1
MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết của đề tài
Bệnh cúm gia cầm (CGC) thể độc lực cao (HPAI - Highly Pathgenic
Avian Influenza) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do vi rút, lây lan nhanh
và có tỷ lệ chết cao ở gia cầm, được OIE xếp vào những bệnh truyền nhiễm
nguy hiểm nhất của động vật.
Virus CGC thuộc họ Orthromyxoviridae gây ra, là virus ARN phân
mảnh có khả năng đột biến mạnh, với hai loại kháng nguyên bề mặt H (từ H1
đến H16) và N (từ N1 đến N9) đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học và
miễn dịch học (Tô Long Thành, 2005, 2009).
Nguyên nhân của HPAI là do virus cúm type A - loại virus có khả năng
gây biến chủng rất mạnh. Bệnh lây lan nhanh chóng trong các đàn gia cầm
với tỷ lệ lây nhiễm và tỷ lệ chết cao. Không những thế bệnh còn có khả năng
lây truyền sang các loài động vật khác, đặc biệt nguy hiểm là bệnh có khả
năng lây lan sang người, trường hợp nhiễm nặng có thể gây tử vong. Hiện nay
cả thế giới đang phải đối mặt với nguy cơ xảy ra một vụ đại dịch cúm ở người
mà nguyên nhân là do các chủng vi rút cúm gia cầm biến đổi thành những
dạng mới thích nghi gây bệnh trên người.
Bệnh cúm gia cầm được phát hiện vào năm 1878 tại Italia, sau đó đã
xảy ra ở khắp nơi trên thế giới, gây thiệt hại kinh tế rất lớn. Ở Việt Nam, từ
cuối năm 2003 bệnh đã xuất hiện và bùng phát ở nhiều địa phương trong cả
nước trong đó có tỉnh Bắc Ninh gây ra những hậu quả nghiêm trọng, ảnh
hưởng đến đời sống kinh tế, chính trị - xã hội, làm thiệt hại nặng nề cho
ngành chăn nuôi gia cầm nước ta, nhiều cơ sở chăn nuôi công nghiệp quy mô
lớn, nhiều trang trại và hộ chăn nuôi gia đình đã bị phá sản.
Các biện pháp phòng chống dịch được áp dụng triệt để ngay từ đầu như
tiêu hủy toàn bộ đàn gia cầm mắc bệnh; cấm buôn bán, vận chuyển gia cầm
1
2
bệnh và gia cầm trong vùng có dịch; tiêu độc, khử trùng, tăng cường các biện

H5N1 tại tỉnh Bắc Ninh.
- Đánh giá tính khả thi của chương trình tiêm phòng vacxin cho đàn gà,
vịt tại tỉnh Bắc Ninh.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
- Các kết quả nghiên cứu tại Bắc Ninh có thể dùng làm tài liệu tham
khảo, bổ sung thêm số liệu vào kết quả đánh giá hiệu quả của việc tiêm phòng
trong công tác phòng chống dịch cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Các kết quả sẽ thu được cũng là cơ sở định hướng và đưa ra những kế
hoạch cho công tác phòng dịch và chương trình tiêm phòng vacxin cúm gia
cầm trong địa bàn tỉnh Bắc Ninh nói riêng và cho cả nước nói chung trong
thời gian tiếp theo.
4. Địa điểm nghiên cứu
- Các cơ sở và hộ chăn nuôi gia cầm của tỉnh Bắc Ninh.
- Chi cục thú y tỉnh Bắc Ninh và một số trạm thú y huyện.
- Trung tâm chẩn đoán thú y Trung Ương.
5. Thời gian nghiên cứu đề tài.
Từ tháng 12 năm 2010 đến tháng 8 năm 2011.
3
4
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM
Bệnh cúm ở gia cầm (Avian Influenza) thường gọi là bệnh cúm gia cầm
hoặc bệnh cúm gà, là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm type A
thuộc họ Orthomyxoviridae. Bệnh thường xảy ra nặng ở gà, vịt, lợn, một số
động vật có vú khác và có thể lây sang người. Biểu hiện của bệnh chủ yếu ở
đường tiêu hoá và đường hô hấp.
Trước đây bệnh còn được gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), nhưng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ),
năm1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm động lực cao ở gia cầm

ở vịt còn truyền cho lợn (Cục thú y, 2004) [7].
Năm 1971, Beard đã mô tả khá kỹ virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý
lâm sàng của gà trong các ổ dịch cúm gà, gà tây khá lớn xảy ra ở Mỹ mà
chủng gây bệnh là H7N1. Từ năm 1960 - 1979 bệnh được phát hiện ở Canada,
Mehico, Achentina, Braxin, Nam Phi, ý, Pháp, Anh, Hà Lan, Australia,
Hồng Kông, Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông, các nước thuộc liên
hiệp Anh và Liên Xô (Đào Yến Khanh, 2005) [25].
Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh cúm gia cầm lần lượt
được công bố ở Australia năm 1975, ở Anh năm 1979, ở Mỹ năm 1983 -
1984, ở Ailen năm 1983 - 1984 về đặc điểm sinh học, bệnh học và dịch tễ
học, các phương pháp chẩn đoán miễn dịch và biện pháp phòng chống bệnh
(Đào Yến Khanh, 2005) [25].
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trước
năm 1970 nhưng chỉ được công nhận khi xác định được tỉ lệ nhiễm virus cúm
cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Cục thú y, 2004) [7].
5
6
Từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ A, các nhà khoa học thấy rằng
virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác
nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất với gia cầm thuộc phân typ
H5 và H7 như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là
H5N2 (Cục thú y, 2004) [7].
Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ
ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay
trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung được coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [29].
1.3. TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM

diện rộng và diễn biến phức tạp ở các nước Châu Á. Hiện nay trên thế giới
dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 58 nước và vùng lãnh thổ [Theo http:// www.
vietnamnet. vn. ngày 28/11/2006].
* Tình hình dịch cúm gia cầm trong nước
Cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm phát tại trại gà giống của Công ty
C.P (Thái Lan) ở xã Thủy Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà Tây gây
ốm, chết 8000 gà trong 4 ngày. Sau đó dịch đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết
các tỉnh trong cả nước. Cho đến nay ở Việt Nam cúm gia cầm đã xảy ra thành
4 đợt dịch chủ yếu.
- Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004:
Lần đầu tiên trong lịch sử nước ta dịch cúm gia cầm xuất hiện vào cuối
tháng 12 năm 2003 ở tỉnh Hà Tây, Long An và Tiền Giang. Dịch lây lan rất
nhanh, bình quân mỗi ngày có khoảng 150 - 230 xã của 15 - 20 huyện phát
7
8
sinh ổ dịch mới thuộc 57 tỉnh, thành trong cả nước. Làm chết và tiêu huỷ
hàng ngày từ 2 - 3 triệu con gia cầm các loại, có ngày lên đến 4 triệu con
(Cục thú y, 2004)[6]. Tổng số xã phường có dịch là 2.574 (chiếm 24,6% số xã
phường trong cả nước) thuộc 381 quận, huyện, thị xã (chiếm 60%), số gia cầm
chết và tiêu huỷ là 43,9 triệu con, chiếm 16,79% tổng đàn, trong đó gà chiếm
30,4 triệu con, thuỷ cầm chiếm 13,5 triệu con. Ngoài ra cũng có 14,76 triệu con
chim cút và các loại chim khác bị chết và tiêu hủy (Phạm Sĩ Lăng, 2005) [16].
Thiệt hại ước tính khoảng 1300 tỷ đồng (Nguyễn Tiến Dũng, 2006) [12].
- Đợt dịch thứ hai từ tháng 4 đến tháng 11/2004:
Trong giai đoạn này, dịch phát ra rải rác với quy mô nhỏ ở các hộ gia
đình chăn nuôi gia cầm; bệnh xuất hiện ở 46 xã, phường tại 32 huyện, quận,
thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến
tháng 11 cả nước chỉ có 1 điểm phát dịch. Tổng số gia cầm tiêu huỷ trong
giai đoạn này là 84.078 con, trong đó 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 con
chim cút (Phạm Sĩ Lăng, 2005) [16].

2007) [21]. Dịch không tập trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia
nhiều đợt. Đợt 1 từ 19/12/2006 đến 7/3/2007 dịch lây lan ra 83 xã phường
của 33 quận, huyện thuộc 11 tỉnh, thành gồm Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang,
Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh Long, Kiên Giang, Sóc Trăng, Hà Nội, Hải Dương
và Hà Tây. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 103.094 con,
trong đã có 13.622 gà; 89.472 ngan, vịt. Đợt 2 từ 1/5/2007 đến 23/8/2007,
dịch xảy ra đầu tiên tại Nghệ An sau đó lan ra 167 xã,
phường
của 70
quận, huyện thuộc 23 tỉnh thành trong cả nước. Tổng số gia cầm mắc bệnh,
chết và tiêu hủy là 294.849 con gia cầm trong đó có 21.525 gà bằng 7,31%,
264.549 vịt bằ ng 89 ,71 % và 8.775 ngan bằng 2,98%. Nặng nhất là Nam
Định với 26 xã phường thuộc 6 huyện thành và Nghệ An 26 xã phường thuộc
5 huyện thành. Riêng tỉnh Đồng Tháp dịch đã 3 lần xuất hiện trên đàn gia
cầm (Bộ Nông nghiệp và phát triển nông thôn, 2007) [3].
- Từ đầu năm 2008 đến nay dịch vẫn xảy ra lẻ tẻ, rải rác với 74 đàn
gia cầm tại 57 xã,
phường
của 40 huyện thị thuộc 21 tỉnh phát dịch. Tổng số
gia cầm tiêu hủy là 60.090 con, trong đó có 23.498 gà, 36.592 thủy cầm.
(Văn Đăng Kỳ, 2008) [32].
9
10
Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ
thống sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và
việc buôn bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ
ẩm cao, nhiệt độ thường xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn

điểm cơ bản không giống nhau. Chữ “Myxo” có nghĩa là chất nhầy, nguồn
gốc của phần này là do phần ngoài của protein của virus có mang các loại
đường và phần ngọn của các mạch nối đường chính là một loại acid: Acid
Sialic hay còn gọi là acid neuraminidic. Chữ “Ortho” có nghĩa là chính thống,
nói lên loại Myxovirus được phát hiện và đặt tên trước.
Có ba type virus cúm được ký hiệu là A, B và C được phân biệt với
nhau qua bản chất kháng nguyên NP (Nucleoprotein) và M (Matric antigen).
Type A gây cúm ở tất cả các loài gia cầm, type B và C gây cúm điển hình ở
người và động vật (Lê Văn Năm, 2004) [18]. Tuy nhiên các nhà nghiên cứu
cũng tìm thấy virus cúm type A ở người, lợn, ngựa và một số động vật có vú khác.
Theo Nguyễn Tiến Dũng (2006) [12] thì virus cúm thuộc họ Orthomyxoviridae
được chia làm 5 giống khác nhau dựa trên cấu trúc kháng nguyên của hai loại
protein NP và M, đó là Influenza A, Influenza B, Influenza C, Thogotovirus
và Isavirus.
Virus cúm gia cầm có kích thước trung bình, đường kính 80-120nm,
dài 200 - 300 nm, trọng lượng phân tử 4,6-6,4 Dal. Trên kính hiển vi điện tử
tương phản âm có dạng gần như hình cầu hoặc các hạt mỏng, một số ít virus
có dạng hình sợi có thể dài hơn một vài nanomet (nm), có vỏ bọc là
glycoprotein gồm protein gây ngưng kết hồng cầu (kháng nguyên bề mặt) -
11
12
Haemagglutinin (viết tắt là H) và protein enzym có thụ thể - Neuraminidae
(viết tắt là N). Đây là kháng nguyên có vai trò quan trọng trong miễn dịch bảo
hộ và có tính đa dạng cao.
Kawaoka (1988) và Murphy mô tả khá chi tiết hình thái và cấu trúc của
virus cúm và nhấn mạnh rằng ARN của virus là sợi đơn, âm và chia thành 8
đoạn kế tiếp nhau mang 10 mật mã cho 10 loại virion protein khác nhau: HA,
NA, NP, M1, M2, PB1, PB2, PA, NS1 và NS2. Tất cả 8 đoạn của sợi ARN có
thể tách và phân biệt rõ ràng thông qua phương pháp điện di polyacrilamid
gel. Các protein có vỏ bọc nối 8 đoạn này với nhau, được bọc bên ngoài bằng

Thành phần hoá học của virus gồm ARN chiếm từ 0,8 - 1,1%, protein
chiếm 70 - 75%, lipid chiếm 20 - 24% và 5 - 8% là hydrocacbon.
Thành phần chính protein của virus chủ yếu là glycoprotein. Lipid tập
trung ở màng virus và chủ yếu là lipid có gốc photpho, số còn lại là cholesterol,
glucolipid và một số ít hydrocacbon gồm các loại men như galactose, mannose,
ribose, fructose, glucosamin.
Acid nhân của virus cúm gồm 8 đoạn gen có cấu tạo là ARN chuỗi đơn
âm. Chính vì bản chất các đoạn gen của virus là các đoạn ARN do đó không
có cơ chế tự sửa chữa khi sao chép sai lệch nên chúng rất dễ bị biến đổi. Đây
là điểm đặc biệt nguy hiểm và phức tạp của virus cúm gia cầm mà con người
không thể dự đoán trước được, điều này gây khó khăn cho công tác phòng
chống dịch bệnh và đe doạ sức khoẻ con người.
Theo Voyles (2002) [50] thì có 8 đoạn ARN sợi đơn, có chiều âm, đặc
tính này cho phép sự tổng hợp di truyền trong một tế bào bị nhiễm hai hay
nhiều virus và tạo ra nhiều loại virus mới khác với virus ban đầu.
13
14

Hình 1.1. Cấu trúc virus cúm A H5N1 Hình 1.2. Virus H5N1 nhìn qua KHV
vi điện tử
1.4.2. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A
Các loại kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất là protein nhân
(Nucleoprotein, NP), protein đệm (matrix protein, M1), protein gây ngưng kết
hồng cầu (Hemagglutinin, HA) và protein enzim cắt thụ thể (Neuraminidase,
NA). NP và M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu nhóm
(genus - specific antigen), ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein
thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu typ và dưới typ (typ - specific
antigen), ký hiệu là ts kháng nguyên.
Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng gây ngưng kết hồng
cầu của nhiều loài động vật. Đó là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA

khác cơ bản về bộ gen của virus cúm đời con so với virus bố mẹ. Khi hiện
tượng tái tổ hợp gen xuất hiện có thể sẽ gây ra các vụ dịch lớn cho người và
động vật với mức độ nguy hiểm không thể lường trước được. Vụ dịch năm
1918 - 1919 làm chết 40 - 50 triệu người mà tác nhân gây bệnh là virus H1N1
từ lợn lây sang người kết hợp với virus cúm người tạo ra chủng virus mới có
độc lực rất mạnh (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [27].(Q)
15
16
Do hạt virus cúm A có cấu trúc là 8 đoạn gen nên về lý thuyết từ 2 virus
có thể xuất hiện 256 kiểu tổ hợp của virus thế hệ sau (Cục thú y, 2004) [7].(Q)
Khi nghiên cứu về đặc tính kháng nguyên của virus cúm thấy giữa các
biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtyp về huyết thanh học không hoặc rất ít
có phản ứng chéo. Đây là điểm trở ngại lớn cho việc nghiên cứu nhằm tạo ra
vacxin cúm để phòng bệnh cho người và động vật (Ito và cộng sự, 1998 [57];
Kawoaka.I, 1991 [58]).(Q)
Khi xâm nhập nhiễm vào cơ thể động vật, virus cúm A kích thích cơ
thể sản sinh ra kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể
kháng HA, chỉ có kháng thể này mới có vai trò trung hòa virus và cho bảo hộ
miễn dịch. Một số kháng thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của virus,
kháng thể kháng M2 ngăn cản chức năng M2, không cho quá trình bao gói
virus xảy ra (Lu.X và cộng sự, 1999) [61]; (Seo.S và cộng sự, 2001) [67].(Q)
1.4.3. Quá trình nhân lên và gây bệnh của virus
Virus xâm nhập vào tế bào nhờ chức năng của protein HA thông qua
hiện tượng ẩm bào (endocytosis) qua cơ chế trung gian tiếp hợp thụ thể. Thụ
thể liên kết tế bào của virus cúm có bản chất là axit sialic sẽ cắm sâu vào
glycoprotein hay glycolipit của vỏ virus.
Trong khoang ẩm bào, khi nồng độ pH được điều hòa để giảm xuống
mức thấp thì các enzim peptidase và enzim protease của tế bào tấn công và cắt
rời protein HA trên màng virus, làm hợp nhất màng tế bào và virus, giải
phóng nucleocapsid. Các nucleocapsid đi vào trong nguyên sinh chất rồi vào

dung giải, nhưng sẽ chết đi do mất trạng thái cân bằng vốn có, đồng thời bị
đầu độc bởi các sản phẩm sinh ra. Tế bào đích bị phá huỷ hàng loạt. Sự suy
giảm hô hấp khiến sức đề kháng của cơ thể giảm sút rõ rệt, làm kế phát các
bệnh vi khuẩn, virus khác (Alexander, 1993) [45].(Q)
17
18
1.4.4. Đặc tính nuôi cấy và lưu giữ virus cúm gà
Virus cúm gia cầm phát triển tốt trong xoang niệu nang của phôi trứng
gà ấp 9-11 ngày. Tiêm 0,1-0,3 ml huyễn dịch bệnh phẩm như não, phổi, ruột,
khí quản vào xoang niệu mô của phôi gà 9-11 ngày tuổi, hàn kín lại rồi tiếp
tục cho ấp ở 37
0
C trong vòng 2-3 ngày. Một số ít chủng virus có độc lực cao
có thể làm chết phôi trong vòng 18-24 giờ, nước trứng thu hoạch để ở 4
0
C qua
một đêm, virus nhân lên trong nước trứng có hiện tượng ngưng kết hồng cầu
gà. Nếu không gây ngưng kết thì cần lấy nước trứng nói trên tiêm lần sau cho
phôi trứng gà 9-11 ngày tuổi. Khả năng gây bệnh của virus rất cao nếu bảo
quản nước phôi đó ở nhiệt độ -70
0
C hoặc khi cho đông khô (Lê Văn Năm,
2004) [28].(Q)
Virus cúm gà cũng phát triển tốt trong tế bào xơ phôi gà (CEF) và tế
bào thận chó MDCK (Madin- Darby Canine Kidney cell) với điều kiện môi
trường nuôi cấy tế bào không chứa trypsin (Lê Văn Năm, 2004) [28].(Q)
1.4.5. Độc lực của virus cúm gia cầm
Độc lực hay còn gọi là khả ăng gây bệnh của virus hay của một sinh
vật. Tuy nhiên cần chú ý phân biệt giữa độc lực với khả năng gây nhiễm và
tính dễ lây ở chổ độc lục là khả năng gây ra vết thương, các triệu chứng và

là H5N2 lại không có kháng nguyên bề mặt H7. Điều này đã gây nhiều tranh
cãi giữa các nhà khoa học. Để giải quyết vấn đề này các nhà khoa học đã dựa
vào các chỉ số sau đây để khẳng định virus cúm gà có độc lực cao - HPAIV
(Hight Pathogenic Avian Influenza Virus): sau 10 ngày tiêm tĩnh mạch 0,2 ml
nước trứng gà đã gây nhiễm virus được pha loãng với tỷ lệ 1/10 cho gà mẫn
cảm từ 3 - 6 tuần tuổi phải làm chết từ 75% - 100% số gà thực nghiệm. Đồng
thời virus gây bệnh cúm (có thể là type phụ) phải làm chết từ 20% số gà mẫn
cảm thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào xơ phôi trong môi trường nuôi
cấy không có trypsin (Lê Văn Năm, 2004)[19](T).
19
20
Virus độc lực cao gây bệnh nhanh, thời gian ủ bệnh ngắn, tỷ lệ gia cầm
mắc bệnh chết cao, diễn biến phức tạp và có xu hướng lây lan nhanh ở tất cả
các loại gia cầm từ 4 tuần tuổi trở lên trên vùng địa lý rộng lớn với biểu hiện
tiêu chảy, hô hấp, thần kinh và giảm đẻ rất nặng.
* Nhóm virus có độc lực trung bình:
Là những chủng virus gây dịch cúm gà với triệu chứng lâm sàng rõ rệt
nhưng gây chết gà không quá 15% số gà bị nhiễm bệnh tự nhiên hoặc không
gây quá 20% số gà mẫn cảm thực nghiệm.
* Nhóm virus có độc lực thấp(LPAI):
Là những virus phát triển tốt trong cơ thể gà nhưng không gây ra dịch
cúm với các triệu chứng lâm sàng và không tạo ra bệnh tích đại thể, tốc độ lây
lan chậm, tỷ lệ ốm và chết không đáng kể (Lê Văn Năm,2005)[20](T) . Tuy
nhiên đây là mối nguy hiểm rất lớn cho ngành chăn nuôi gia cầm và đe dọa
tính mạng con người do chúng có khả năng biến chủng để tạo thành một loại
virus mới có độc lực cao hơn và nguy hiểm hơn.
Trong thực tế người ta chia virus cúm gà ra làm 2 loại: Loại virus có
độc lực thấp - LPAI (Light Pathogenic Avian Influenza). Loại virus có độc
lực cao - HPAI (Highly Pathogennic Avian Influenza).
Cho đến nay người ta thừa nhận chỉ có 2 biến chủng virus có cấu trúc

Cho đến năm 2004, tổng số subtyp chia theo khả năng ngưng kết hồng
cầu là 16. Với protein NA, người ta phát hiện ra 9 loại NA có tính kháng
nguyên khác nhau và được đặt tên là từ N1 cho đến N9. Virus cúm typ A là
kết quả của sự tổ hợp giữa 2 loại protein này. Chính vì vậy chúng ta có virus
cúm đặt tên là HxNy (x có giá trị từ 1 đến 16 và y có giá trị từ 1 đến 9). Việc
phân loại virus như trên do Ủy ban định danh quốc tế về virus tiến hành.
Các loại virus cúm có cùng danh hiệu nhưng không chắc có cùng nguồn
gốc và về gen di truyền chúng có sự khác nhau, nói cách khác là rất đa dạng.
Với virus cúm H5N1 đang gây bệnh đại dịch cho gia cầm, có nguồn gốc từ
21
22
Châu Á và được gọi tên đầy đủ là “ virus H5N1 dòng Châu Á” nhằm phân
biệt với các loại H5N1 khác. Virus H5N1 dòng Châu Á lại được phân loại chi
tiết hơn nữa. Có 2 kiểu phân loại virus H5N1 dòng Châu Á (theo quy định của
WHO) đó là:
- Phân loại theo kiểu gen: Virus cúm dòng Châu Á phải có 2 đoạn
RNA chịu trách nhiệm tổng hợp Protein HA và NA có nguồn gốc từ virus
cúm H5N1 phân lập từ ngỗng ở Quảng Đông (Trung Quốc) vào năm 1996.
Tùy theo nguồn gốc của 6 đoạn gen còn lại mà người ta đặt tên kiểu gen cho
loại virus đó.
- Phân loại theo nhóm kháng nguyên (clade): do sự biến đổi di truyền
liên tục nên protein HA của virus cúm H5N1 dòng Châu Á có tính kháng
nguyên thay đổi.
Thí dụ: làm phản ứng HI (ức chế ngưng kết hồng cầu) giữa virus chủng
A/Goose/Guangdong/1/96 với kháng thể kháng chính nó, ta có hiệu giá kháng
thể HI là 8log
2
chẳng hạn. Lấy một virus khác (H5N1 dòng Châu Á) làm phản
ứng với kháng thể này, hiệu giá kháng thể là 7 log
2

thường sống được 15 ngày. Theo WHO (2004)[52](T) nghiên cứu gần đây
nhất thấy rằng virus H5N1 phân lập từ vịt có thể sống sót được 6 ngày ở nhiệt
độ 37
0
C.
Do cấu trúc vỏ ngoài của virus là lipit nên chúng mẫn cảm với các chất
dung môi và chất tẩy rửa như formaldehyde, axit, β - propiolacton, ethanol.
Sau khi tẩy vỏ, các hóa chất như phenolic, NH4+, axit loãng, natrihypochlorit
và hydroxylanine có thể phá hủy virus cúm gia cầm. Người ta thường dùng
các hóa chất này như các chất sát trùng hữu hiệu để tẩy uế chuồng trại, dụng
cụ và các thiết bị chăn nuôi [16].(D)
1.4.8. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm
Miễn dịch là trạng thái đặc biệt của cơ thể không mắc phải tác động có
hại của yếu tố gây bệnh, trong khi đó các cơ thể cùng loài hoặc khác loài lại bị
tác động trong điều kiện sống như nhau. Miễn dịch chống virus của các loài
động vật nói chung và của gia cầm nói riêng có 2 loại là miễn dịch đặc hiệu
và không đặc hiệu.
* Miễn dịch không đặc hiệu:
Miễn dịch không đặc hiệu có vai trò quan trọng khi miễn dịch đặc hiệu
chưa phát huy tác dụng. Khi mầm bệnh (virus cúm) xâm nhập và cơ thể gia
cầm, ngay lập tức chúng sẽ gặp phải rất nhiều những hàng rào bảo vệ ngăn
cản làm giảm số lượng và khả năng gây bệnh của virus. Những hàng rào bảo
vệ đó chính là yếu tố miễn dịch đầu tiên của cơ thể gia cầm. Chúng rất phát
triển, bao gồm:
- Hàng rào vật lý như da, niêm mạc và các dịch tiết có tác dụng bảo vệ
cơ thể ngăn cản tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể.
23
24
- Khi mầm bệnh qua hàng rào da và niêm mạc nó gặp phải hàng rào
hóa học là kháng thể dịch thể tự nhiên không đặc hiệu.

ra các loại globulin miễn dịch (Ig) gồm có 3 lớp chính là IgM, IgG, IgA. IgG
của gia cầm lớn hơn của động vật có vú nên thường được gọi là IgY.
Các limpho bào bắt nguồn từ tế bào nguồn ở tủy xương đi tới túi
Fabricius(Fab), ở đây chúng được huấn luyện để trở thành các limpho B, sau
đó di tản đến các cơ quan limpho ngoại biên, chúng khu trú ở các tâm điểm
mầm và vùng tủy của lách, hạch bạch huyết.
Mỗi tế bào B đều có một kháng thể khác nhau trên bề mặt của nó. Khi
tế bào B đã có thể sản sinh IgM trên bề mặt thì nó cũng có thể có khả năng
sản sinh một kháng thể khác lớp khác, nhưng dù là lớp nào thì tất cả kháng
thể do tế bào đó sản sinh ra đều có khả năng nhận biết cùng loại kháng
nguyên ấy mà thôi. Tức là vùng Fab của phân tử kháng thể không thay đổi mà
chỉ có vùng Fc là khác nhau tùy vào lớp kháng thể.
Trong hạch lâm ba các limpho B có thể gặp một kháng nguyên và được
nhận biết bởi các kháng thể có trên bề mặt của chúng. Sau khi đã nhận biết
kháng nguyên và được kích thích bởi các cytokines do tế bào T tiết ra, chúng
được biệt hóa thành tương bào (plasma) để sản sinh kháng thể.
Đáp ứng của kháng thể khi gặp kháng nguyên lần đầu tiên được gọi là
đáp ứng tiên phát (sơ cấp). Sau khi xuất hiện vài ngày, hàm lượng kháng thể
trong máu mới tăng và các kháng thể đầu tiên chủ yếu là IgM. Đáp ứng tiên
phát cũng có thể có IgG nhưng với hàm lượng thấp.
Kháng thể dịch thể chỉ có tác dụng với virus khi nó còn ở ngoài tế bào,
lớp IgM và IgG kết hợp với virus với sự tham gia của bổ thể làm tiêu diệt
virus, 2 lớp kháng thể này còn ngăn virus không cho kết hợp với Recepter của
tế bào tương ứng, ngăn cản sự hòa màng giữa vỏ virus và màng tế bào.
25