1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy nút xoang là một hội chứng bao gồm hàng loạt các triệu
chứng : mệt mỏi, lẫn lộn, choáng váng , đau ngực , khó thở, trống ngực,
ngất…, gây ra do rối loạn chức năng nút xoang
Rối loạn chức năng nút xoang ( sinus node dysfunction) là một khái
niệm bao chùm gồm nhiều bất thường về điện sinh lý: rối loạn chức năng phát
xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rối loạn về sự dẫn
truyền trong cơ nhĩ và các tổ chức dẫn truyền khác, có thể kèm theo sự suy
yếu chức năng tạo nhịp của các chủ nhịp dưới nút xoang , tăng tính nhạy cảm
với các cơ tim nhanh nhĩ kịch phát hoặc mạn tính.
Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng suy nút xoang có thể có, có
không nhưng nói chung thường không đặc hiệu. chính vì vậy việc chẩn đoán
xác định thường phải dựa vào các phương pháp cận lâm sàng.
Việc chẩn đoán hội chứng này dựa chủ yếu vào 3 phương pháp: Điện tâm
đồ, Holter điện tâm đồ 24 giờ và thăm dò điện sinh lý qua đường tĩnh mạch.
Để đáng giá hoạt động của hệ thần kinh tự động trên nút xoang người ta
thường sử dụng các nghiệm pháp hay các thuốc như: kích thích hệ phó giao
cảm (nghiệm pháp Valsava, …) hủy phó giao cảm (nghiệm pháp Atropin)
kích thích hệ thần kinh giao cảm (sử dụng isoproterenol..) hủy hệ giao cảm
(các thuốc chẹn Beta giao cảm)
- Với điện tâm đồ thường quy: Đây là phương pháp đơn giản, tiện lợi,
nó cho phép phát hiện một số hình ảnh điện tâm đồ thường gặp : Nhịp chậm
xoang, bloc xoang nhĩ, nhịp nha- nhịp chậm, cơn nhịp tim nhanh…
- Với Holter điện tâm đồ 24 giờ: Đây là phương pháp ghi ĐTĐ liên tục
trong một khoảng thời gian nhất định mà thông thường là 24 giờ. Bằng
phương phương pháp này cho phép các Bác sỹ phát hiện ra các rối loạn nhịp


2

3

tiến hành nghiên cứu đề tài : “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp bằng Holter
điện tâm đồ ở bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang đã được đặt máy tạo
nhịp” nhằm mục đích:
1-

Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân hội chứng suy nút

2-

xoang đã được đặt máy tạo nhịp.
Tìm hiểu một số yếu tố liên quan tới tình trạng rối loạn nhịp tim ở
những bệnh nhân nói trên.


4

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim:
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với
nhau, có chức năng co bóp khi có kích thích. Bên cạnh những sợi cơ đó có
những sợi biệt hóa có nhiệm vụ tạo lên những xung động và dẫn truyền xung
động đó đến các sợi cơ tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động và hệ
thống dẫn truyền của tim
1.1.1. Nút xoang
-

Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phảy ngược dài 15 mm, rộng



5

+ Đường liên nút giữa( bó Wenckebach)
+ Đường liên nút sau( Bó Thorel)
1.1.3. Nút nhĩ thất:
-

Còn gọi là nút Tawara: Có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 6 mm,
rộng 3 mm, dày 1,5- 2 mm. nút nhĩ thất nằm ở mặt phải phần dưới vách liên
nhĩ, ngay trên van 3 lá, gần xoang vành
Về mặt đại thể nút nhĩ thất nằm ở đỉnh của tam giác Kock

Hình 1.1. Giải phẫu nút nhĩ thất- tam giác Kock
1.1.4 Bó His và mạng purkinje
-

Nằm ngay dưới và nối tiếp với nút nhĩ thất, rộng 2-4 mm, nằm ngay dưới mặt
phải của vách liên nhĩ. Sau một đoạn khoảng 2 cm thì bó His phân thành 2
nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His, rồi từ đó cho ra các sợi Purkinje.
Các sợi này đan với nhau như một lưới bọc 2 tâm thất, nằm ngay dưới nộ mạc
tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet
Bó His gồm những sợi dẫn truyền nhan đi song song và có những tế bào
có tính tự động cao. Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất nhiều
các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp


6


Tính trơ: Là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích. Bao gồm:
giai đoạn trơ tuyệt đối và giai đoạn trơ tương đối. Ngoài thời kỳ trơ tương đối
có tim ở vào thời kỳ “ siêu bình thương” là thời kỳ cơ tim đáp ứng một cách
dễ dàng với cả kích thích tương đối nhỏ.

Hình 1.3. Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim


8

1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động

Hình 1.4.: Đường cong điện thế hoạt động và hỉnh ảnh điện tâm đồ bề mặt
-

Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion Na +
và K+ qua màng tế bào .

-

Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì ta không thu
được một điện thế nào cả và trên giấy ta ghi được một đường thẳng ở vị trí
đồng điện ( 0 mV). Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế
bào cơ tim thì đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí – 90 mV và đi
ngang ở mức đó, đó là hiệu điện theed qua màng lúc nghỉ.

-

Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp ta thấy xuất hiện một
sóng rất nhanh ( khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đồng điện tới khoảng vị


Cơ chế của rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: Rối loạn hình thành xung
động, rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai.
1.3.1. Rối loạn hình thành xung động:

-

Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm chủ
nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so với
nhu cầu sinh lý của cơ thể. Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp điều
khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ, chúng có thể xuất


10

phát từ nhĩ, xoang vanh, bộ nối , hệ thống Purkinje. Tần số phát xung của
trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp
ức chế nhịp xoang bình thường.
-

Tóm lại: Rối loạn hình thành xung động có thể nhịp nhanh hoặc quá chậm của
trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc trung tâm chủ nhịp bất thường.
1.3.2. Tăng tính tự động bất thường:

-

Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có, phát
sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy các ion
dương trong tế bào thì tâm trương). Khi ổ ngoại chỉ phát ra vài xung động lẻ
tẻ, đó là các NTT. Nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp chậm, thoát thất,

- Vòng vào lại: Rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời
kỳ trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây LN. Hầu hết nhịp tim
nhanh thất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động
nảy cò được coi là khởi đầu của vòng vào lại; đối với nhịp nhanh thất nảy cò
thường là NTT/T. Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ
sảy ra.
- Về giải phẫu thực hiện một vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của
LN nhanh kịch phát bền bỉ. Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:
+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học , khác nhau tính dẫn truyền
và/hoặc tính trơ.
+ Bloc một chiều trong đường dẫn truyền.
+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban
đầu bị bloc hồi phục lại tính chịu kích thích
+ Tái kích thích của đường dẫn bị bloc ban đầu để hoàn thành một vòng
hoạt hóa.


12

•

Tăng tính tự động của cơ tim

•

Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu ( hoạt
động nảy cò)sơ đồ vvl
1.4. Đại cương về hội chứng suy nút xoang
1.4.1. Lịch sử bệnh suy nút xoang


ngừng xoang…
1.4.2.Tình hình mắc bệnh

-

Hội chứng suy nút xoang thường có tính chất mắc phải, tăng dần theo tuổi do
có liên quan đến một số bệnh như: bệnh cơ tim TMCB, bệnh cơ tim, thoái
hóa.

-

Khoảng 2% các trường hợp có tính chất gia đình.


13

-

Tỷ lệ mắc bệnh khó có thể đưa ra một con số chính vì có nhiều người bị
nhưng hoàn toàn không có triệu chứng, hoặc triệu chứng kín đáo . Nhưng
theo một nghiên cứu tại Trung tâm tim mạch ở Bỉ thì có khoảng 0,17% trong
số 3000 bệnh nhân trên 50 tuổi nằm điều trị tại đây được chẩn đoán là hội
chứng suy nút xoang.

-

Theo Nguyễn Mạnh Phan thì số bệnh nhân có hội chứng suy nút xoang chiếm
khoảng 66,6 % các bệnh nhân nhịp chậm

-


-

Tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân nhiễm trùng: viêm màng ngoài tim, thấp
tim, viêm cơ tim, bệnh hệ thống.

-

Tổn thương thứ phát sau mổ.
1.4.3.2. Các nguyên nhân ngoại sinh:


14

Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoang
hoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh
-

Do các thuốc:
+ Các thuốc chống loạn nhịp tim

•

Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, procainamide, dysopyramide

•

Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone

•

ngưng xoang, nhịp tim chậm quá mức, bloc- nhĩ thất)… và tình trạng tắc
mạch gây ra.
•

Triêu chứng toàn thân:

-

Thường không có biểu hiện gì đặc biệt

-

Đôi khi có thể có gày sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém

-

Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to, hạch
to, lách to, sốt….

•

Cơ năng:

-

Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, ngất, ngủ lịm

-

Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau tức ngực

1.4.1. Điện tâm đồ:
Hình ảnh điện tâm đồ gặp trong HCSNX có thể là một hay nhiều biểu
hiện sau:
-

Nhịp chậm xoang, là dấu hiệu hay gặp nhất . Được coi là nhịp chậm xoang
khi nhịp xoang dưới 60ck/phút

-

Bloc xoang nhĩ ở các mức độ khác nhau:
+ Bloc xoang nhĩ độ 1: không thấy được trên điện tâm đồ thông thường
+ Bloc xoang nhĩ độ 2:

•

Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi có một
khoảng ngừng không có PQRST . Khoảng ngừng này ngắn hơn 2 lần khoảng
P- P ngắn nhất

•

Type 2: Trên cơ sở nhịp xoang có những khoảng ngừng không có P. khoảng
ngừng này gaaspp 2,3,4 lần khoảng P-P cơ sở.
+ Bloc xoang nhĩ độ 3: ( bloc xoang nhĩ hoàn toàn): trên điện tâm đồ
thông thường không có sóng P( không có hoạt động nhĩ) mà xuất hiện các chủ
nhịp dưới nút xoang như: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp bộ nối..

-



Năm 1947 Normal J. Holter, một nhà khoa học ở Helana thuộc vùng montana
lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ

-

Năm 1948 cũng chính Ông là người thử nghiệm phương pháp này đề ghi
ĐTĐ

-

Năm 1961 phương pháp ghi ĐTĐ liên tục do Holter phát minh chính thức
được công nhận là phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch.

-

Năm 1964 chẩn đoán các RL nhịp tim được coi là chỉ định chính của
phương pháp ghi ĐTĐ liên tục. Đồng thời nhờ nó mà người ta xác định
được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp tim
thoáng qua.

-

Từ đó đến nay người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâm sàng ở
nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán RL nhịp tim và bệnh tim thiếu máu
cục bộ.

-

Tại Việt nam: Phương pháp ghi ĐTĐ liên tục đã được áp dụng nhiều năm nay



19

-

Từ đó đến nay phương pháp này không ngừng được cải tiến, hoàn thiện và tỏ
ra có hiệu quả trong chần đoán và điều trị RL nhịp tim và đã được áp dụng
rộng rãi ở nhiều quốc gia trên thế giới.

-

Việt nam, kĩ thuật kích thích tim bằng máy kích thích nhịp lần đầu tiên được
Trần Đỗ Trinh, Vũ Văn Đính, Đặng Hanh Đệ ứng dụng vào năm 1973.

-

Năm 1985 Nguyễn Mạnh Phan đã công bố kết quả sử dụng máy kích nhịp tim
qua đường thực quản trong chần đoán và điều trị một số rối loạn nhịp tim.

-

Đây là test can thiệp liên quan đến thông tim, hiện nay phương pháp điện sinh
lý tim đã được sử dụng rộng rãi hầu hết các bệnh viện ở Mỹ và các nước phát
triển. Phương pháp này sử dụng dây thông điện cực(catheter0 qua đường tĩnh
mạch dưới đòn, hoặc đường TM cảnh, TM đùi và đưa lên nhĩ phải và thất,
đưa vòa những vùng cần thiết trong nhĩ và/ hoặc thất dây thông có gắn nhiều
điện cực để ghi lại các điện đồ trong buồng tim và dựa vào mối tương quan
của các điện đồ để lập bản đồ điện học nội mạc trong buồng tim và qua đó
biết rõ cơ chế và vị trí chính xác của ổ phát sinh các loạn nhịp hoặc của cầu

+ Nếu sau tiêm, tần số tim < 90 ck/phút thì gọi là nghiệm pháp Atropin
dương tính.
+ Trong HCSNX thì nghiệm pháp Atropin thường dương tính
1.4.4.2. Các nghiệm pháp khác (ít áp dụng)
+ Nghiệm pháp xoa xoang cảnh
+ Nghiệm pháp bàn nghiêng
+ Nghiệm pháp gắng sức…
1.5. Đại cương về các phương pháp điều trị hội chứng suy nút xoang
1.5.1. Điệu trị bằng thuốc
1.5.2 Điều trị bằng đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
1.5.2.1.Lịch sử máytạo nhịp tim
Lịch sử của sự ra đời máy tạo nhịp tim gắn liền với lịch sử sự phát
minh ra hoạt động điện của tim,sự phát minh ra ĐTĐ, và là sự kết hợp chặt
chẽ của các phẫu thuật viên tim mạch, các bác sỹ tim mạch, nhà sinh lý học,
các kỹ sư điện, các nhà hóa học( phát minh ra chất bán dẫn, bóng bán dẫn),
các doanh nhân và cả các bệnh nhân nữa.


21

-

Tạo nhịp tim ra đời từ thế kỷ thứ 18, bắt nguồn từ việc phát hiện hoạt động
điện ở tim đặc biệt sự mô tả hệ thống dẫn truyền trong tim được Kent và His
mô tả năm 1893, và từ đó hình thành quan điểm có thể dùng một dòng điện

-

tạo ra một chủ nhịp cho tim hoạt động.
Năm 1926 mardk lidwell là một bác sỹ gây mê thuộc bệnh viên Royal prince


-

Người đầu tiên được cấy máy tạo nhịp dưới da bụng đầu tiên được thực hiện
tại Stockholm do bác sỹ phẫu thuật Ake-Senning và bác sỹ Rime Elmgvist

-

(Bệnh nhân Arne Lartieen) ngày 8.10.1958
Cũng trong năm 1958 ca cấy máy tạo nhịp tạm thời đầu tiên qua đường TM

-

được thực hiện đầu tiên bời Furman và Robinson.
Năm 1960 Wilson Greatbath 1 kỹ sư điện tử Gs trường đại học Buffalo phát

-

minh ra bản mạch đầu tiên của máy tạo nhịp .
Năm 1964 ca cấy máy tạo nhip tim tạm thời đầu tiên qua đường tĩnh mạch

-

hiện bởi Lagergren.
1964 Keleor chế tạo ra máy 2 buồng đầu tiên
Năm 1970 vỏ máy bằng Titan được sử dụng thay thế vỏ nhựa trước đây
Năm 1971 pin lithilium được phát minh do Moser và Snider thay thế Pin thủy

-


Nhịp chậm xoang dưới 40 ck/phút và có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm và
triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậm trầm trọng

2.

khác.
Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của hội chứng suy nút
xoang trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý.
Loại IIb :

1.

Nhịp chậm xoang mạn tính( dưới 40 ck/phút lúc thức dậy gây triệu cháng
mức độ nhẹ.
Loại III:

1.
2.

Nhịp chậm không gây triệu chứng.
Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khi không có

3.

nhịp chậm
Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải là thiết yếu
1.6 Các phương thức tạo nhịp ở bệnh nhân có SSS
1.6.1. Các phương thức tạo nhịp tim

-

O - không
A(atrial)- nhĩ
V(ventricle)- thất
D(dual)- cả hai
buồng

O - không
I (Inhibite) - ức chế
T(trigger)-kích thích
D(dual)- cả hai
cách

O – không
S- (simble)- đơn
giản
M(multipe)- đa
năng
C(communicate)
liên lạc
R(respone) – đáp
ứng tần số

O - không
P(pacing)- tạo nhịp
S(shock)- sốc điện
D(dual)- cả hai

Kí tự đầu tiên phản ánh buồng tim được tạo nhịp, hay vị trí được kích thích để
tạo nhịp, vị trí 2 phản ánh buồng tim nhận cảm, vị trí thứ 3 phản ánh đáp ứng
với nhận cảm,vị trí thứ 4 phản ánh chứa năng lập trình và điều chỉnh nhịp, kí

Suy tim
Huyết khối


25

Tử vong

Rung nhĩ/cuồng nhĩ

-

Phương thức tạo nhịp DDD/DDDR: Kích thích tạo nhịp ở 2 buồng(nhĩ thất),
nhận cảm, nhận cảm nội tại 2 buồng nhĩ thất,đáp ứng nhận cảm bằng ức chế
hoặc khởi tạo, phương thức tạo nhịp này sẽ duy trì được động bộ nhĩ thất,
tránh được những tác dụng phụ của VVI/VVIR, hạn chế của phương thức này
là phải có 2 điện cực, phải lập trình phù hợp, DDDR tương tự như DDD
nhưng có thêm chức năng đáp ứng tần số. Chức năng đáp ứng tần số và cảm
biến:
+ Bình thường khi gắng sức việc tăng tần số tim giúp tăng 75% cung
lượng tim, còn lại 25% là do tăng co bóp cơ tim và duy trì đồng bộ nhĩ thất, điều

•

nay rất quan trọng do vậy người ta đã thiết kế một sensor cảm nhận tần số:
Bộ nhận cảm đo độ rung(vibration)bộ phận này gắn vào vỏ máy, đại bộ phận
máy có đáp ứng tần số có bộ phận này, bộ cảm nhận này không được thật sự

•