1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC – hepatocellular Carcinoma) là một
trong những loại ung thư phổ biến nhất trên thế giới, đứng thứ năm ở nam
giới và đứng thứ chín ở nữ giới. Bệnh gặp ở mọi quốc gia, mọi chủng tộc và
là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ hai trong các bệnh ung thư. Các nghiên
cứu gần đây cho thấy số người mắc bệnh ngày càng tăng, chủ yếu ở các nước
đang phát triển. Năm 2005 có 625.000 trường hợp mới mắc, đến năm 2012 là
782.000 trường hợp mới mắc và 746000 trường hợp tử vong, trong đó châu Á
chiếm từ 70 - 80% trường hợp [1]. Tần suất và nguyên nhân gây HCC trên thế
giới thay đổi tùy theo khu vực phân bố. Ở Việt Nam, HCC đứng hàng thứ 3 ở
nam giới và thứ bảy ở nữ giới với tỷ lệ chuẩn theo tuổi ở nam và nữ tương
ứng là 23,6 và 6,3/100.000 dân . Nguyên nhân phổ biến của HCC là do tình
trạng nhiễm vi rút viêm gan B (10-20%) [3].
Ung thư biểu mô tế bào gan thường diễn biến âm thầm, giai đoạn đầu
thường không có triệu chứng nên bệnh nhân không được chẩn đoán và điều tri
sớm. Khi có biểu hiện rõ thì bệnh ở giai đoạn nặng, khối u đã lớn, có di căn
xa, do vậy hiệu quả điều tri kém và tiên lượng rất xấu. Tỷ lệ sống trung bình

là những vùng có tỷ lệ mắc HCC cao, hầu hết ở các nước đang phát triển chiếm
đến 83%, trong đó Trung Quốc chiếm 50% trường hợp mắc mới . Ở nam giới,
các khu vực có tỷ lệ mắc bệnh cao như Đông Á (31,9/100.000 dân) và Đông
Nam Á (22,2/100.000 dân). Khu vực Nam Âu và Bắc Mỹ có tỷ lệ mắc trung
bình (tương ứng là 9,5 và 9,3/100.000 dân). Tỷ lệ mắc thấp nhất là Bắc Âu và
Nam Trung Á (4,6 và 3,7/100.000 dân). Ở nữ giới tỷ lệ mắc lại thấp hơn rất
nhiều, khu vực mắc cao nhất là ở Đông Á và Tây Phi (10,2 và 8,1/100.000
dân), thấp nhất là Bắc Âu và Micronesia (1,9 và 1,6/100.000 dân) . Ở các nước đa chủng tộc và có nhiều dân nhập cư như Mỹ, người ta thấy rõ sự khác
nhau về tỷ lệ mắc HCC giữa các chủng tộc và các thế hệ nhập cư .
Những bệnh nhân HCC ở những vùng có tỷ lệ mắc bệnh cao như châu
Á, châu Phi có tuổi trung bình thấp hơn 10 - 20 tuổi so với những vùng có tỷ
lệ thấp (Bắc Mỹ, Bắc Âu). Ở Quảng Đông Trung Quốc tỷ lệ mắc bệnh cao
nhất gặp ở nhóm 45 - 55 tuổi còn ở Tây Âu tỷ lệ mắc cao nhất là 61,4 tuổi. Ở
các nước có tỷ lệ mắc cao, HCC có thể gặp ở tuổi 20 có khi thấp hơn còn ở
các nước có tỷ lệ mắc thấp hiếm gặp ở tuổi dưới 50 [13]. Ở tất cả các thống
kê, nam giới đều bi ung thư gan nhiều hơn nữ giới gấp từ 2 - 10 lần. Tỷ lệ này
tăng cao hơn ở các nước có tỷ lệ mắc cao so với các nước có tỷ lệ mắc thấp. Ở
Mỹ tỷ lệ nam/nữ là 3/1,4 (= 2,14) còn ở các nước châu Á như Trung Quốc,
Nhật Bản, In-đô-nê-xi-a, tỷ lệ nam/nữ là khoảng 4/1,1 (= 3,64). Nguyên nhân
nam giới cao hơn nữ giới chưa được hiểu đầy đủ, nhưng có thể cắt nghĩa một


4

phần bởi ở nam giới các yếu tố nguy cơ như viêm gan vi rút, nghiện
rượu...phổ biến hơn .
Tại Việt Nam theo ghi nhận ung thư tại các vùng năm 2010, HCC đứng
hàng thứ ba ở nam giới và thứ bảy ở nữ giới với tỷ lệ chuẩn theo tuổi đối với
nam giới và nữ giới tương ứng là 23,6 và 6,3/100.000 dân . Tại các vùng khác
nhau của Việt Nam cũng có tỷ lệ khác nhau, ở Hà Nội HCC đứng hàng thứ ba

thanh < 300 copies/ml và > 1 triệu copies/ml [18]. Trên thế giới có khoảng
từ 350 – 400 triệu người mang HBV mạn tính. Con số này ở nước ta dao
động từ 12 – 16 triệu người.
- Vi rút viêm gan C (HCV – Hepatitis C Virus): cũng là một nguyên
nhân chính gây HCC. Có khoảng 70 – 200 triệu người mang HCV mạn tính.
Tỷ lệ bi nhiễm HCV ở người mắc HCC khá cao: ở Ý (44 – 46%), Tây Ban
Nha (60 - 70%), Nhật Bản (80 – 90%). Tỷ lệ ung thư gan ở người xơ gan do
HCV sau 25 – 30 năm khoảng 25 – 30% [19]. Hiện nay ở Việt Nam, tỷ lệ
nhiễm HCV mạn tính cao khoảng 1- 1,8%. Nhưng các nghiên cứu về sau cho
thấy tỷ lệ nhiễm HCV còn cao hơn: 4,31% ở người bình thường tại thành phố
Hồ Chí Minh (1995) và ở những nhóm người đặc biệt thì cao hơn nhiều,
nhóm chích ma túy là 90%, người truyền máu nhiều lần và chạy thận nhân tạo
là 55%, ở bệnh nhân bi bệnh ưa chảy máu là 50% [20].
- Rượu: ở những người uống rượu nhiều và nghiện rượu kéo dài có tỷ
lệ ung thư gan cao gấp 4 - 5 lần bình thường. Ở người xơ gan do rượu, tỷ lệ
ung thư hóa 15-55%, tỷ lệ này gia tăng theo tuổi nhất là sau 60 tuổi. Cũng đã
có bằng chứng về tác động hiệp đồng giữa rượu và nhiễm HBV, HCV trong
việc làm tăng nguy cơ ung thư gan.
- Aflatoxin B1 (AFB1): Là một độc tố được tạo bởi Aspergillus, loại
nấm này phát triển rất nhanh trong lương thực - thực phẩm bao gồm ngũ cốc,
ngô, sắn, đậu phộng và đậu nành lên men… đặc biệt là trong điều kiện độ ẩm


6

cao ở vùng của châu Phi cận Sahara và Đông Á. Ở những nơi ăn phải thực
phẩm bi ô nhiễm aflatoxin là phổ biến, tỷ suất mới mắc của HCC có xu hướng
cao, aflatoxin B1 là một chất gây ung thư rất mạnh. Trong quá trình chuyển
hóa, nó gắn vào DNA gây tổn thương tế bào và đột biến gen P53. Hơn nữa,
người bi nhiễm HBV đồng thời tiếp xúc với độc tố aflatoxin có nguy cơ cao

+ Gầy sút nhanh và nhiều, có thể sút 4-5 kg/tháng.
+ Đôi khi có sốt nhẹ hoặc sốt cao hoặc sốt kéo dài.
+ Đau hạ sườn phải: đau ít, tăng dần, thuốc giảm đau thông thường
không có hiệu quả.
+ Triệu chứng thực thể:
* HCC trên gan lành: triệu chứng quan trọng nhất và gần như duy nhất là
gan to với đặc điểm: gan cứng như đá, to không đều, bề mặt nhiều cục lổn
nhổn, chỉ to gan phải hoặc trái hoặc ở bờ gan lồi ra một khối.
- Gan to nhanh trong vòng một tuần đã thấy rõ.
- Đau vùng gan: tự nhiên cũng đau, khi ấn vào càng đau.
- Nghe vùng gan có thể thấy tiếng thổi tâm thu hay liên tục.
- Phù, hội chứng hoàng đảm, tuần hoàn bàng hệ…
- Triệu chứng của di căn: tràn dich màng phổi, màng tim…
* HCC trên nền gan xơ: hay gặp hơn, ngoài các triệu chứng như trên, còn có
thêm triệu chứng của xơ gan như: da sạm, lòng bàn tay son, sao mạch, cổ
trướng, lách to, tuần hoàn bàng hệ kiểu gánh - chủ.


8

* Hội chứng cận ung thư:
+ Đa hồng cầu (3 - 12%) do tế bào ung thư tiết ra chất giống Erythropoietin.
+ Tăng canxi máu do HCC di căn xương hoặc tế bào ung thư tiết ra
chất giống hormon cận giáp.
+ Hạ đường máu: Do khối u tiêu thụ quá nhiều đường hoặc khối u tiết
ra chất giống insulin.
1.3.2. Cận lâm sàng
1.3.2.1. Xét nghiệm trong HCC
- Xét nghiệm Alpha- feto Protein (AFP)
+ AFP ở người lớn bình thường < 10 ng/ml, khi > 20 ng/ml được coi là

+ Tổn thương dạng lan tỏa: HCC thâm nhiễm lan tỏa ít gặp.
1.3.2.3. Siêu âm Doppler
+ Doppler màu và Doppler năng lượng: > 75% HCC thường thấy hình
tăng mạch máu trong khối u, đánh giá tình trạng tĩnh mạch cửa, các nhánh
tĩnh mạch gan.
+ Doopler xung: Phổ có hình dạng động mạch.
1.3.2.4. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT)
* Hình ảnh chụp CLVT của HCC: chụp CLVT xoắn ốc ba pha (spiral CT)
+ Thì trước tiêm: Thường là khối giảm hoặc tăng tỷ trọng so với nhu
mô gan, có thể một khối, nhiều khối hoặc lan tỏa. Khối có thể có tỷ trọng
không đồng đều do hoại tử, chảy máu trong khối.


10

+ Thì động mạch: Khối ngấm thuốc nhanh ở thì này dẫn đến hình ảnh
khối tăng tỷ trọng hơn nhu mô gan. Có thể khối bắt thuốc không đồng đều do
hoại tử và chảy máu trong khối.
+ Thì tĩnh mạch cửa: Để đánh giá sự xâm lấn vào tĩnh mạch cửa, khối u
hầu như không ngấm thêm thuốc cản quang.
+ Thì muộn: Khối thoát thuốc nhanh nên tỷ trọng của khối sẽ thấp hơn
tỷ trọng của nhu mô gan [23]
1.3.2.5. Chụp cộng hưởng từ (CHT)
* Hình ảnh HCC trên chụp CHT
+ Khối u giảm tín hiệu trên T1 và tăng tín hiệu trên T2, có thể thấy
đồng tín hiệu trên T1 hoặc tăng tín hiệu trên T1 do chảy máu trong khối.
+ Sau tiêm: Tăng tín hiệu trên cả T1 và T2, thải thuốc nhanh như trên CLVT
[23].
1.3.2.6. Chụp động mạch gan
Đây là phương pháp rất nhạy để phát hiện khối u còn nhỏ. Có thể thấy

đinh rất rõ ràng và chặt chẽ bởi các hiệp hội nghiên cứu bệnh lý gan có uy tín
trên thế giới, cụ thể:
- Theo hội nghiên cứu bệnh lý gan châu Âu (European Asociation for
the study of the liver - EASL 2012) [19]: dựa vào kích thước khối u gan xuất
hiện trên nền gan bệnh lý được theo dõi đinh kỳ. Kích thước khối u < 1cm:
nên theo dõi bằng siêu âm 4 tháng/ lần/ năm đầu tiên, các năm sau 6 tháng/
lần. Kích thước khối u gan 1 – 2 cm: sinh thiết khối u. Kích thước khối u >
2cm và 1 phương pháp chẩn đoán hình ảnh điển hình HCC.
- Hội nghiên cứu bệnh lý gan châu Á Thái Bình Dương (Asian Pacific


12

Asociation for the Study of the Liver - APSLD 2010) [18]: không dựa vào
kích thước khối u gan, chẩn đoán xác đinh HCC bằng dấu hiệu thải thuốc
nhanh trên các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính,
chụp cộng hưởng từ, siêu âm tiêm thuốc cản âm trong lòng mạch...
- Hội nghiên cứu bệnh lý gan của Mỹ (American Association for the
Study of Liver Diseases – AASLD 2010) [24]: cũng dựa vào kích thước khối
u. Kích thước khối u < 1 cm: theo dõi bằng siêu âm 3 – 6 tháng/ lần. Kích
thước khối u > 1 cm: chẩn đoán xác đinh dựa vào hình ảnh thải thuốc điển
hình trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ động học (hình ảnh u
ngấm thuốc nhanh thì động mạch và thải thuốc nhanh thì tĩnh mạchwashout), sinh thiết để khẳng đinh chẩn đoán khi không có dấu hiệu thải
thuốc điển hình.
- Ở Việt Nam, chẩn đoán xác đinh HCC dựa vào triệu chứng lâm sàng,
chẩn đoán hình ảnh, nồng độ AFP huyết thanh và mô bệnh học. Theo hướng
dẫn của Bộ Y tế 12/2012 [25] chỉ chẩn đoán xác đinh HCC khi có 1 trong 3
tiêu chuẩn sau:
- Có bằng chứng giải phẫu bệnh lý là HCC.
- Hình ảnh điển hình trên chụp CLVT hoặc CHT ổ bụng có cản quang

gan được phát hiện sớm hoặc khư trú ở một thùy hoặc một phân thùy của gan.
Kết quả phụ thuộc vào kích thước, số lượng, sự xâm lấn mạch máu và mức độ
ác tính của khối u. Tuy nhiên phương pháp này chỉ áp dụng được cho khoảng
5 - 15% số trường hợp bệnh nhân HCC thậm chí khi cắt được khối u, tỷ lệ tái
phát sau đó rất cao: 50% – sau 3 năm, 70% - sau 5 năm. Đa số bệnh nhân
được phát hiện muộn và 80 - 90% HCC phát triển trên nền gan xơ, kèm theo


14

những rối loạn chức năng gan làm hạn chế kết quả phẫu thuật.

Phẫu thuật cắt gan: cắt nhân ung thư, cắt gan hạn chế, cắt hạ phân thùy,
một thùy gan. Chỉ đinh: Khối u nhỏ < 5 cm, phẫu thuật ưu tiên cho khối u ≤ 3
cm trên gan lành, đặc biệt ở gan trái, chức năng gan còn tốt trên gan lành hoặc xơ
gan ở giai đoạn Child – Pugh A, chưa có di căn [21].
1.4.1.2. Ghép gan.
Bệnh nhân thường lựa chọn theo tiêu chuẩn Milan - nếu 1 u kích thước
< 5 cm. Nếu nhiều u thì số lượng ≤ 3 và không có u nào ≥ 3 cm. Ghép gan là
phương pháp điều tri tốt nhất hiện nay nhưng chưa được phổ biến vì nguồn
gan để thay không nhiều, kỹ thuật phức tạp, giá thành cao. Tuy nhiên, tỷ lệ tái
phát cao do hiện tượng di căn hạch bạch huyết [21]
1.4.1.3. Tiêm Ethanol qua da (PEI)
Phá hủy trực tiếp khối u bằng cách đưa kim vào trong khối u dưới
hướng dẫn của siêu âm, tiêm qua kim tác nhân hóa học là ethanol, đây là một
kỹ thuật đơn giản, không quá phức tạp, tương đối an toàn [26]. Nhưng hiệu
quả thấp với u kích thước lớn, nhiều khối u và tỷ lệ tái phát còn cao. Chỉ đinh
cho u < 5cm, không có di căn ngoài gan, xơ gan Child- Pugh A hoặc ChildPugh B. Có thể tiêm cồn đơn thuần hoặc phối hợp với phương pháp khác.
1.4.1.4. Đốt sóng cao tần (RFA)
Đốt sóng cao tần (RFA) ảnh hưởng trực tiếp đến tỷ lệ hoại tử hoàn toàn

- Liều phóng xạ tập trung vào thể tích của khối u, ít tổn hại đến gan
lành nên hiệu quả cao [21]
1.4.2.3. Liệu pháp điều trị đích
Có nhiều thuốc đang được nghiên cứu, loại được công nhận và đưa vào sử
dụng tương đối rộng rãi là Sorafenib với liều 400 – 800 mg/ngày (2 – 4 viên).


16

- Thuốc tác động lên sự phát triển của tế bào ung thư gan và ức chế sự
tăng sinh mạch của khối u.
- Chỉ đinh: u gan ở giai đoạn muộn, Child – Pugh A – B [21].
* Kết hợp
Xu hướng hiện nay là kết hợp nhiều phương pháp điều tri trên cùng một
bệnh nhân để tận dụng ưu điểm và hạn chế của từng phương pháp [33], TACE
tuy hoại tử được khối u nhưng không triệt để do chỉ có khả năng gây tắc được
động mạch nuôi khối u (85 - 90% máu nuôi u) nhưng vẫn còn 10 - 15% nuôi
dưỡng u từ máu tĩnh mạch cửa. Hơn nữa khối u không chỉ có một nguồn nuôi
từ động mạch gan mà còn từ các động mạch ngoại vi lân cận. Bên cạnh đó sự
xuất hiện sớm các khối u nhỏ vệ tinh…là nơi mà tổ chức ung thư còn sống sót
tiếp tục phát triển hoặc gây tái phát u sớm. Vì vậy, TACE vẫn chưa đạt kết quả
như mong muốn. Do vậy nhiều tác giả đã kết hợp TACE và PEI [30], hoặc
TACE và RFA [31] là một trong những phương thức đem lại hiệu quả cao.
Theo Đào Văn Long và Dương Minh Thắng (2008) đã kết hợp TACE và PEI
cho 156 bệnh nhân HCC, kết quả là: giảm kích thước u sau điều tri, thời gian
sống trung bình 23,0 ± 1,7 tháng, tỷ lệ sống tại các thời điểm 6, 12, 18, 24 và
30 tháng tương ứng: 98,8%; 89,2%; 80%; 70,8%; 43,8% [31]. Cũng tương tự,
theo nghiên cứu của Vũ Văn Khiên, Mai Hồng Bàng và cộng sự (2011) đã kết
hợp TACE và RFA đã thu được kết quả rất khả quan [32].
1.4.3. Điều trị triệu chứng

cácphương pháp điều tri thích hợp với người châu Á đó là phân loại hội ung
thư gan Hồng Kông (HKLC - Hong Kong liver cancer).
1985

1998

1999

2002

Okuda

CLIP

BCLC
GRETCH

CUPI
sTNM

2004
JIS

2005

2010

2014

Tokyo

> 35
< 35
Không có
Không có
>55

2
35 – 28
35 – 50
ít
1 và 2
45 - 55

3
< 28
> 50
vừa
3 và 4
< 45

Đánh giá:
- Child Pugh A: 0 - 6 điểm
- Child Pugh B: 7 - 9 điểm
- Child Pugh C: 10 - 15 điểm
Bảng phân loại Child – Pugh là hệ thống phân loại đơn giản nhất
và sử dụng rộng rãi để đánh giá chức năng gan. Hầu hết HCC xuất hiện
trên nền gan xơ và can thiệp phẫu thuật là biện pháp điều trị hiệu quả
nhất đối với HCC nên Child – Pugh phổ biến trong đánh giá của HCC.
Tuy nhiên Child – Pugh còn nhiều hạn chế, các tiêu chí đánh giá còn
mang tính chất chủ quan như phân loại lâm sàng hội chứng não gan và cổ

< 50%
Không có
> 30
< 51

* Các giai đoạn:
+ Giai đoạn I: Cả 4 tiêu chí (-).
+ Giai đoạn II: Có 1- 2 tiêu chí dương.
+ Giai đoạn III: Có 3 - 4 tiêu chí dương
Trong nhóm nghiên cứu thời gian sống trung bình 11,5 tháng đối với giai
đoạn I; 3,0 tháng cho giai đoạn II; 0,9 tháng đối với giai đoạn III, nguyên nhân tử
vong chủ yếu là suy gan chiếm 38,5- 45%. Hệ thống Okuda nhấn mạnh đến rối
loạn chức năng gan. Phân loại Okuda còn nhiều hạn chế: không xét đến số lượng
u, hình thái u và tình trạng xâm lấn tĩnh mạch, hạch - các yếu tố vô cùng quan
trọng trong tiên lượng bệnh nhân HCC [6]. Ngày nay, nhiều phương pháp chẩn
đoán tiên tiến cho phép chẩn đoán khối u nhỏ và hình thành các hệ thống phân
loại bệnh nhân HCC chính xác hơn phân loại Okuda. Tuy nhiên, hệ thống phân
loại Okuda vẫn còn sử dụng và là tiêu chuẩn dựa vào đó hệ thống tính điểm mới
được so sánh và đánh giá.
1.5.3. Cách phân chia giai đoạn HCC theo thang điểm CLIP


21

Bảng 1.3. Thang điểm CLIP phân chia giai đoạn HCC

Giai đoạn Child-Pugh
Hình thái u và thể tích u so

0

CLIP 4: 4 điểm

- CLIP 1: 1 điểm.

CLIP 5: 5 điểm

- CLIP 2: 2 điểm.

CLIP 6: 6 điểm

- CLIP 3: 3 điểm.
Các tác giả Italia (CLIP) đã đề xuất cách phân chia giai đoạn HCC năm
1998 [34] với mục đích khắc phục những hạn chế của phân loại TNM và
Okuda. Phân tích hồi cứu trên 435 bệnh nhân được chẩn đoán HCC từ năm
1990 – 1992 và so sánh với phân loại Okuda. Phân loại CLIP bao gồm chức
năng gan theo phân loại Chlid – Pugh, hình thái khối u và độ lớn khối u gan,
nồng độ AFP, sự hiện diện hay vắng mặt của huyết khối tĩnh mạch cửa. Một
bệnh nhân HCC có số điểm tối thiểu là 0, tối đa là 6 (là tổng số điểm 4 tiêu
chí) tương ứng với giai đoạn bệnh từ CLIP 0 đến CLIP 6 (bảng 1.3). Như vậy
cả hai nhóm thông tin là chức năng gan và khối u gan đều được xem xét trên
một bệnh nhân HCC, phân loại này chính xác hơn Okuda trong việc lựa chọn
thông tin về tiên lượng giúp đề ra kế hoạch điều tri hợp lý. Nhiều nghiên cứu
trên thế giới đã chứng minh phân loại CLIP tỏ ra ưu việt hơn so với các phân
loại khác. Năm 2002 Levy và cộng sự so sánh 3 hệ thống phân loại CLIP,
Okuda, Child – Pugh, nghiên cứu hồi cứu trên 257 bệnh nhân HCC. Kết quả
là hệ thống phân loại CLIP dễ thực hiện hơn và chính xác hơn so với phân
loại Okuda [7]. Nghiên cứu của Hsu CY và cộng sự (2010) trên 1713 bệnh
nhân HCC trong thời gian từ năm 2002 đến năm 2008 nhằm so sánh 5 hệ



Giai đoạn 0
đoạn A – C
Giai đoạn D
PS0,
Child
–
Pugh
A
PS
0
–
2,
Child
–
Pugh
AB
PS
>
2,
Child
Pugh C
PS 3 Khả năng tự phục vụ hạn chế, thời gian nằm trên giường bệnh > –50%
ban ngày.
PS 4 Không thể tự phục vụ, hoàn toàn nằm trên giường.
Giai đoạn rất sớm (0)
Giai đoạn sớm (A)
Giai đoạn
Giai đoạn tiến triển (C),
Giai đoạn
* độc

biệt. Ưu thế hệ thốngquanBarcelona là nó đánh giá được tình trạng cơ thể kết hợp
Bình thường
không

Cắt bỏ

Ghép gan

có

RFA

TACE

Sorafenib
Điều tri triệu chứng

Điều tri triệt căn

Điều tri tạm thời


23

với đánh giá chức năng gan bằng sự có mặt của hội chứng tăng áp lực tĩnh
mạch cửa, bilirubin toàn phần và giai đoạn xơ gan theo Child - Pugh. Các dữ
liệu đó là cơ sở để thiết lập cách phân chia giai đoạn HCC gồm 4 giai đoạn:
đầu, trung gian, tiến triển và giai đoạn kết thúc (sơ đồ 1.2)

Sơ đồ 1.2: Phân loại ung thư gan theo thang điểm Barcelona

tiên lượng tồn tại độc lập với tình trạng hoạt động (p < 0,0001), điểm MELD
> 10 (p = 0,001), huyết khối tĩnh mạch cửa (p = 0,0001), đường kính khối u >
4 cm (p = 0,001) và phương pháp điều tri có liên quan chặt chẽ tới sự sống
còn của bệnh nhân HCC. Hệ thống phân loại Barcelona có khả năng tốt nhất
khi dự báo sự sống còn bệnh nhân HCC so với 6 hệ thống còn lại [8]. Ở Hàn
Quốc, Kim et al (2012) nghiên cứu trên 1717 bệnh nhân HCC so sánh 6 hệ
thống phân loại Barcelona, CLIP, JIS, Tokyo, CUPI, GRETCH. Hệ thống
phân loại Barcelona là mô hình tiên lượng tốt nhất cho bệnh nhân HCC [10].


25

1.5.5. Nghiên cứu so sánh các hệ thống tính điểm
Nghiên cứu Grieco A và cộng sự năm 2005 trên 268 bệnh nhân HCC
tại Italia trong thời gian tháng 3 năm 1992 đến tháng 5 năm 2002. Nghiên cứu
so sánh ba chỉ số tiên lượng Okuda, CLIP và hệ thống phân loại Barcelona
trên 268 bệnh nhân HCC trước điều tri để phân loại bệnh nhân vào các nhóm
có nguy cơ khác nhau. Kết quả cho thấy thời gian sống thêm trung bình các
bệnh nhân HCC trong nghiên cứu là 25,7 tháng. Trong phân tích đa biến cho
thấy các yếu tố huyết khối tĩnh mạch cửa, AFP, bilirubin toàn phần, và kích
thước khối u đều có ý nghĩa quan trọng trong việc tiên lượng sự sống còn. Tất
cả các thông tin này bao gồm trong hệ thống phân loại Barcelona. Cả 3 hệ
thống trên đều cho thấy có sự liên quan giữa sự tồn tại và giai đoạn khối u (p
< 0,001). Nghiên cứu đã chỉ ra thời gian sống thêm khoảng 19 - 27 tháng cho
phân loại Okuda, 5 - 30 tháng cho phân loại CLIP và 7- 43 tháng cho phân
loại Barcelona. Như vậy 2 hệ thống CLIP và Barcelona có hiệu quả hơn hệ
thống Okuda trong việc phân loại bệnh nhân vào các nhóm nguy cơ khác
nhau với bệnh nhân HCC ở giai đoạn sớm và trung gian. Tuy nhiên, hệ thống
tính điểm Barcelona đã đưa ra một dự báo tốt hơn về tiên lượng bệnh nhân
HCC ở giai đoạn rất sớm [35].