh giá mức độ hẹp dựa vào độ chèn ép thông qua đo thời gian
nửa đỉnh (Sm < 1 cm2 nếu T1/2 > 220 m/s).
- Thăm dò huyết động: cho phép tính được áp lực mao mạch phổi, động mạch
phổi, phân định được kiểu tăng áp lực động mạch phổi.
7.4. Chẩn đoán thể
7.4.1. Hẹp 2 lá đơn thuần
- Thể phù phổi (hẹp 2 lá khít < 1 cm2). Triệu chứng nổi bật ở phổi: khó thở, ho ra
máu.

- Giai đoạn III: khó thở nhiều hơn, ho khạc ra máu, gan to, nhĩ trái thất phải to,
ECG có dày thất phải.
- Giai đoạn IV: suy tim rõ hơn, phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi rõ, điều trị còn hồi
phục.
- Giai đoạn V: suy tim không hồi phục
7.6. Chẩn đoán biến chứng
7.6.1. Rối loạn nhịp nhĩ như
Rung nhĩ, cuồng động nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ. Sự xuất hiện của rung nhĩ gây hậu
quả xấu dễ hình thành cục máu đông trong tim.
7.6.2. Suy tim phải
- Hay xảy ra cơn hen tim, phù phổi cấp ở hẹp van 2 lá khít.
- Hội chứng suy tim phải tiến triển không thể tránh khỏi.
7.6.3. Tắc mạch
- Cục máu đông được hình thành ở nhĩ trái làm tắc mạch não, thận, chi.
- Cục máu đông hình thành ở tĩnh mạch chủ dưới gây tắc mạch phổi.
7.6.4. Nhiễm trùng
- Viêm phế quản - phổi do vi trùng, viêm phổi, áp xe phổi.
- Viêm nội tâm mạc bán cấp (Osler).
7.6.5. Một số thể lâm sàng đặc biệt
- Thai sản: người bệnh hẹp van hai lá có thai sẽ làm nặng thêm tình trạng huyết
động do tăng cung lượng tim và thể tích máu khi mang thai. Do đó người bệnh có
21

Ykhoaonline.com


nguy cơ cao bị phù phổi cấp.
- Tái hẹp van: sau khi mổ tách van hai lá kín. Nguyên nhân có thể là do dai dẳng
quá trình thấp tim hoặc là tái bị thấp tim. Thông thường kèm theo hở hai lá (do phẫu
thuật).

22


ban đầu rất quan trọng.
- Cần phải giáo dục rộng rãi về y tế trong cộng đồng để phòng ngừa viêm họng ở
trẻ em. Khi đã mắc bệnh cần được điều trị đầy đủ.
- Tổ chức khám sức khỏe định kỳ ở các trường học, vì học sinh là tuổi dễ mắc
bệnh thấp khớp cấp.
- Khi đã phát hiện bệnh thấp khớp cấp, cần có chế độ điều trị chặt chẽ, chế độ
quản lý theo dõi bệnh nhân để phát hiện di chứng van tim đồng thời theo dõi chế độ
kháng sinh phòng ngừa đến hết thời gian quy định.
- Cần phát hiện sớm những trường hợp hẹp van hai lá để có kế hoạch cụ thể,
tránh biến chứng có thể xảy ra.

23

Ykhoaonline.com