Header Page 1 of 126.

Bộ y tế

bộ giáo dục và đào tạo

Tr-ờng đại học y d-ợc - đại học thái nguyên

Lý Thị Thoa

đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số
yếu tố liên quan đến suy thận cấp ở bệnh
nhân hội chứng thận h- nguyên phát

luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện

Thái Nguyên, năm 2013
S húa bi trung tõm hc liu
Footer Page 1 of 126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 2 of 126.

Bộ y tế

bộ giáo dục và đào tạo

Tr-ờng đại học y d-ợc - đại học thái nguyên


Khoa Tiêu hóa - Tiết niệu - Huyết học lâm sàng, Bệnh viện đa khoa trung
ương Thái Nguyên;
Tôi xin bày tỏ lòng thành kính và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Đinh Thị Kim
Dung, người đã tận tình hướng dẫn, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và
hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cả
T

-

, những người thầy đã quan tâm, giúp

đỡ và đóng góp ý kiến cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô, các anh chị đồng nghiệp, bạn bè và
đặc biệt là gia đình đã giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi, luôn khích lệ tôi trong cuộc
sống cũng như trong học tập.
Thái nguyên, tháng 11, năm 2013

Lý Thị Thoa

Số hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 3 of 126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 4 of 126.

2


: Acute kidney injury network
( mạng lưới tổn thương thận cấp)

HCTH

: Hội chứng thận hư

HDL- C

: HDL- Cholesterol
(lipoprotein tỷ trọng cao- cholesterol)

LDL- C

: LDL- Cholesterol
(lipoprotein tỷ trọng thấp- cholesterol)

MLCT

: Mức lọc cầu thận

STC

: Suy thận cấp

THA

: Tăng huyết áp

TTTC

Bảng 3.1: Đặc điểm giới của nhóm nghiên cứu ................................................................ 37
Bảng 3.2: Phân bố tuổi của nhóm nghiên cứu ................................................................... 38
Bảng 3.3: Lần phát hiện bệnh ............................................................................................... 38
Bảng 3.4: Tỷ lệ tổn thương cấp tại thận và trước thận .................................................... 39
Bảng 3.5: Thay đổi chức năng thận...................................................................................... 39
Bảng 3.6: Tỷ lệ bệnh nhân có TTTC ở các giai đoạn theo tiêu chuẩn AKIN ........... 40
Bảng 3.7: Đặc điểm huyết áp của nhóm nghiên cứu ....................................................... 41
Bảng 3.8: Đặc điểm số lượng nước tiểu lúc vào viện ...................................................... 41
Bảng 3.9: Một số triệu chứng khác ...................................................................................... 42
Bảng 3.10: Thay đổi nồng độ một số chỉ số sinh hóa máu............................................. 42
Bảng 3.11: Tỷ lệ giảm albumin máu của nhóm nghiên cứu .......................................... 43
Bảng 3.12: Tỷ lệ rối loạn các thành phần lipid máu của nhóm nghiên cứu ............... 43
Bảng 3.13: Tỷ lệ rối loạn điện giải máu của nhóm nghiên cứu .................................... 44
Số hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 6 of 126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 7 of 126.

5

Bảng 3.14: Tình trạng thiếu máu của nhóm nghiên cứu ................................................ 44
Bảng 3.15: Thay đổi protein niệu của nhóm nghiên cứu ................................................ 45
Bảng 3.16: Liên quan giữa giới tính và TTTC ................................................................. 45
Bảng 3.17: Liên quan giữa tuổi và TTTC........................................................................... 46
Bảng 3.18: Liên quan giữa phù và tổn thương thận cấp ................................................. 46
Bảng 3.19: Liên quan giữa tăng huyết áp và TTTC ......................................................... 47
Bảng 3.20: Liên quan giữa thay đổi nước tiểu và TTTC ................................................ 47

2.7. Đạo đức nghiên cứu...................................................................................................... 36
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................................... 37
3.1. Đặc điểm chung ............................................................................................................. 37
3.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhóm nghiên cứu ...................................... 40
3.3. Các yếu tố liên quan gây tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư
nguyên phát............................................................................................................................. 45
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ................................................................................................... 51
4.1. Đặc điểm chung ............................................................................................................. 51
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu ................................... 54
4.3. Một số yếu tố liên quan gây tổn thương thận cấp ................................................. 59
KẾT LUẬN ............................................................................................................................... 64
KIẾN NGHỊ .............................................................................................................................. 66

Số hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 8 of 126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 9 of 126.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện
khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng
bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm. Hội chứng thận hư là hội chứng
thường gặp nhất của các bệnh cầu thận, có thể nguyên phát hoặc thứ phát do
các bệnh khác gây nên.

tổn thương thận cấp (AKIN) đã được hội Thận học quốc tế đồng thuận nhằm
chẩn đoán và can thiệp sớm suy thận cấp cải thiện tiên lượng của suy thận cấp
(nay gọi là tổn thương thận cấp).
Suy thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư nếu được chẩn đoán và
điều trị kịp thời sẽ có thể hồi phục hoàn toàn không để lại di chứng, ngược lại
có thể diễn biến nặng nề nếu không được chẩn đoán đúng. Đặc điểm của suy
thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát người lớn đã được nhiều
nhà tác giả trên thế giới quan tâm nghiên cứu [28], [43]. Ở nước ta, có ít
nghiên cứu về vấn đề này, đặc biệt là đánh giá tổn thương thận cấp theo tiêu
chuẩn mới của AKIN, để góp phần nâng cao sự hiểu biết về tổn thương thận
cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư chúng tôi tiến hành đề tài:“Đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến suy thận cấp ở bệnh
nhân hội chứng thận hư nguyên phát” với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp ở bệnh nhân
hội chứng thận hư nguyên phát;
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến suy thận cấp ở bệnh nhân
hội chứng thận hư nguyên phát.

hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 10 ofSố
126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 11 of 126.

3

CHƢƠNG 1

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 12 of 126.

4

thương ở cầu thận. Tiếp theo nữa là sự ra đời của miễn dịch huỳnh quang, với
kính hiển vi huỳnh quang, các nhà thận học đã khẳng định rằng cái gọi là
“thận hư nhiễm mỡ” là bệnh lý cầu thận.
Những biểu hiện lâm sàng, những rối loạn về sinh hóa kiểu “thận hư
nhiễm mỡ” gặp ở nhiều bệnh lý khác nhau nên các nhà thận học thống nhất
gọi là “hội chứng thận hư” thay cho “thận hư nhiễm mỡ” với các đặc trưng:
phù, protein niệu > 3,5g/24h, protein máu < 60g/l, albumin máu < 30g/l, tăng
cholesterol máu [2], [23].
1.2. Cơ chế bệnh sinh hội chứng thận hƣ
1.2.1. Cấu tạo màng lọc và chức năng sinh lý cầu thận
2.2.1.1. Cấu tạo màng lọc cầu thận
Màng cầu thận gồm 3 lớp:
- Lớp tế bào nội mô của mao mạch: có hàng ngàn lỗ nhỏ gọi là các
“cửa sổ”;
- Màng đáy: là mạng lưới các sợi collagen và proteoglycan, lưới này
cũng có những khoang rộng cho phép dịch lọc qua dễ dàng;
- Lớp tế bào biểu mô phủ trên mặt ngoài của mao mạch: có hàng ngàn,
hàng triệu những chỗ lồi ra hình ngón tay phủ lên màng đáy. Những “ngón
tay” này tạo ra những khe hở để dịch lọc đi qua.
Tính thấm của màng cầu thận (được biểu thị bằng tỷ lệ của nồng độ
chất hòa tan trong dịch lọc so với nồng độ của chất đó trong huyết tương) với
các chất có trọng lượng phân tử khác nhau thì khác nhau. Các chất có trọng
lượng phân tử nhỏ hơn hoặc bằng 5200 dalton sẽ được lọc qua màng cầu thận

PL : áp suất lọc.
PH: áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận.
PB : áp suất thủy tĩnh của bao Bowman.
Pn : áp suất keo của mao mạch cầu thận.
Như vậy, các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc cầu thận bao gồm: lưu
lượng máu qua thận, sự co của tiểu động mạch đến và sự co của tiểu động mạch
đi.
- Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: phụ thuộc vào các đoạn khác nhau
của ống thận và các chất khác nhau qua ống thận.
- Hoạt động nội tiết của thận:
Thận là cơ quan sản xuất các chất có hoạt tính sinh học mạnh như:
renin, 1,25 dihydroxycholecalciferol, erythropoietin, prostaglandin, kallikreinkinin [4].

hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 13 ofSố
126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 14 of 126.

6

1.2.2. Cơ chế và vai trò của protein niệu
Thông thường, không có protein trong nước tiểu hoặc chỉ có một lượng
rất nhỏ (< 150mg/24 giờ). Protein thoát ra nước tiểu có thể do tổn thương cầu
thận khiến cho bộ lọc cầu thận trở nên dễ thấm đối các phân tử protein hoặc
do nồng độ protein tăng cao quá mức trong huyết tương (trong một số trường
hợp ung thư, đa u tủy xương..) hoặc do tổn thương ống thận gây rối loạn khả


7

chóng lọt qua cầu thận, điều này chứng tỏ rằng trong giả thuyết trước đây cho
là do cơ thể bị bệnh tạo ra các protein máu bất thường nên dễ lọt qua cầu thận.
Hơn nữa, sự giữ lại các phân tử lớn dựa vào cấu trúc dạng tổ ong ở vùng lọc
cầu thận, ở đây có các lỗ đồng dạng, mỗi lỗ có bán kính xấp xỉ 50 A0. Tuy
nhiên, dạng lỗ kiểu tổ ong không đều nhau là phù hợp hơn cả cho việc giữ lại
các phân tử lớn. Mặc dù vậy, cỡ lỗ có thể bị tăng lên khi có tăng tính thấm
của màng đáy cầu thận. Điều đó giải thích sự mất protein mà chủ yếu là
albumin qua màng lọc cầu thận [50].
1.2.2.2. Thay đổi điện tích ở màng đáy cầu thận
Thay đổi điện tích ở màng đáy cầu thận dẫn đến sự chọn lọc về điện
tích. Điện tích âm ở màng đáy cầu thận do các glycosaminoglycans như
heparan sulfate và acid sialic bao quanh các khe ở biểu mô có tác động như
một hàng rào đối với quá trình lọc máu. Các chất mang điện tích âm (ví dụ:
Dextan sulfate) rất ít được lọt ra nước tiểu, ngược lại các dextan mang điện
tích dương thì được lọt ra nước tiểu nhiều hơn. Do màng đáy cầu thận bình
thường mang điện tích âm (anion) cho nên albumin cũng mang điện tích âm, khi
đi qua màng đáy thì bị giữ lại, do đó trong nước tiểu không có albumin. Ngược
lại IgG mang điện tích dương (cation) nên được kéo hút đến màng đáy và dễ
dàng lọt qua nước tiểu. Sự toàn vẹn của màng đáy không những phụ thuộc vào
sự vẹn toàn về kích thước lỗ lọc mà còn phụ thuộc vào sự vẹn toàn về điện tích
âm. Nghiên cứu ở bệnh nhân có tổn thương cầu thận tối thiểu cho phép khẳng
định có albumin niệu là do giảm điện tích âm ở cầu thận còn xấp xỉ 50%. Sự
giảm điện tích âm này đã được nhận thấy rõ ở các dữ liệu về HCTH bẩm sinh.
Nhiều công trình nghiên cứu đã phát hiện sự giảm một cách có ý nghĩa một nửa
số lượng điện tích âm ở lớp glycosaminoglycans của màng đáy cầu thận. Cơ chế
biến mất này có thể do sự trung hoà hay sự thay đổi điện tích ở cầu thận ở các


thuỷ tĩnh ở mao quản bằng cách co tiểu động mạch đến. Trong các trường hợp
có giảm protein máu mà không có tổn thương thận, cơ chế điều hoà ngược
của ống, cầu thận hoạt động trong sự bình lặng và ngăn ngừa sự tăng lên
MLCT mặc dù áp lực keo huyết tương giảm.
1.2.2.4. Cơ chế gây phù và các triệu chứng khác
Khi mất nhiều protein qua nước tiểu gây giảm protein máu dẫn đến tình
trạng giảm áp lực keo huyết tương, giảm thể tích huyết tương, giảm cung
lượng tim, giảm tưới máu thận, giảm MLCT, ứ trệ nước và điện giải gây phù.

hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 16 ofSố
126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 17 of 126.

9

Thể tích máu giảm do thoát dịch ra tổ chức chức kẽ, gây hoạt hóa hệ reninangiotensin- aldosteron (RAA), hệ arginin vasopressin (AVP) và hệ thần kinh
giao cảm. Cơ chế này gây tăng tái hấp thu natri và nước của ống thận làm phù
nặng lên. Người ta thấy, mức độ nặng của triệu chứng phù tương quan với
mức độ giảm protein máu [35], [8], [6].
Sơ đồ 1.1: Cơ chế phù và một số triệu chứng trong HCTH
TỔN THƢƠNG CẦU THẬN

Hạ γ globulin

Tổn thương ống thận

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 18 of 126.

10

Giảm áp lực keo máu và rối loạn điều chỉnh tổng hợp protein đã kích
thích gan tăng tổng hợp lipoprotein dẫn tới tăng lipid máu, làm xuất hiện các
thể mỡ trong nước tiểu (trụ mỡ thể lưỡng, chiết quang). Tăng lipid máu có thể
còn do giảm dị hóa lipoprotein vì các enzym lipoprotein lipase, leuxitin
cholesterol transferase trong máu giảm do mất qua nước tiểu.
Các protein khác mất qua nước tiểu bao gồm các enzym, các hormon,
các yếu tố đông máu đã dẫn tới nhiều rối loạn chuyển hóa. Các protein này
bao gồm: các protein mang thyroxin, protein mang vitamin D3, transferin và
protein mang các yếu tố vi lượng. Tình trạng tăng đông máu thường thấy
trong HCTH mức độ nặng có liên quan với mất qua nước tiểu anti thrombin
III (ATIII), giảm nồng độ và/hoặc hoạt tính protein C, protein S trong huyết
tương, tăng fibrinogen trong máu và tăng ngưng tập tiểu cầu. Một số bệnh
nhân bị mất nhiều globulin miễn dịch, bổ thể, kẽm, đồng thời khả năng hấp
thu sản xuất các thành phần này cũng giảm có thể dẫn tới hậu quả giảm khả
năng miễn dịch và dễ bị nhiễm khuẩn [24], [27], [31].
1.3. Triệu chứng và biến chứng của hội chứng thận hƣ
1.3.1. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
Bệnh nhân thường đến viện với biểu hiện phù tăng nhanh trong vài
ngày hay vài tuần. Phù là triệu chứng gặp ở hầu hết các bệnh nhân thận hư,
đầu tiên phù mặt, phù hai chân sau đó có thể phù toàn thân.
Đái ít cũng hay gặp thường số lượng nước tiểu < 500ml/ngày.
THA, đái máu, STC có thể gặp ở một số ít bệnh nhân nhưng hiếm gặp
ở nhóm bệnh nhân có thay đổi cầu thận tối thiểu hay gặp hơn ở nhóm bệnh có

- Viêm cầu thận màng;
- Viêm cầu thận màng - tăng sinh;
- Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch [12], [22].
1.3.3. Biến chứng của hội chứng thận hư
Các biến chứng có thể do bản thân bệnh lý ở thận hoặc do điều trị.
1.3.3.1. Nhiễm khuẩn
Nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM và bổ thể trong huyết thanh do
mất qua nước tiểu. Có thể gặp nhiễm trùng đường hô hấp cấp, nhiễm khuẩn
huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát do trực khuẩn phế
viêm và các loại vi khuẩn khác.
1.3.3.2. Suy dinh dưỡng
Do kém hấp thu, mất nhiều protein qua nước tiểu.

hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 19 ofSố
126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 20 of 126.

12

1.3.3.3. Rối loạn nước, điện giải, hạ calci máu
Thường có hạ natri máu do phù to, thừa nước hoặc chế độ ăn nhạt quá
mức.
Hạ calci máu do giảm protein máu, kém hấp thu.
1.3.3.4. Biến chứng tắc mạch
Đây là biến chứng ít gặp nhưng nguy hiểm như tắc nghẽn các động


13

nhau tùy thuộc vào liều lượng, thời gian, tần suất dùng thuốc. Trong khoảng 6
tuần điều trị đầu tiên, thường thấy các thay đổi nhẹ về tình trạng tinh thần,
tăng cảm giác ngon miệng, vẻ mặt dạng Cushing, nhưng khi giảm liều thì các
dấu hiệu cũng giảm dần và nhất là nếu dừng được thuốc thì các dấu hiệu này
sẽ mất sau chừng từ 3 đến 6 tháng. Khi sử dụng corticosteroid kéo dài hơn,
nguy cơ biến chứng sẽ tăng lên và có thể nguy hiểm hơn, như các rối loạn
nặng hơn về tinh thần, béo phì, ngừng lớn, giảm tạo xương, đục thủy tinh thể,
THA, tăng đường máu, sỏi thận, rối loạn mỡ máu... các thuốc ức chế miễn dịch
khác như cyclophosphamid, chlorambucil, cyclosporin có thể gây độc cho tủy
xương. Cyclophosphamid gây rụng tóc, viêm bàng quang chảy máu, ở phụ nữ
có thể giảm hoặc mất kinh, nam giới có thể dẫn đến vô sinh; ngoài ra còn có
thể gây tăng nguy cơ bị ung thư. Cyclosporin gây độc cho thận. Các thuốc lợi
tiểu, thuốc hạ áp cũng có thể gây biến chứng và độc tố đáng kể cho mỗi cá thể.
1.3.3.7. Biến chứng ở thận
Trong đợt tiến triển của bệnh có thể có STC hay tổn thương thận cấp
(TTTC). Protein niệu kéo dài, biến chứng THA, biến chứng mạch máu có thể
dẫn tới bệnh thận mạn, suy thận mạn giai đoạn cuối thường gặp sau 5- 20 năm
tùy theo thể mô bệnh học, đáp ứng điều trị và các bệnh kèm theo.
1.4. Tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hƣ
1.4.1. Khái quát về tổn thương thận cấp nói chung
1.4.1.1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
STC là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài
giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm MLCT, ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa
nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của quá trình chuyển hóa không nitơ
(điện giải, kiềm toan). Các rối loạn này phụ thuộc vào mức độ và thời gian
kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hóa, tăng
kali máu, thừa dịch trong cơ thể, STC nặng đồng thời với nguyên nhân của nó

theo phân độ RIFLE từ R (Risk- nguy cơ), I (Injury- tổn thương) đến F
(Failure- suy), L (Loss- mất) cuối cùng là E (End-stade kidey disease- bệnh
thận giai đoạn cuối). Với tiêu chuẩn này, TTTC được chẩn đoán sớm từ khi
có thay đổi cung lượng nước tiểu, gia tăng nồng độ creatinin chứ không đợi
đến khi bệnh nhân có vô niệu hay rối loạn toàn trạng nặng. TTTC là thuật ngữ
được mạng lưới nghiên cứu TTTC, Acute Kidney Injury Network (AKIN) đề
xuất để mô tả các bệnh cảnh của tình trạng rối loạn chức năng thận.

hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 22 ofSố
126.

http://www.lrc-tnu.edu.vn/


Header Page 23 of 126.

15

Bảng 1.1: Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ
RIFLE
Phân độ

Mức lọc cầu thận

RIFLE

(creatinin huyết thanh)

R-risk (Nguy


lần hoặc giảm MLCT > 75%

12giờ
Hoặc vô niệu trong
12 giờ

L-loss (Mất)

E-end-stade
kidney disease
(Giai đoạn cuối)

Mất chức năng thận hoàn toàn
trong > 4 tuần.
Cần điều trị thay thế thận > 3
tháng
(suy thận giai đoạn cuối > 3
tháng)

Gần đây, mạng lưới nghiên cứu TTTC (Acute kidney injury network:
AKIN) đã sửa đổi tiêu chuẩn RIFLE. Năm 2012, AKIN đồng thuận đưa ra
tiêu chuẩn chẩn đoán TTTC là tình trạng giảm đột ngột (trong vòng 48 giờ)
chức năng thận được xác định bằng gia tăng tuyệt đối nồng độ creatinin huyết
thanh ≥ 26,5 µmol/l (0,3mg/dL), tăng phần trăm trong nồng độ creatinin huyết
thanh ≥ 50% hoặc giảm cung lượng nước tiểu (thiểu niệu < 0,5mL/kg/giờ
trong quá 6 giờ).

hóa bởi trung tâm học liệu
Footer Page 23 ofSố


Tăng 3.0 lần Hoặc

< 0.3 ml/kg/giờ trong 24giờ

Creatinin máu tăng ≥ 4.0mg/dl

Hoặc

(≥353.6µmol/l) Hoặc

Vô niệu trong 12giờ

2

3

Bắt đầu điều trị thay thế Hoặc
BN < 18 tuổi, MLCT giảm
400ml/ngày), loại có thiểu niệu (cung
lượng nước tiểu ≤ 400ml/ngày), loại vô niệu (cung lượng nước tiểu


Tắc niệu quản

Ngộ độc (khuyếch
tán trở lại dịch lọc)

Tan máu cấp

VÔ NIỆU

(tắc ống thận)

(có thể do phản xạ)

Tắc mạch thận

Hội chứng gan thận

(thiếu máu thận)

(thiếu máu thận cấp)

Viêm cầu thận cấp
(giảm dịch lọc)

Có 3 nhóm nguyên nhân TTTC: tổn thương trước thận, tại thận, sau
thận. Đối với tổn thương sau thận thường có tồn dư nước tiểu hoặc có hình
ảnh ứ nước thận trên chẩn đoán hình ảnh. Trong bệnh cầu thận, chủ yếu gặp
TTTC do nguyên nhân trước thận hoặc tại thận, để phân biệt hai nhóm này ta
dựa vào một số chỉ số sau: