S húa bi trung tõm hc liu
Bộ y tế bộ giáo dục và đào tạo

Tr-ờng đại học y d-ợc - đại học thái nguyên Lý Thị Thoa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số
yếu tố liên quan đến suy thận cấp ở bệnh
nhân hội chứng thận h- nguyên phát

luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện
luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện

Ng-ời h-ớng dẫn khoa học: PGS.TS Đinh Thị Kim Dung Thái Nguyên, năm 2013

1

Số hóa bởi trung tâm học liệu
LỜI CẢM ƠN Với tất cả sự chân thành tôi xin trân trọng cảm ơn:
Ban giám hiệu, Phòng sau đại học , Bộ môn Nội - Trường Đại học Y Dược -
Đại học Thái Nguyên;
Ban Chủ nhiệm, tập thể Bác sỹ, điều dưỡng Khoa Thận - Tiết niệu, Bệnh
viện Bạch Mai;
Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên;
Khoa Tiêu hóa - Tiết niệu - Huyết học lâm sàng, Bệnh viện đa khoa trung
ương Thái Nguyên;
Tôi xin bày tỏ lòng thành kính và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Đinh Thị Kim
Dung, người đã tận tình hướng dẫn, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và
hoàn thành luận văn.

3

Số hóa bởi trung tâm học liệu
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT A
0
: Angstron
AKI
: Acute kidney injury
( tổn thương thận cấp)
AKIN
: Acute kidney injury network
( mạng lưới tổn thương thận cấp)

Bảng 1.1: Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ RIFLE 15
Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN 16
Sơ đồ 1.2: Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp 17
Bảng 1.3: Phân loại nguyên nhân Tổn thương thận cấp 18
Bảng 2.1: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo AKIN 29
Bảng 2.2: Phân loại nguyên nhân tổn thương thận cấp 29
Bảng 2.3: Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu 33
theo tiêu chuẩn của WHO năm 1998 33
Bảng 2.4: Giới hạn bệnh lý điện giải đồ 33
Bảng 2.5: Phân loại giai đoạn suy thận theo giai đoạn bệnh thận 34
Bảng 2.6: Phân loại mức độ thiếu máu 35
Bảng 3.1: Đặc điểm giới của nhóm nghiên cứu 37
Bảng 3.2: Phân bố tuổi của nhóm nghiên cứu 38
Bảng 3.3: Lần phát hiện bệnh 38
Bảng 3.4: Tỷ lệ tổn thương cấp tại thận và trước thận 39
Bảng 3.5: Thay đổi chức năng thận 39
Bảng 3.6: Tỷ lệ bệnh nhân có TTTC ở các giai đoạn theo tiêu chuẩn AKIN 40
Bảng 3.7: Đặc điểm huyết áp của nhóm nghiên cứu 41
Bảng 3.8: Đặc điểm số lượng nước tiểu lúc vào viện 41
Bảng 3.9: Một số triệu chứng khác 42
Bảng 3.10: Thay đổi nồng độ một số chỉ số sinh hóa máu 42
Bảng 3.11: Tỷ lệ giảm albumin máu của nhóm nghiên cứu 43
Bảng 3.12: Tỷ lệ rối loạn các thành phần lipid máu của nhóm nghiên cứu 43
Bảng 3.13: Tỷ lệ rối loạn điện giải máu của nhóm nghiên cứu 44

5

Số hóa bởi trung tâm học liệu
Bảng 3.14: Tình trạng thiếu máu của nhóm nghiên cứu 44
Bảng 3.15: Thay đổi protein niệu của nhóm nghiên cứu 45

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1. Khái niệm hội chứng thận hư 3
1.2. Cơ chế bệnh sinh hội chứng thận hư 4
1.3. Triệu chứng và biến chứng của hội chứng thận hư 10
1.4. Tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư 13
CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
2.1. Đối tượng nghiên cứu 28
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 30
2.3. Phương pháp nghiên cứu 30
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 30
2.5. Các bước nghiên cứu- cách thu thập số liệu 31
2.6. Phương pháp xử lý số liệu 35
2.7. Đạo đức nghiên cứu 36
CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37
3.1. Đặc điểm chung 37
3.2. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhóm nghiên cứu 40
3.3. Các yếu tố liên quan gây tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư
nguyên phát 45
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN 51
4.1. Đặc điểm chung 51
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu 54
4.3. Một số yếu tố liên quan gây tổn thương thận cấp 59
KẾT LUẬN 64
KIẾN NGHỊ 66

1

Số hóa bởi trung tâm học liệu
ĐẶT VẤN ĐỀ

chẩn đoán và can thiệp sớm suy thận cấp cải thiện tiên lượng của suy thận cấp
(nay gọi là tổn thương thận cấp).
Suy thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư nếu được chẩn đoán và
điều trị kịp thời sẽ có thể hồi phục hoàn toàn không để lại di chứng, ngược lại
có thể diễn biến nặng nề nếu không được chẩn đoán đúng. Đặc điểm của suy
thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát người lớn đã được nhiều
nhà tác giả trên thế giới quan tâm nghiên cứu [28], [43]. Ở nước ta, có ít
nghiên cứu về vấn đề này, đặc biệt là đánh giá tổn thương thận cấp theo tiêu
chuẩn mới của AKIN, để góp phần nâng cao sự hiểu biết về tổn thương thận
cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư chúng tôi tiến hành đề tài:“Đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố liên quan đến suy thận cấp ở bệnh
nhân hội chứng thận hư nguyên phát” với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp ở bệnh nhân
hội chứng thận hư nguyên phát;
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến suy thận cấp ở bệnh nhân
hội chứng thận hư nguyên phát.

3

Số hóa bởi trung tâm học liệu
CHƢƠNG 1

kính hiển vi huỳnh quang, các nhà thận học đã khẳng định rằng cái gọi là
“thận hư nhiễm mỡ” là bệnh lý cầu thận.
Những biểu hiện lâm sàng, những rối loạn về sinh hóa kiểu “thận hư
nhiễm mỡ” gặp ở nhiều bệnh lý khác nhau nên các nhà thận học thống nhất
gọi là “hội chứng thận hư” thay cho “thận hư nhiễm mỡ” với các đặc trưng:
phù, protein niệu > 3,5g/24h, protein máu < 60g/l, albumin máu < 30g/l, tăng
cholesterol máu [2], [23].
1.2. Cơ chế bệnh sinh hội chứng thận hƣ
1.2.1. Cấu tạo màng lọc và chức năng sinh lý cầu thận
2.2.1.1. Cấu tạo màng lọc cầu thận
Màng cầu thận gồm 3 lớp:
- Lớp tế bào nội mô của mao mạch: có hàng ngàn lỗ nhỏ gọi là các
“cửa sổ”;
- Màng đáy: là mạng lưới các sợi collagen và proteoglycan, lưới này
cũng có những khoang rộng cho phép dịch lọc qua dễ dàng;
- Lớp tế bào biểu mô phủ trên mặt ngoài của mao mạch: có hàng ngàn,
hàng triệu những chỗ lồi ra hình ngón tay phủ lên màng đáy. Những “ngón
tay” này tạo ra những khe hở để dịch lọc đi qua.
Tính thấm của màng cầu thận (được biểu thị bằng tỷ lệ của nồng độ
chất hòa tan trong dịch lọc so với nồng độ của chất đó trong huyết tương) với
các chất có trọng lượng phân tử khác nhau thì khác nhau. Các chất có trọng
lượng phân tử nhỏ hơn hoặc bằng 5200 dalton sẽ được lọc qua màng cầu thận
100%; albumin chỉ qua được với tỷ lệ 0,5%.
Tính thấm chọn lọc của màng phụ thuộc vào 2 yếu tố kích thước lỗ lọc
và điện tích của thành lỗ lọc. Các lỗ lọc có kích thước đủ lớn để cho các phân
tử có đường kính 8nm đi qua. Đường kính của phân tử albumin là 6nm nhưng
5

Số hóa bởi trung tâm học liệu
không qua được là do các khoang của màng đáy được lát bằng phức hợp

P
n
: áp suất keo của mao mạch cầu thận.
Như vậy, các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc cầu thận bao gồm: lưu
lượng máu qua thận, sự co của tiểu động mạch đến và sự co của tiểu động mạch
đi.
- Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: phụ thuộc vào các đoạn khác nhau
của ống thận và các chất khác nhau qua ống thận.
- Hoạt động nội tiết của thận:
Thận là cơ quan sản xuất các chất có hoạt tính sinh học mạnh như:
renin, 1,25 dihydroxycholecalciferol, erythropoietin, prostaglandin, kallikrein-
kinin [4].
6

Số hóa bởi trung tâm học liệu
1.2.2. Cơ chế và vai trò của protein niệu
Thông thường, không có protein trong nước tiểu hoặc chỉ có một lượng
rất nhỏ (< 150mg/24 giờ). Protein thoát ra nước tiểu có thể do tổn thương cầu
thận khiến cho bộ lọc cầu thận trở nên dễ thấm đối các phân tử protein hoặc
do nồng độ protein tăng cao quá mức trong huyết tương (trong một số trường
hợp ung thư, đa u tủy xương ) hoặc do tổn thương ống thận gây rối loạn khả
năng tái hấp thu (trong HCTH do thuốc). Cơ chế gây protein niệu gồm các
yếu tố: tổn thương cấu trúc màng đáy cầu thận, thay đổi điện tích màng đáy
cầu thận, rối loạn huyết động trong quá trình lọc cầu thận [31], [25], [21], [4].
1.2.2.1. Tổn thương cấu trúc của màng đáy cầu thận
Tổn thương cấu trúc dẫn đến sự chọn lọc về kích cỡ, thành phần các
chất qua dịch lọc cầu thận.
- Chỉ số chọn lọc (Selectivity) được quy ước là tỷ lệ giữa độ thanh thải
của IgG và độ thanh thải của transferin. Tỷ lệ này > 0.2 coi là không chọn lọc.
Nếu tỷ lệ này < 0.1 được coi là có tính chọn lọc cao. Các trường hợp HCTH

Dextan sulfate) rất ít được lọt ra nước tiểu, ngược lại các dextan mang điện
tích dương thì được lọt ra nước tiểu nhiều hơn. Do màng đáy cầu thận bình
thường mang điện tích âm (anion) cho nên albumin cũng mang điện tích âm, khi
đi qua màng đáy thì bị giữ lại, do đó trong nước tiểu không có albumin. Ngược
lại IgG mang điện tích dương (cation) nên được kéo hút đến màng đáy và dễ
dàng lọt qua nước tiểu. Sự toàn vẹn của màng đáy không những phụ thuộc vào
sự vẹn toàn về kích thước lỗ lọc mà còn phụ thuộc vào sự vẹn toàn về điện tích
âm. Nghiên cứu ở bệnh nhân có tổn thương cầu thận tối thiểu cho phép khẳng
định có albumin niệu là do giảm điện tích âm ở cầu thận còn xấp xỉ 50%. Sự
giảm điện tích âm này đã được nhận thấy rõ ở các dữ liệu về HCTH bẩm sinh.
Nhiều công trình nghiên cứu đã phát hiện sự giảm một cách có ý nghĩa một nửa
số lượng điện tích âm ở lớp glycosaminoglycans của màng đáy cầu thận. Cơ chế
biến mất này có thể do sự trung hoà hay sự thay đổi điện tích ở cầu thận ở các
8

Số hóa bởi trung tâm học liệu
bệnh nhân HCTH. Trường hợp thừa điện tích dương thì sẽ dẫn đến sự chọn lọc
điện tích ở màng đáy và protein sẽ lọt ra nước tiểu.
Dưới kính hiển vi điện tử, tổ chức thận sau khi được truyền protamin
sulfate dẫn tới làm mất các điện tích âm ở cầu thận và thay đổi chân của tế
bào biểu mô như trong HCTH.
Từ những phát hiện trên, cho phép giả định rằng điện tích âm cầu thận
có vai trò tạo ra sự tách biệt giữa các tế bào biểu mô nằm kề nhau.
1.2.2.3. Thay đổi về huyết động trong quá trình lọc máu ở cầu thận
Huyết động học ở thận cũng ảnh hưởng đến tính thấm có chọn lọc của
thành mao quản cầu thận. Mọi nguyên nhân gây tăng huyết áp (THA) hệ
thống hoặc gây THA trong cầu thận đều có thể gây protein niệu do tăng áp
suất siêu lọc qua màng. Cơ chế được cho là do tăng kích cỡ lỗ lọc.
Áp lực keo huyết tương là một trong những yếu tố có ảnh hưởng trực
tiếp đến mức lọc ở cầu thận. Giảm protein máu, dẫn đến giảm áp lực keo

Tăng mỡ máu
Áp lực keo máu giảm
Giảm thể tích huyết tương
Giảm cung lượng tim
Tăng tiết vasopressin
Tăng tiết aldosteron
Giảm tưới máu thận
Giảm MLCT
Giữ Na
+
và nước
PHÙ
Hạ Na
+
huyết tương
do pha loãng
10

Số hóa bởi trung tâm học liệu
Giảm áp lực keo máu và rối loạn điều chỉnh tổng hợp protein đã kích
thích gan tăng tổng hợp lipoprotein dẫn tới tăng lipid máu, làm xuất hiện các
thể mỡ trong nước tiểu (trụ mỡ thể lưỡng, chiết quang). Tăng lipid máu có thể
còn do giảm dị hóa lipoprotein vì các enzym lipoprotein lipase, leuxitin
cholesterol transferase trong máu giảm do mất qua nước tiểu.
Các protein khác mất qua nước tiểu bao gồm các enzym, các hormon,
các yếu tố đông máu đã dẫn tới nhiều rối loạn chuyển hóa. Các protein này
bao gồm: các protein mang thyroxin, protein mang vitamin D3, transferin và
protein mang các yếu tố vi lượng. Tình trạng tăng đông máu thường thấy
trong HCTH mức độ nặng có liên quan với mất qua nước tiểu anti thrombin
III (ATIII), giảm nồng độ và/hoặc hoạt tính protein C, protein S trong huyết

- Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu;
- Xơ cầu thận ổ - cục bộ hoặc lan toả;
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch;
- Viêm cầu thận màng;
- Viêm cầu thận màng - tăng sinh;
- Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch [12], [22].
1.3.3. Biến chứng của hội chứng thận hư
Các biến chứng có thể do bản thân bệnh lý ở thận hoặc do điều trị.
1.3.3.1. Nhiễm khuẩn
Nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM và bổ thể trong huyết thanh do
mất qua nước tiểu. Có thể gặp nhiễm trùng đường hô hấp cấp, nhiễm khuẩn
huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát do trực khuẩn phế
viêm và các loại vi khuẩn khác.
1.3.3.2. Suy dinh dưỡng
Do kém hấp thu, mất nhiều protein qua nước tiểu.

12

Số hóa bởi trung tâm học liệu
1.3.3.3. Rối loạn nước, điện giải, hạ calci máu
Thường có hạ natri máu do phù to, thừa nước hoặc chế độ ăn nhạt quá
mức.
Hạ calci máu do giảm protein máu, kém hấp thu.
1.3.3.4. Biến chứng tắc mạch
Đây là biến chứng ít gặp nhưng nguy hiểm như tắc nghẽn các động
mạch phổi, mạch não, mạch chi và tắc các tĩnh mạch ở thận, chi dưới, tắc
mạch treo…
Triệu chứng của nghẽn tĩnh mạch thận thường kín đáo, phát hiện được
dựa vào chức năng thận, MLCT suy giảm đột ngột. Thận bên bị tắc tĩnh mạch
to lên. Nếu tắc tĩnh mạch thận trái ở đàn ông, thấy tĩnh mạch bìu giãn.

xương. Cyclophosphamid gây rụng tóc, viêm bàng quang chảy máu, ở phụ nữ
có thể giảm hoặc mất kinh, nam giới có thể dẫn đến vô sinh; ngoài ra còn có
thể gây tăng nguy cơ bị ung thư. Cyclosporin gây độc cho thận. Các thuốc lợi
tiểu, thuốc hạ áp cũng có thể gây biến chứng và độc tố đáng kể cho mỗi cá thể.
1.3.3.7. Biến chứng ở thận
Trong đợt tiến triển của bệnh có thể có STC hay tổn thương thận cấp
(TTTC). Protein niệu kéo dài, biến chứng THA, biến chứng mạch máu có thể
dẫn tới bệnh thận mạn, suy thận mạn giai đoạn cuối thường gặp sau 5- 20 năm
tùy theo thể mô bệnh học, đáp ứng điều trị và các bệnh kèm theo.
1.4. Tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hƣ
1.4.1. Khái quát về tổn thương thận cấp nói chung
1.4.1.1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
STC là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài
giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm MLCT, ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa
nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của quá trình chuyển hóa không nitơ
(điện giải, kiềm toan). Các rối loạn này phụ thuộc vào mức độ và thời gian
kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hóa, tăng
kali máu, thừa dịch trong cơ thể, STC nặng đồng thời với nguyên nhân của nó
14

Số hóa bởi trung tâm học liệu
có thể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi, tổn
thương não và ảnh hưởng huyết động [19], [48].
Tiêu chuẩn chẩn đoán STC có nhiều thay đổi, các tiêu chuẩn chẩn đoán
mới đưa ra nhằm phát hiện STC sớm hơn ở giai đoạn biến đổi cận lâm sàng.
Các quan niệm trước đây vẫn dựa trên các triệu chứng đái ít, thiểu niệu và vô
niệu xảy ra cấp tính, ure và creatinin máu tăng dần.
Chẩn đoán STC thường dựa trên tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết
thanh so với nồng độ creatinin nền của chính bệnh nhân đó để chẩn đoán STC và
STC được đưa ra khi đó:

1,5 lần hoặc giảm MLCT > 25%
<0,5 ml/kg/giờ > 6
giờ
I-injury (Tổn
thương)
Tăng creatinin huyết thanh gấp 2
lần hoặc giảm MLCT > 50%
<0,5 ml/kg/giờ trong
> 12 giờ
F-failure (Suy)
Tăng creatinin huyết thanh gấp 3
lần hoặc giảm MLCT > 75%
<0,3 ml/kg/giờ trên
12giờ
Hoặc vô niệu trong
12 giờ
L-loss (Mất)
Mất chức năng thận hoàn toàn
trong > 4 tuần.

E-end-stade
kidney disease
(Giai đoạn cuối)
Cần điều trị thay thế thận > 3
tháng
(suy thận giai đoạn cuối > 3
tháng) Gần đây, mạng lưới nghiên cứu TTTC (Acute kidney injury network:

BN < 18 tuổi, MLCT giảm
<35ml/phút/1.73 m
2

< 0.3 ml/kg/giờ trong 24giờ
Hoặc
Vô niệu trong 12giờ

Với tiêu chuẩn AKIN các bệnh nhân AKI được chẩn đoán sớm hơn và
có biện pháp can thiệp sớm cải thiện tiên lượng bệnh rõ rệt [46], [32], [36].
TTTC phân loại theo cung lượng nước tiểu có 3 loại là: Loại không có
thiểu niệu (cung lượng nước tiểu > 400ml/ngày), loại có thiểu niệu (cung
lượng nước tiểu ≤ 400ml/ngày), loại vô niệu (cung lượng nước tiểu <
100ml/ngày).
Nếu phân loại theo nhóm nguyên nhân gây TTTC thì có 3 nhóm là
TTTC trước thận, tại thận, sau thận.
1.4.1.2. Cơ chế bệnh sinh suy thận cấp nói chung
17

Số hóa bởi trung tâm học liệu
STC do nhiều nguyên nhân, cho nên khó có thể diễn giải cơ chế bệnh
sinh một cách đơn thuần. Nói chung, có thể có 5 yếu tố đóng góp vào cơ chế
sinh bệnh trong STC như sau:
- Khuyếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận do màng
tế bào ống thận bị hủy hoại.
- Tắc ống thận do xác tế bào, do sắc tố, hoặc các sản phẩm protein.
- Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề.
- Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận.
- Tất cả những yếu tố đó đều góp phần ít nhiều dẫn đến vô niệu. Yếu tố nào
chính, yếu tố nào phụ là tùy theo bệnh nguyên và diễn biến của quá trình bệnh lý.