1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Xơ gan là một bệnh lý thường gặp ở Việt Nam cũng như nhiều nước
trên Thế giới, chiếm hàng đầu bệnh lý gan mật tại các khoa nội tiêu hóa [1].
Biến chứng hay gặp nhất của xơ gan là tăng áp lực tĩnh mạch cửa
(TALTMC) dẫn đến giãn tĩnh mạch tại các vòng nối cửa chủ có thể hình
thành dọc theo ống tiêu hóa: thực quản, dạ dày, trực tràng. Tỷ lệ giãn tĩnh
mạch thực quản (TMTQ) khoảng 40% với bệnh nhân xơ gan còn bù và 7080% ở bệnh nhân xơ gan mất bù. Tỷ lệ xuất huyết lần đầu tiên do vỡ giãn
tĩnh mạch thực quản là 30%. Tỷ lệ tử vong trong vòng 6 tuần đầu của xuất
huyết tiêu hóa (XHTH) do giãn tĩnh mạch thực quản khoảng 15-20% phụ
thuộc vào mức độ nặng của bệnh lý gan [2]. Có 5-33% bệnh nhân tăng áp
lực tĩnh mạch cửa có giãn tĩnh mạch dạ dày. Tỷ lệ xuất huyết do vỡ giãn
tĩnh mạch dạ dày khoảng 25% trong vòng 2 năm, ít hơn so với giãn tĩnh
mạch thực quản nhưng khi vỡ thì gây xuất huyết rất nặng và làm tăng tỉ lệ
tử vong [3], [4].
Việc quản lý giãn tĩnh mạch thực quản, TM dạ dày trong xơ gan rất
quan trọng, sẽ giúp giảm tỷ lệ xuất huyết lần đầu và tái xuất huyết do đó
làm giảm tỷ lệ tử vong, việc quản lý này đã được phát triển trong thập kỷ qua
dựa trên ba lĩnh vực: dự phòng tiên phát (phòng ngừa xuất huyết lần đầu), điều trị
giai đoạn xuất huyết cấp và dự phòng thứ phát (phòng ngừa tái xuất huyết lại)
[2], [5], [6].
Nội soi can thiệp là một trong những phương pháp được lựa chọn để
điều trị dự phòng và điều trị giai đoạn cấp. Phương pháp nội soi can thiệp có
thể sử dụng để thắt, tiêm xơ làm tắc các tĩnh mạch giãn [3], [5], [7], những kỹ
thuật này đều có tác dụng cầm máu, làm giảm và mất búi giãn.


2




3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1 . XƠ GAN
Xơ gan là bệnh lý thường gặp ở Việt Nam và trên thế giới. Ước tính
mỗi năm trên thế giới có khoảng 800 000 trường hợp chết vì xơ gan. Theo Tổ
chức Y tế thế giới, tỷ lệ tử vong khoảng 10.8/100000 người dân (2011).
Xơ gan được xác định như một quá trình xơ hóa lan tỏa và sự hình
thành các khối tăng sinh (nodules) với cấu trúc bất thường. Đây là kết quả
cuối cùng của quá trình tăng sinh xơ xuất hiện cùng các tổn thương gan mạn
tính. Bệnh được biết từ thế kỷ thứ 5 trước công nguyên [1].
1.1.1. Nguyên nhân
- Rượu (chiếm đến 90% các trường hợp xơ gan)
- Viêm gan virus B, C và D
- Các nguyên nhân khác: nhiễm khuẩn, các bệnh chuyển hóa, bệnh di truyền,
bệnh đường mật, bệnh tự miễn, ứ đọng máu kéo dài, thuốc và nhiễm độc…
1.1.2. Lâm sàng - cận lâm sàng
a. Dấu hiệu lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan khá đa dạng, phụ thuộc vào nguyên
nhân gây bệnh, giai đoạn bệnh, tiến triển, diễn biến và biến chứng của bệnh
[1], [10], [11]. Về lâm sàng, căn cứ vào rối loạn chức năng gan chia làm 2 thể:
* Xơ gan còn bù
Triệu chứng rất nghèo nàn, người bệnh vẫn làm việc bình thường.
-

Các triệu chứng cơ năng: mệt mỏi, giảm cân, chán ăn, đau hạ sườn
phải; có thể có các đợt XH niêm mạc mũi hay các đám bầm tím dưới da; khả

- Nội soi: giãn TMTQ, TM dạ dày đơn thuần hay phối hợp; bệnh lý dạ
dày, bệnh lý đại tràng do TALTMC.


5

- Chụp cắt lớp vi tính: vừa có giá trị chẩn đoán, vừa giúp phát hiện ung
thư gan.
- Cộng hưởng từ: đôi khi cũng được sử dụng, nhất là để phân biệt các
khối tăng sinh với ung thư gan sớm.
- Đo độ đàn hồi gan (Elastography): để đánh giá mức độ xơ hóa của
gan tương ứng với kết quả sinh thiết gan theo thang điểm Metavir. Độ đàn hồi
gan được đánh giá từ F1 đến F4, xơ gan tương ứng với F4. Kỹ thuật này chỉ
sử dụng trong các trường hợp còn nghi ngờ có xơ gan hay không.
- Sinh thiết gan: được dùng với các trường hợp xơ gan giai đoạn sớm
để phân biệt các khối tăng sinh trong xơ gan với ung thư gan.
- Soi ổ bụng: hiện nay ít dùng, hình ảnh gan qua soi ổ bụng: gan mất
tính chất nhẵn bóng, từ lần sần đến mấp mô, bờ gan sắc, mật độ chắc.
1.1.3. Phân loại xơ gan
a. Phân loại theo Child- Pugh theo AASLD [12]:
Điểm
Thông số

1

Hội chứng não gan (độ) Không có
Cổ trướng
Bilirubin (mg/dl)

2


Albumin máu (g/l)

> 35

28 - 35

< 28

7- 9 điểm

Prothrombin (giây)

6

(< 1.7)

(1.7- 2.3)

(> 2.3)

(mmol/l)

( hoặc INR)

- Child- Pugh C (nặng) :



7

1.2.3. Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa
a. Khái niệm về hội chứng TALTMC
Hội chứng TALTMC được xem là rõ ràng khi có tình trạng tăng áp lực
trong hệ thống TMC, cùng với sự xuất hiện và phát triển mạng lưới tuần hoàn
phụ cửa - chủ.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được xác định bởi sự chênh lệch về áp lực
giữa TMC với TM chủ dưới. Áp lực bình thường trong TMC là 7 đến 10 mm
Hg, trong TM chủ dưới là 1 đến 8 mm Hg. Như vậy, sự chênh lệch về áp lực
cửa - chủ bình thường là dưới 6 mm Hg [16], [17]. Khi sự chênh lệch áp lực
cửa - chủ đạt tới 10 đến 12 mmHg thì TALTMC có ý nghĩa lâm sàng và điều
này là cần thiết để phát triển các búi giãn TM. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng
áp lực TMC >12 mmHg sẽ có nguy cơ làm giãn vỡ TMTQ, TM dạ dày gây
xuất huyết tiêu hóa [18], [19].
b. Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Thông qua định luật Ohm có thể hiểu được áp lực TMC được mô tả
đơn giản hóa theo công thức toán học sau [18]: P1- P2 = Q x R
Trong đó:

Q (Blood flow): dòng chảy của máu
R (Resistance): sức cản thành mạch
P1,P2 (Pressure): áp lực tại hai đầu đoạn mạch

Do đó, áp lực TMC phụ thuộc vào dòng chảy của máu và sức cản thành mạch
* Sức cản mạch máu tại gan
- Trong bệnh gan mạn tính cũng như cấp tính, những thay đổi về cấu
trúc như: xơ hóa, mao mạch hóa, hình thành các nhân tái tạo là yếu tố quan

TM thực quản là nhánh của TM đơn thuộc hệ chủ. Vòng nối này tạo nên búi giãn
TMTQ, TM dạ dày. Khi các búi giãn xuất hiện nguy cơ vỡ giãn luôn tiềm tàng.


9

+ Vòng nối trực tràng (vòng nối thấp): do TM trực tràng trên là nhánh
của TM mạc treo tràng dưới thuộc hệ cửa nối với nhánh TM trực tràng giữa,
dưới là nhánh của TM chậu trong thuộc hệ chủ. Vòng nối này tạo nên búi giãn
tĩnh mạch ở vùng hậu môn trực tràng.
+ Vòng nối quanh rốn (vòng nối trước): do TM dây chằng tròn thuộc hệ
cửa nối với TM thượng vị trên dưới và TM ngực trong thuộc hệ chủ.
+ Vòng nối qua phúc mạc (vòng nối phía sau): nối các TM ruột với TM
chủ dưới.

Hình 1.1: Sơ đồ các vòng nối cửa – chủ [22]
- Biến chứng hay gặp nhất của hội chứng TALTMC ở bệnh nhân xơ gan
là XH tiêu hóa do vỡ giãn TMTQ, TM dạ dày. Tần suất giãn TM dạ dày chiếm
tỷ lệ thấp (khoảng 5%) so với tần suất giãn TMTQ (chiếm 95%). XHTH cũng có


10

thể gặp ở bệnh nhân có vỡ giãn các vòng nối TM trực tràng, nhưng mức độ XH
không nhiều so với XHTH do vỡ giãn TMTQ dạ dày [12] [14] [18].
b. Hậu quả khác của tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Tăng áp lực TMC còn dẫn đến các hậu quả khác như: lách to, bệnh lý
niêm mạc dạ dày, đại tràng do TALTMC, cổ trướng, hội chứng não gan, biến
đổi chuyển hóa thuốc [20], [21]. Đây là những biến chứng thường gặp và
cũng rất nguy hiểm.

cơ XH của búi giãn. Có nhiều cách phân loại nhưng phân loại theo Beppu của
hội nghiên cứu TALTMC Nhật bản được ứng dụng rộng rãi nhất. Cách phân
loại này như sau [3], [27]:
- Màu sắc: Màu trắng: mức độ giãn ít
Màu xanh tím: mức độ giãn nhiều, búi giãn căng mỏng hơn
- Dấu hiệu đỏ trên thành mạch:
+ Vằn đỏ: các mao mạch giãn trên thành tĩnh mạch chạy dọc búi giãn.
+ Nốt đỏ: các nốt đỏ kích thước gần bằng 2mm.
+ Ổ tụ máu: bọc máu trên thành kích thước 4mm.
+ Đỏ lan tỏa: nhiều vệt đỏ, nốt đỏ, ổ tụ máu lan tỏa khắp các tĩnh mạch
và khoảng niêm mạc giữa các búi giãn
- Kích thước búi giãn:
+ Độ 1: tĩnh mạch có kích thước nhỏ, mất đi khi bơm hơi căng.
+ Độ 2: tĩnh mạch có kích thước trung bình, chiếm dưới 1/3 khẩu kính
thực quản.
+ Độ 3: tĩnh mạch giãn to, chiếm trên 1/3 khẩu kính thực quản.


12

- Phân loại dựa vào vị trí và liên quan đến giãn tĩnh mạch của Sarin [5], [28]
+ GOV (Gastroesophaeal varices - giãn tĩnh mạch thực quản lan xuống
dạ dày):
. GOV1: giãn tĩnh mạch thực quản lan xuống dạ dày phía bờ cong nhỏ
. GOV2: giãn tĩnh mạch thực quản lan xuống dạ dày phía phình vị
+ IGV: (Isolated gastric varices - giãn tĩnh mạch dạ dày không liên tục
với thực quản)
. IGV1: giãn tĩnh mạch phình vị
. IGV2: giãn tĩnh mạch tại các nơi khác của dạ dày


b. Bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ nhỏ và không XH
- Những bệnh nhân xơ gan có búi giãn nhỏ không XH nhưng có nguy
cơ XH cao (giãn TM có dấu đỏ hoặc giãn TM ở bệnh nhân Child-Pugh B hay
Child-Pugh C) khuyến cáo dùng các thuốc chẹn β giao cảm không chọn lọc
để phòng XH do giãn TM lần đầu.


14

- Những bệnh nhân xơ gan nội soi có giãn TM nhỏ (độ 1) mà chưa bị
XHTH và không có dấu hiệu nguy cơ cao XHTH (Child-Pugh B hoặc C hoặc
không có dấu hiệu đỏ trên búi giãn) có thể dùng thuốc chẹn β giao cảm không
chọn lọc để dự phòng XH tiên phát. Nếu không dùng thuốc chẹn β giao cảm
không chọn lọc để dự phòng cần tiến hành soi kiểm tra 2 năm/ lần.
c. Bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ vừa hoặc lớn và không XH
- Những bệnh nhân xơ gan khi nội soi có giãn TM vừa hay lớn (độ 2,3)
mà chưa bị XHTH nhưng có nguy cơ XH (có dấu đỏ hoặc Child-Pugh B, C)
thì thuốc chẹn β giao cảm không chọn lọc hoặc thắt TM có thể khuyến cáo dự
phòng XH do giãn TM.
- Những bệnh nhân xơ gan khi nội soi có giãn TM vừa hay lớn (độ 2,3),
chưa bị XHTH và cũng không có nguy cơ XH (có dấu đỏ hoặc Child-Pugh B,
C) thì thuốc chẹn β giao cảm được sử dụng. Thắt TM được dùng khi không
dung nạp được thuốc chẹn β giao cảm hoặc có chống chỉ định của thuốc.
- Nếu bệnh nhân được sử dụng thuốc chẹn β giao cảm không chọn lọc,
cần điều chỉnh liều tối đa để dung nạp. Việc theo dõi nội soi là rất cần thiết.
Nếu bệnh nhân được điều trị thắt, cần lặp lại 1-2 tuần/lần để xẹp hết các TM
giãn. Sau đó soi sau 6-12 tháng để kiểm tra tái phát búi giãn TM.
- Thuốc nhóm Nitrat đơn độc, điều trị shunt hoặc xơ hóa không nên
được sử dụng để phòng XH lần đầu do giãn TMTQ.
B. Điều trị xuất huyết tiêu hóa cấp do giãn tĩnh mạch thực quản.

Ciprofloxacin. Nếu không dùng được đường uống, có thể thay thế Quinolone
TM hoặc dùng Ceftriaxone cũng có hiệu quả [3], [29].
Sử dụng Lactulose (Duphalac) đường uống hoặc thụt tháo 20- 50g/ngày


16

b. Các biện pháp cụ thể để kiểm soát XH cấp tính và ngăn ngừa tái phát sớm
Sự kết hợp điều trị bằng thuốc và nội soi là cách tiếp cận hợp lý nhất
trong điều trị XHTH cấp do vỡ giãn TMTQ.

•

Điều trị bằng thuốc
Điều trị bằng thuốc được áp dụng bắt đầu ngay sau khi nghi ngờ có
chẩn đoán XH do giãn TM, thậm chí trước khi có nội soi chẩn đoán.
Các thuốc co mạch tác dụng giảm áp lực hệ cửa hoặc trực tiếp ưu tiên tác
dụng giảm áp lực TMC. Các thuốc làm giảm áp lực TMC được sử dụng như:
Vasopressin, Terlipressin, Somatostatin, Sandostatin và các Otreotide [5], [29]…
- Vasopressin là chất co mạch nội tạng mạnh nhất, thuốc làm giảm lưu
lượng máu đến các cơ quan nội tạng do đó giảm áp lực TMC. Nhược điểm có thể
gây thiếu máu ngoại vi, thiếu máu cơ tim, loạn nhịp tim và tăng huyết áp. Liều
dùng: 0,2- 0,4 đơn vị /kg pha truyền với 200ml huyết thanh ngọt đẳng trương.
- Terlipressin (chất đồng đẳng của Vasopressin), tác dụng tương tự
nhưng tác dụng phụ ít hơn. Liều khởi đầu là 2mg/ mỗi giờ tiêm TM, duy trì
tiếp 1mg/ mỗi 4 giờ trong hai đến ba ngày.
- Somatostatin, Sandostatin và các Octreotide khác… Hiệu quả cầm
máu của thuốc khoảng 70-80%, ít tác dụng phụ hơn Vasopressin. Liều dùng:
Somatostatin tiêm bolus TM 250 µg sau đó truyền TM 250µg/ giờ trong 2-4
ngày; Sandostatin tiêm bolus TM 50µg sau đó truyền TM 25-50µg/giờ trong

Các bệnh nhân XHTH cấp do vỡ giãn TM dù được điều trị nội soi khẩn
cấp và hoặc được điều trị bằng thuốc nhưng vẫn có 10-20% không thể kiểm
soát được tái XH sớm. Điều trị thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh
(TIPS - Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt), hoặc phẫu thuật được
chứng minh hiệu quả lâm sàng như một liệu pháp cứu cánh cho những bệnh
nhân không đáp ứng điều trị bằng thuốc hoặc nội soi.


18

- Phương pháp TIPS: kỹ thuật thực hiện bằng cách đặt một catheter vào
TM cảnh trong bên phải, hướng vào TM trên gan, từ đó dùng kim Colainto cỡ
16G chọc xuyên qua gan vào TMC, và đặt một Stent tạo một đường hầm
(shunt) trong gan nối giữa TMC với TM trên gan và máu sẽ đi qua đường này
để về TM chủ. Đây là một kỹ thuật khó, đòi hỏi nhiều kinh nghiệm và có đầy
đủ trang thiết bị, còn nhiều biến chứng sau điều trị như: hội chứng não gan, XH
mạc treo và bít tắc Stent do máu đông trong lòng ống và giá thành còn đắt.
- Phẫu thuật nối cửa - chủ: đây là phương pháp có hiệu quả nhất để
ngăn ngừa XH tái phát ở bệnh nhân xơ gan. Các cầu nối này chuyển thẳng
máu từ hệ TMC sang hệ TM chủ. Kỹ thuật này đã làm giảm được áp lực TMC
và từ đó làm giảm nguy cơ XH tiêu hóa từ các búi giãn TMTQ. Tuy nhiên, do
dòng máu không được đi qua gan để thải lọc, do vậy một số các độc tố không
được đào thải và khi lên não dễ đưa đến hội chứng não gan...
C. Dự phòng tái xuất huyết do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Vì tỷ lệ tái phát cao nên những bệnh nhân sống sót sau XHTH cấp do
giãn TM cần được điều trị để ngăn ngừa tái phát trước khi cho ra viện.
- Ngay khi bệnh nhân ngừng XH, kết hợp điều trị giảm áp lực TMC
bằng thuốc chẹn β giao cảm không chọn lọc liều khởi đầu 20 mg tăng dần cho
tới khi nhịp tim giảm 25%. Có thể phối hợp thuốc chẹn β giao cảm không
chọn lọc với isosorbid mononitrate. Tuy nhiên không dùng isosorbid

trên trong vòng 26 tháng. Nhóm sử dụng chất keo sinh học có tỷ lệ XH thấp hơn
đáng kể so với nhóm không dùng. Tỷ lệ tử vong thấp hơn có ý nghĩa ở nhóm
điều trị chất keo sinh học (7%) so với những người không được điều trị (26%).
Các phân tích gợi ý rằng tiêm Cyanoacryl là một phương pháp điều trị dự
phòng hiệu quả đối với bệnh nhân nguy cơ cao XHTH do vỡ giãn TM dạ dày.


20

- Mặc dù còn ít các nghiên cứu đánh giá điều trị dự phòng tiên phát cho
XHTH do giãn TM dạ dày, các hướng dẫn BAVENO V khuyến cáo rằng bệnh
nhân bị giãn TM dạ dày có thể điều trị bằng thuốc chẹn β giao cảm không chọn
lọc. Sự lựa chọn điều trị phụ thuộc vào chức năng gan và một số yếu tố lâm
sàng khác.
- Một nghiên cứu hồi cứu của Katoh và cộng sự [38] đánh giá những
kết quả lâm sàng của nút tĩnh mạch dạ dày qua đường tĩnh mạch ngược dòng
có bóng chèn (BRTO - Ballon occluded Retrograde Transvenous Oblitertion)
để điều trị giãn TM dạ dày. 47 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu và có 40
bệnh nhân sử dụng BRTO như một phương pháp dự phòng tiên phát. Kỹ thuật
này đã thành công trong 79% với tỷ lệ sống sau 1 năm và 5 năm là 92% và
73%.Tuy nhiên kỹ thuật này còn hiếm được thực hiện ở Châu Á.
B. Điều trị xuất huyết tiêu hóa cấp do giãn tĩnh mạch dạ dày.
Điều trị ban đầu XHTH cấp do giãn TM dạ dày cũng giống như giãn
TMTQ bao gồm: hồi sức, dịch truyền thay thế, kháng sinh dự phòng, sử dụng
thuốc giảm áp lực TMC, đặt bóng chèn...[7], [36].
•

Nội soi cầm máu:
Liệu pháp nội soi sử dụng cho XH cấp do vỡ giãn TM dạ dày gồm: thắt
TM, xơ hóa TM, sử dụng thrombin, dùng keo sinh học Cyanoacryl.

giãn TMTQ nhưng ít nghiên cứu thực tế trong XHTH cấp do giãn TM dạ dày.
So sánh TIPS và sử dụng Cyanoacryl trong trường hợp này không có sự khác
biệt về tỷ lệ tái XH nhưng TIPS có nguy cơ phát triển bệnh não gan. Nghiên
cứu cho thấy nếu sử dụng TIPS có bọc TPFE (một chất nhựa đặc biệt) sẽ
giảm được tác dụng phụ bít tắc Stent trong lòng ống [5]. TIPS cũng có thể sử
dụng ở bệnh nhân XH cấp do giãn TM dạ dày không được điều trị
Cyanoacryl. Tuy nhiên, cần lựa chọn bệnh nhân cẩn thận và nên sử dụng
TIPS có bọc TPFE.


22

- Kỹ thuật BRTO [7], [29], [41], [42]: kỹ thuật thực hiện bằng cách đưa
catheter qua đường TM đùi lên TM tràng trên và cuối cùng vào shunt dạ dày
có TM giãn. Sau đó tiến hành bơm Ethanolamine Oleate 5% vào TM dạ dày
và cuối cùng nút TM dạ dày bằng gelform. Kỹ thuật này được thực hiện trên
máy can thiệp mạch và đòi hỏi người thầy thuốc phải có nhiều kinh nghiệm.
Hong C.H và cộng sự [41] đã nghiên cứu so sánh BRTO với tiêm
Cyanoacryl trong quản lý XHTH cấp do giãn vỡ TM dạ dày. Tỷ lệ cầm máu ở
bệnh nhân sử dụng Cyanoacryl và BRTO là 100% và 76,9%. Những bệnh
nhân không đáp ứng điều trị Cyanoacryl thì BRTO có thể như là một phương
pháp thay thế để điều trị bệnh nhân XHTH cấp do giãn TM dạ dày.
C. Dự phòng tái xuất huyết do giãn tĩnh mạch dạ
dày.
Lựa chọn điều trị dự phòng tái XHTH do giãn TM dạ dày gồm: thuốc
chẹn β giao cảm không chọn lọc, nội soi can thiệp, TIPS, BRTO, phẫu thuật và
ghép gan [36], [43].
- Thuốc chẹn β giao cảm không chọn lọc: việc sử dụng thuốc chẹn β giao
cảm không chọn lọc có thể có một vai trò trong quản lý GOV1 như quản lý giãn
TMTQ, đối với giãn TM GOV2, IGV1, IGV2 các nghiên cứu cho thấy hiệu quả

đến hội chứng não gan.
- Phương pháp BRTO: thủ thuật này chỉ định hạn chế ở giãn tĩnh mạch
dạ dày do shunt vị - thận trái.
- Ghép gan: đây là phương pháp phẫu thuật đặc biệt lý tưởng đối với
bệnh nhân xơ gan có biến chứng chảy máu đường tiêu hoá do vỡ giãn TM.
Tuy nhiên, giá thành của ghép gan còn rất cao và sau khi ghép vẫn phải dùng
các thuốc thải ghép.
1.5. NỘI SOI THẮT TM TQ DẠ DÀY


24

1.5.1. Lịch sử và nguyên lý của phương pháp.
Năm 1986, phương pháp thắt TM thực quản lần đầu tiên được giới
thiệu bởi Stiegmann và cộng sự ở Colorado (Mỹ) [44], [45], [46].
Biện pháp thắt TMTQ dựa theo nguyên lý cơ học: dùng các vòng cao
su thắt vào các búi TM giãn, làm gián đoạn tuần hoàn tại chỗ, gây thiếu máu
hoại tử do đó làm xơ hóa thành mạch [46], [47].
Sau thắt TMTQ qua nội soi có một vài biến chứng nhẹ như: đau nhẹ
sau xương ức, nuốt khó, rát họng, sốt [46], [48]... nhưng các triệu chứng này
chỉ thoáng qua và hết dần trong vòng 1- 2 ngày.
Búi giãn TMTQ được thắt sẽ rụng đi sau 7-10 ngày, do cơ chế gây xơ
hóa, loét và hẹp thực quản có thể xảy ra. Tuy nhiên, tổn thương do thắt có
tính chất tự giới hạn ở lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, lớp cơ ít bị ảnh
hưởng, vì thế loét thường nhỏ, nông, ít khi gây xuất huyết và lành nhanh hơn
tiêm xơ, sẹo sẽ hình thành sau 1 đến 2 tuần. Trong một số trường hợp do búi
thắt quá sâu, sau khi rụng búi thắt dễ tạo ra ổ loét lớn tại chân búi giãn và có
nguy cơ XH ngay tại vết loét này, để hạn chế các biến chứng này, sau khi
thắt, bệnh nhân phải ăn nhẹ (cháo, sữa), khuyến cáo cần sử dụng các thuốc
chống loét dạ dày thực quản (thuốc ức chế bơm Proton: 20mg/ ngày trong 2

chảy máu cấp cứu (100%), triệt tiêu búi giãn TMTQ đạt 80%, và tỷ lệ tái phát
thấp trong vòng một năm [56].
- Năm 2009, tác giả Nguyễn Công Kiểm và cộng sự [57] đã nghiên cứu
thắt vòng cao su nhiều vị trí qua nội soi trong điều trị triệt búi giãn TMTQ và
đưa ra kết luận: thắt tĩnh mạch thực quản vẫn là phương pháp hiệu quả, an
toàn, ít biến chứng và thủ thuật đơn giản để điều trị triệt để TMTQ giãn;
không có sự khác biệt về tỷ lệ triệt búi giãn TMTQ cũng như độ an toàn và