ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

TRẦN THỊ THẮM

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
VÀ HIỆU GIÁ KHÁNG THỂ SAU TIÊM PHÒNG
VẮC XIN H5N1 TRÊN ĐÀN GIA CẦM
TẠI TỈNH QUẢNG NINH

LUẬN VĂN THẠC SỸ THÚ Y

THÁI NGUYÊN - 2015

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

TRẦN THỊ THẮM

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ
VÀ HIỆU GIÁ KHÁNG THỂ SAU TIÊM PHÒNG
VẮC XIN H5N1 TRÊN ĐÀN GIA CẦM
TẠI TỈNH QUẢNG NINH
Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60.64.01.01






ii

LỜI CẢM ƠN
Trong suốt 2 năm học tập, với nỗ lực của bản thân, tôi đã nhận được sự giúp
đỡ, hướng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn của tôi đã
được hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép tôi được tỏ lòng biết ơn và cảm ơn chân
thành tới:
TS. Nguyễn Văn Quang - nguyên Trưởng khoa chăn nuôi Thú y- Trường Đại
học Nông Lâm Thái Nguyên.
Người thầy uyên bác, mẫu mực, tận tình và chu đáo đã luôn cổ vũ tinh thần,
động viên, hướng dẫn và chỉ bảo cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn
thành luận văn. Ban Giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, khoa Sau
Đại học, khoa Chăn nuôi - Thú y, các thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi
học tập, tiếp thu kiến thức của chương trình học.
Các cán bộ thuộc phòng Dịch tễ, Cơ quan Thú y vùng II Hải phòng. Ban Lãnh
đạo và toàn thể cán bộ Chi Cục Thú y, đồng nghiệp đang làm việc trong lĩnh vực
Chăn nuôi - Thú y của tỉnh Quảng Ninh.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi được gửi lời cảm ơn sâu sắc tới
gia đình, người thân cùng bạn bè đã động viên, giúp đỡ tôi vượt qua mọi khó khăn
trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu, thực hiện đề tài.
Một lần nữa tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn, cảm ơn chân thành tới những tập
thể, cá nhân đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi hoàn thành chương trình học tập.
Thái Nguyên, tháng 8 năm 2015
Tác giả luận văn

Trần Thị Thắm

1.3.4. Thành phần hóa học của virus............................................................... 15
1.3.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus .............................. 15
1.3.6. Độc lực của virus .................................................................................. 16
1.3.7. Danh pháp quốc tế ................................................................................. 18
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




iv

1.3.8. Phân loại virus ....................................................................................... 18
1.3.9. Nuôi cấy và lưu giữ virus cúm gà ......................................................... 19
1.3.10. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm ................................................... 19
1.4. Dịch tễ học bệnh cúm gia cầm ................................................................. 24
1.4.1. Phân bố dịch .......................................................................................... 24
1.4.2. Động vật cảm nhiễm ............................................................................. 24
1.4.3. Động vật mang virus ............................................................................. 24
1.4.4. Sự truyền lây virus cúm gia cầm ........................................................... 25
1.4.5. Sức đề kháng của virus cúm.................................................................. 26
1.5. Triệu chứng, bệnh tích của bệnh cúm gia cầm ........................................ 27
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm ....................................... 27
1.5.2. Bệnh tích của bệnh cúm gia cầm .......................................................... 28
1.6. Chẩn đoán bệnh ........................................................................................ 28
1.7. Kiểm soát bệnh ......................................................................................... 29
1.8. Vắc xin phòng bệnh cúm gia cầm ............................................................ 30
1.8.1. Các loại vắc xin phòng bệnh cúm gia cầm hiện nay ............................. 31
1.8.2. Một số loại vắc xin phòng bệnh cúm gia cầm và cách sử dụng ........... 32
Chƣơng 2. VẬT LIỆU, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 36
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 36

3.2.4. Hiệu giá kháng thể của vịt sau tiêm vắc xin H5N1. ............................. 61
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ........................................................................... 66
1. Kết luận ....................................................................................................... 66
2. Đề nghị ........................................................................................................ 66
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................ 67
MỘT SỐ HÌNH ẢNH CỦA ĐỀ TÀI ĐỀ TÀI

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




vi

DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
ARN:
Cs:

Acid ribonucleic
Cộng sự

Ct:

Cycle threshold

GMT:

Geometic Mean Titer

H:


XN:

Xét nghiệm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




vii

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1. Tỷ lệ gia cầm mắc bệnh cúm tình từ năm 2004 - 2015 ............................42

Bảng 3.2. Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo mùa .................................... 44
Bảng 3.3: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo loại gia cầm ........................ 46
Bảng 3.4: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm gia cầm theo phương thức chăn nuôi 47
Bảng 3.5: Biến động tỷ lệ mắc bệnh cúm theo quy mô đàn gia cầm ............ 48
Bảng 3.6. Kết quả tiêm phòng vắc xin cúm cho đàn gia cầm của tỉnh Quảng
Ninh năm 2014 ........................................................................ 50
Bảng 3.7. Kết quả theo dõi độ an toàn của vắc xin H5N1 trên đàn gia cầm . 51
Bảng 3.8: Kết quả giám sát đàn gia cầm trước khi tiêm vắc xin H5N1
năm 2015 ................................................................................ 52
Bảng 3.9: Hiệu giá kháng thể trung bình của gà được tiêm vắc xin H5N1 ... 53
Bảng 3.10. Tần số phân bố các mức kháng thể của gà được tiêm vắc xin H5N156
Bảng 3.11. Hiệu giá kháng thể trung bình của vịt được tiêm vắc xin H5N1 . 61
Bảng 3.12. Phân bố hiệu giá kháng thể của đàn vịt trong tỉnh được tiêm vắc
xin qua các thời điểm ............................................................... 62


sau khi tiêm vắc xin 60 ngày .......................................................... 64
Hình 3.15. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm
sau khi tiêm vắc xin 90 ngày .......................................................... 64
Hình 3.16. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm
sau khi tiêm vắc xin 120 ngày ........................................................ 65

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




1
MỞ ĐẦU
1.Tính cấp thiết của đề tài
Quảng Ninh nằm trong dải hành lang biển lớn của Bắc Bộ, có mạng lưới
đường bộ, đường sắt và cảng biển lớn đang được mở rộng và phát triển. Tỉnh Quảng
Ninh nằm trong giới hạn tọa độ 106 - 108o kinh độ đông, 20o40‟21” vĩ độ bắc; Đông
Bắc giáp Trung Quốc, có đường biên giới dài khoảng 132,8 km, phía Nam giáp
vịnh Bắc Bộ, có chiều dài bờ biển 250 km; phía Tây Nam giáp thành phố Hải
Dương, phía Tây Bắc giáp các tỉnh Lạng Sơn và Bắc Giang. Do tiếp giáp với Trung
Quốc nên việc vận chuyển động vật và sản phẩm động vật diễn ra khá sôi động, khó
kiểm soát. Đặc biệt, hiện tượng nhập lậu gia cầm (gà đẻ loại thải) với giá rẻ vào
Quảng Ninh để tiêu thụ. Mặt khác, Quảng Ninh là tỉnh chưa sản xuất đủ số lượng
gia súc, gia cầm phục vụ cho nhu cầu tiêu thụ của tỉnh (chỉ đạt 65%). Để đảm bảo
nhu cầu thực phẩm nên tỉnh Quảng Ninh vẫn phải nhập từ tỉnh ngoài vào nên nguy
cơ phát sinh dịch bệnh cúm gia cầm trên địa bàn tỉnh là rất cao.
Bệnh cúm gia cầm, hay bệnh cúm gà (Avian Influenza), là một bệnh truyền
nhiễm gây ra bởi virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều subtype
khác nhau (trong đó chủ yếu là loại H5, H7 và H9 ), có tốc độ lây lan nhanh với tỷ lệ
chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus cúm gây bệnh cho gà, vịt, ngan,

chống bệnh cúm gia cầm (OIE, 1992)[53]
Trước đây Quảng Ninh cũng là Tỉnh được tiêm phòng vắc xin H5N1 của Trung
Quốc cho đàn gia cầm trong toàn tỉnh. Từ năm 2013 đến nay lại sử dụng loại vắc xin
NAVET- VIFLUVAC tiêm phòng hàng năm cho đàn gia cầm của tỉnh Quảng Ninh.
Nhiều kết quả nghiên cứu cho thấy, với cùng một loại vắc xin nhưng khi
tiêm phòng đại trà tại các địa phương khác nhau thì cho đáp ứng miễn dịch với đàn
gia cầm cũng khác nhau. Vì vậy, nghiên cứu khả năng đáp ứng miễn dịch của gia
cầm với vắc xin H5N1 ngoài thực địa tại Quảng Ninh để biết hiệu quả phòng bệnh
của vắc xin, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn dịch của gia cầm, từ đó xác định thời gian
tiêm nhắc lại phù hợp nhằm nâng cao hiệu quả của vắc xin là hết sức cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến hành đề
tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và hiệu giá kháng thể sau tiêm phòng
vắc xin H5N1 trên gia cầm tại tỉnh Quảng Ninh”.
2. Mục tiêu của đề tài
- Xác định được một số đặc điểm dịch tễ của bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Quảng Ninh.
- Xác định sự lưu hành virus cúm gia cầm và hiệu giá kháng thể trên đàn gà
và vịt sau khi tiêm vắc xin H5N1 tại tỉnh Quảng Ninh.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




3
3. Thời gian thực hện
Từ tháng 7 năm 2014 đến tháng 8 năm 2015.
4. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
* Ý nghĩa khoa học
- Các kết quả nghiên cứu tại Quảng Ninh nhằm cung cấp, bổ sung và hoàn
thiện các thông tin về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
* Ý nghĩa thực tiễn

Năm 412 trước công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm. Năm 1680
một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ đại dịch.
Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm 1889, 1918, 1957,
1968 (Cục Thú y, 2004) [6].
Năm 1878, ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm
và được gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên được
Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tương lai sẽ là một
bệnh quan trọng và nguy hiểm. Năm1901, Centanni và Savunozzi đã đề cập đến
ổ dịch này và xác định được căn nguyên siêu nhỏ qua lọc (Filterable agent) là
yếu tố gây bệnh. Đến năm 1955, Achafer đã xác định được căn nguyên gây
bệnh thuộc nhóm virus cúm type A thông qua kháng nguyên bề mặt là H7N1 và
H7N7 gây chết nhiều gà, gà tây và chim hoang ở Bắc Mỹ, Nam Mỹ, Châu Phi,
Trung Cận Đông (Lê Văn Năm, 2004) [22].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




5
Năm 1963, virus cúm type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài thuỷ
cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1 thấy ở lợn
và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối liên hệ giữa lợn và gà tây là những
dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có vú có thể lây nhiễm và gây bệnh cho
gia cầm. Những nghiên cứu đều cho rằng virus cúm typ A phân type H1N1 đã ở
lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra phân type H1N1 ở vịt còn truyền cho lợn.
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trước
năm 1970, nhưng chỉ được công nhận khi xác định được tỷ lệ nhiễm virus cúm
cao ở một số loài thuỷ cầm di trú. Sau khi phát hiện ra virus cúm type A, các nhà
khoa học thấy rằng virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở
những vùng khác nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất với gia cầm

cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977, ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986, ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.
Năm 1997, ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ A subtyp
H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây tử vong cho
con người (Cục Thú y, 2004) [6]. Như vậy đây là lần đầu tiên virus cúm gia cầm đã
vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng Kông làm cho 18 người nhiễm
bệnh, trong đó có 6 người chết.
Năm 2003, ở Hà Lan, dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng H7N7
làm 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 người lây nhiễm và 1 người chết, gây thiệt hại về
kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [19].
Từ cuối năm 2003 - 2005 đã có 11 nước và vùng lãnh thổ xuất hiện dịch cúm
gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia, Lào, Indonesia,
Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam. Ngoài ra có 7 nước và vùng lãnh
thổ khác có dịch cúm gia cầm các chủng khác là Pakistan, Hoa Kỳ, Canada, Nam
Phi, Ai Cập, Cộng hoà Dân chủ Nhân dân Triều Tiên và Đài Loan.
Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), tính từ 2006 đến năm 2013 đã có 15 nước
xuất hiện cúm H5N1 gồm Ai Cập, Azerbaijan, Bangladesh, Campuchia, Indonesia,
Djibouti, Iraq, Lào, Myanmar, Nigeria, Pakistan, Thái Lan, Thổ Nhĩ Kỳ, Trung
Quốc và Việt Nam làm 474 ca nhiễm bệnh và 292 ca tử vong. Tại Việt Nam ca tử
vong gần nhất xảy ra vào tháng 4/2013 trên địa bàn Tỉnh Đồng Tháp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




7
Hiện nay trên thế giới đã xuất hiện rất nhiều biến chủng cúm gia cầm mới
H5N6 và H7N9... Riêng loại virus H7N9 là loại virus cúm mới vừa được phát hiện,
có khả năng lây từ gia cầm sang người và có tỷ lệ tử vong cao. Tại các tỉnh phía



8
hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy cầm. Dịch đã xảy ra ở 46 xã, phường
của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó
giảm dần, đến tháng 11 cả nước chỉ có 1 điểm phát dịch. Tổng số gia cầm bị tiêu
huỷ trong thời gian này là 84.078 con, trong đó có 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947
chim cút.
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến 5/2005: Trong thời gian này dịch đã xuất
hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15 tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía
Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005 với 143 ổ dịch xảy ra trên 31 tỉnh
thành phố, số gia cầm tiêu hủy là 470.495 gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút.
Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh, thành phố thuộc vùng Đồng bằng sông Cửu Long
(Ban chỉ đạo quốc gia phòng chống dịch cúm, 2004 - 2005) [2].
* Đợt dịch thứ 4 từ tháng 10/2005 đến 12/2005: Từ đầu tháng 10/2005 đến
15/12/2005 dịch đã tái phát ở 285 xã, phường, thị trấn thuộc 100 quận, huyện của 24
tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620 con, trong đó có
1.245.282 gà; 2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim cảnh.
Trong 10 tháng đầu năm 2006, ở Việt Nam không xảy ra dịch, do sự chỉ đạo
phòng dịch quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo quốc gia về hiệu quả của chiến
dịch tiêm phòng. Đến cuối năm lại xuất hiện các ổ dịch trên đàn vịt chăn nuôi nhỏ
lẻ, chưa tiêm phòng vắc xin.
Đợt dịch thứ 5 bắt đầu từ tháng 12/2006 và kéo dài trong suốt năm 2007:
Dịch không tập trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia nhiều đợt. Từ ngày
6/12/2006 đến 7/3/2007 dịch xảy ra trên 83 xã, phường của 33 quận, huyện thuộc
11 tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh Long,
Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dương và Hà Tây. Tổng số gia cầm mắc bệnh,
chết và tiêu hủy là 103.094 con, trong đó có 13.622 gà; 89.472 ngan, vịt. Từ
1/5/2007 đến 23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã, phường của 10 huyện, thị thuộc 23
tỉnh, thành là Nghệ An, Quảng Ninh, Cần Thơ, Sơn La, Nam Định, Đồng Tháp, Bắc

cầm mắc bệnh, chết được thống kê là 23.819 con (bình quân mỗi tỉnh có hơn 2.000
con mắc bệnh). Tổng số gia cầm đã tiêu huỷ gần 31.000 con.
Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng Sông
Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ thống sông ngòi,
kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn, việc buôn bán, vận chuyển,
tiêu thụ gia cầm nhiều hơn các vùng khác.
Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao điểm
vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ ẩm cao,
nhiệt độ thường xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn tại, phát
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




10
triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia cầm và hoạt
động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động nhất trong năm
cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
Về loài mắc bệnh: Đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỷ lệ gà mắc bệnh cao hơn
vịt, ngan. Nhưng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê cho thấy tỷ lệ
mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này cho thấy mầm bệnh
đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực và bột phát thành đợt dịch
thứ 3. Tỷ lệ dương tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm tăng từ 15% trong đợt 2 lên
39,6% trong đợt 3.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình chăn
nuôi, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia cầm (đặc
biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà có số lượng
lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù dịch vẫn xảy ra ở
nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô giảm đi nhiều (Dự án sử dụng vắc xin...) [4].
1.2.3. Tình dình dịch cúm gia cầm tại Quảng Ninh

1.3. Đặc điểm sinh học của virus cúm type A
1.3.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Họ Orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm virus là:
- Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có
vú và người.
- Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
- Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho người, lợn.
- Nhóm Thogotovirus.
Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen
chứa axit ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm được ký hiệu là ss (-)
ARN (Negative Single Stranded RNA). Sợi âm ARN của hệ gen có độ dài từ
10.000 - 15.000 nucleotit (tùy theo loại virus), mặc dù nối với nhau thành 1 sợi
ARN liên tục, nhưng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn (segment), mỗi phân
đoạn là một gen chịu trách nhiệm mã hóa cho mỗi loại protein của virus.
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối, đôi khi có dạng hình khối kéo dài,
đường kính khoảng 80 - 120 nm.
Vỏ virus có bản chất protein, có nguồn gốc từ nguồn tế bào mà virus đã gây
nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa (glycoprotein) và một số protein
dạng trần không được glycosyl hóa (non glycosylated protein). Protein bề mặt có cấu
trúc từ các loại glycoprotein, đó là những gai, mấu có độ dài 10 - 14 nm, đường kính 4
- 6 nm. Nucleocapsid bao bọc lấy nhân virus là tập hợp của nhiều protein phân đoạn,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




12
cấu trúc đối xứng xoắn, kích thước 130 - 150 nm, tạo vòm (loop) ở giới hạn cuối của
mỗi phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối các peptit. Phân tử lượng của hạt virus
vào khoảng 250 triệu dalton (Muphy, 1996 [52]; Lê Thanh Hòa, 2004 [13).

Thanh Hòa, 2004 [13]).
- Phân đoạn 5: Mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein được
phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm (Group Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân đoạn ARN nên
loại NP còn được gọi là Ribonucleo protein (Buckler White, 1998 [37]; Lê Thanh
Hòa, 2004 [13]).
- Phân đoạn 6: Mã hóa cho protein enzyme Neuraminidae (NA), có chức năng
là một enzyme phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm. Phân đoạn 6 là
gen chịu trách nhiệm tổng hợp protein, giúp giải phóng ARN virus từ endosome và
tạo hạt virus mới (Castrucci M. R. và Kawaoka Y, 1993) [39].
- Phân đoạn 7: Mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein) M1 và
M2 là protein màng không được glycosyl hóa, có vai trò làm đệm bao bọc lấy ARN
hệ gen. M2 là một tetramer có chức năng tạo khe H+ giúp cởi bỏ virus sau khi xâm
nhập vào tế bào cảm nhiễm. M1 có chức năng tham gia vào quá trình tổng hợp và
nẩy mầm của virus (Horimoto và Kawaoka Y, 1995) [42].
- Phân đoạn 8: Có độ dài ổn định (890 nucleotit) mã hóa cho 2 tiểu phần protein
không cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân ra kết hợp với M1, kích
thích phiên mã, chống interfron (Luong G. và Palese P, 1992) [49].
1.3.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A
Các loại kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất là protein nhân
(Nucleoprotein - NP), protein đệm (matrix protein - M1), protein gây ngưng kết
hồng cầu (Hemagglutinin-HA) và protein enzyme cắt thụ thể (Neuraminidase NA). NP và M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu nhóm (genus
specific antigen), ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein thuộc loại
hình kháng nguyên đặc hiệu type và dưới type (type specific antigen), ký hiệu là
ts kháng nguyên.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




14

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




15
hiện có thể sẽ gây ra các vụ dịch lớn cho người và động vật với mức độ nguy hiểm
không thể lường trước được. Vụ dịch năm 1918 - 1819 làm chết 40 - 50 triệu người
mà tác nhân gây bệnh là virus H1N1 từ lợn lây sang người kết hợp với virus cúm
người tạo ra chủng virus mới có độc lực rất mạnh (Phạm Sỹ Lăng, 2004)[19].
Do hạt virus cúm A có cấu trúc là 8 đoạn gen nên về lý thuyết từ 2 virus có thể
xuất hiện 256 kiểu tổ hợp của virus thế hệ sau (Cục Thú y, 2004) [6].
Khi nghiên cứu về đặc tính kháng nguyên của virus cúm thấy giữa các biến
thể tái tổ hợp và biến chủng subtype về huyết thanh học không hoặc rất ít có phản
ứng chéo. Đây là điểm trở ngại lớn cho việc nghiên cứu nhằm tạo ra vắc xin cúm để
phòng bệnh cho người và động vật (Ito và cs, 1998 [44]; Kawoaka Y., 1991 [45]).
Khi xâm nhập nhiễm vào cơ thể động vật, virus cúm A kích thích cơ thể sản
sinh ra kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể kháng HA, chỉ
có kháng thể này mới có vai trò trung hòa virus và cho khả năng miễn dịch. Một số
kháng thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của virus, kháng thể kháng M2
ngăn cản chức năng M2, không cho quá trình bao gói virus xảy ra (Lu X. và cs,
1999) [48]; (Seo S. và cs, 2001) 54].
1.3.4. Thành phần hóa học của virus
ARN của virus cúm type A chiếm từ 0,8 - 1,1%; protein chiếm 70 - 75%;
lipit chiếm 20 - 24%; hydratcacbon chiếm 5 - 8% khối lượng hạt virus.
Lipit tập trung ở màng virus và chủ yếu là lipit có gốc phospho, số còn lại là
cholesterol, glucolipit và một ít hydratcacbon gồm các loại men galactose, ribose,
fructose, glucosamin. Thành phần protein chính của virus chủ yếu là glycoprotein
(Lê Văn Năm, 2004) [20].
1.3.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus