1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp (Respiratory distress syndrome –RDS) hay còn
gọi là bệnh màng trong (Hyaline membrane disease –HMD), là hội chứng cấp
cứu thường xảy ra sau khi đẻ ở trẻ đẻ non do phổi chưa trưởng thành, trẻ càng
non tỷ lệ bệnh càng cao. Nhìn chung khoảng 60% trẻ đẻ non có tuổi thai dưới
30 tuần bị suy hô hấp . Năm 1959 Avery và Mead đã khám phá ra RDS xảy ra
do thiếu hụt surfactant của phổi , chất có vai trò làm giảm sức căng bề mặt
phế nang, ngăn cản phế nang xẹp vào cuối kỳ thở ra.
Bệnh thường xuất hiện sớm sau đẻ với biểu hiện suy hô hấp ở các mức độ
khác nhau, tổn thương trên phim chụp X quang phổi thẳng giúp chúng ta chẩn đoán
xác định và phân loại bệnh màng trong thành 4 giai đoạn. Bệnh thường tiến triển
nặng dần lên trong vòng 24h có thể tử vong nếu không điều trị kịp thời .
Hiện nay cùng với sự phát triển của hồi sức sơ sinh đã có nhiều phương
pháp điều trị suy hô hấp sơ sinh non tháng, việc đảm bảo thông khí và cung
cấp oxy cho trẻ là quan trọng, song song với các biện pháp hỗ trợ oxy như thở
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), thông khí nhân tạo thì liệu
pháp thay thế Surfactant đã được Fujiwara điều trị thành công bằng surfactant
từ phổi bò . Từ đó đã có nhiều nghiên cứu ra nhiều chủng loại surfactant tự
nhiên cũng như tổng hợp đều có tính an toàn và hiệu quả cao.
INSURE (INtubation-SURfactant-Extubation:Đặt nội khí quản - bơm
surfactant- rút nội khí quản) là một phương pháp trong điều trị suy hô hấp ở
trẻ đẻ non, đã được thực hiện thành công trên thế giới và trong nước. Khuynh
hướng điều trị hội chứng suy hô hấp ở trẻ non tháng hiện nay đang nghiêng về
hạn chế thở máy. Ý tưởng này xuất hiện từ Đan Mạch nơi kết hợp cả việc bơm
Surfactant sớm tại phòng sinh và sớm ổn định bằng nCPAP (nasalContinuous
Positive Airway Pressure), giúp giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do bệnh lý suy


2

TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm về sự hình thành và phát triển của phổi
1.1.1. Các giai đoạn hình thành và phát triển phổi ,[8],[9],[10]
 Giai đoạn phôi thai (Embryonic): (Từ 3 – 7 tuần của thai) từ ngày 26
đến ngày 52 của thai, với sự hình thành đường dẫn khí chính và phân chia các
nhánh khí, phế quản.
• Phổi phát triển như là một túi thừa bụng từ cơ quan tiêu hóa nguyên thủy.
• Rãnh thanh khí quản xuất hiện trong nội bì của cơ quan tiêu hóa nguyên
thủy khi phôi được 26 ngày tuổi và lộn ra ngoài để hình thành chồi phổi.
• Chồi phổi phân nhánh từ ngày 26 – 28.
• Lớp lót trong toàn bộ đường hô hấp, bao gồm các đường thở và phế
nang phát sinh từ chồi nội bì này.
• Tế bào trung mô ngưng tụ xung quanh đường hô hấp nguyên thủy làm
phát sinh các mạch máu, cơ trơn, sụn và mô liên kết khác của phổi.
 Giai đoạn giả tuyến (Pseudoglandular): Từ ngày thứ 52 đến hết 16 tuần
thai. Ở giai đoạn này, toàn bộ cây phế quản đã được hình thành (16 thế hệ).
• Các đường thở chính phát triển suốt giai đoạn này nhờ việc phân đôi
nhánh của túi thừa phổi.
• Sự phân nhánh này tiếp tục đến tuần thứ 16 tạo thành cây phế quản với
các ống hẹp và thành biểu mô dày.
• Lớp trung mô ngưng tụ quanh chồi phổi phân nhánh sẽ biệt hóa thành
sụn, cơ, tổ chức liên kết, mạch máu và hạch bạch huyết phổi sau này.
• Đồng thời, các tế bào thần kinh nội tiết, vi nhung mao của các tế bào
biểu mô phủ phế nang cũng được hình thành.
• Sau tuần thứ 16, các nhánh phế quản chỉ phát triển về kích thước cùng
với sự trưởng thành của phổi mà không có một nhánh mới nào được hình thành.


4



phổi cũng thường xảy ra trong thời kì tháng thứ 3 của thời kì bào thai.

Hình 1.1. Các giai đoạn phát triển của Phổi
(Nguồn www.cincinnatichildrens.org)

Hình 1.2. Các giai đoạn phát triển của phổi
(Nguồn: http://www.embryology.ch/anglais/rrespiratory/phasen03.html).
1.1.2. Sự phát triển về chức năng của phổi
 Dịch phổi bào thai: Phổi của bào thai chứa đầy dịch
•Thể tích dịch này tương đương với thể tích cặn chức năng của trẻ sơ
sinh, khoảng 20 – 30 ml/kg trọng lượng cơ thể.
•Dịch này được hình thành do sự dịch chuyển của các chất dịch và nước
qua lớp nội mô của mao mạch và lớp biểu mô trong quá trình phát triển của phổi.
•Dịch này được chuyển lên khí phế quản tới miệng và được nuốt


6

cùng với nước ối.
•Dịch này đóng vai trò rất quan trọng trong quá trình phát triển của phổi
vì nó quyết định hình dạng và thể tích của đơn vị phổi ngoại biên.
•Sự di chuyển nhanh của chất dịch ra khỏi các khoang chứa khí của phổi
trong và sau đẻ là điều kiện quan trọng để chuyển từ sự hô hấp nhờ nhau thai
sang hô hấp qua phổi.
•Chất dịch phổi được hấp thu qua mạch máu, bạch huyết, màng phổi,
trung thất và đường hô hấp trên.
 Surfactant
•Là dipalmitoyl phophatidylcholin, một phospholipid do tế bào biểu mô
type II của phế nang sản xuất ra và lót bề mặt bên trong phế nang.


Ballard mới (New Ballard Score) .
Đánh giá cân nặng theo tuổi thai theo Biểu đồ Lubchenco: trẻ đủ
cân (trong giới hạn 2 đường cong 10% & 90%, nhẹ cân (khi dưới
đường cong 10%) hoặc lớn cân (khi trên đường cong 90%) .

Đặc điểm sinh lý hô hấp của trẻ đẻ non
Tất cả các trẻ đẻ non ít nhiều đều có biểu hiện thiếu sót về sự trưởng
thành của các hệ thống trong cơ thể, trong đó hệ hô hấp có một vai trò rất
quan trọng và biểu hiện ngay sau khi sinh.
Trẻ đẻ non thường khóc chậm sau đẻ, thở không đều, kiểu Cheyne -Stock,
thời gian ngừng thở dài (7 – 20 giây), rối loạn nhịp thở có thể có tới 2 – 3
tuần sau khi đẻ hoặc lâu hơn tùy theo tuổi thai.
Những rối loạn trên do trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh nên sau khi cắt
rốn gây thiếu oxy máu và tăng CO2 làm ức chế quá trình hô hấp.
Khác với trẻ đủ tháng, phổi của trẻ đẻ non có các tế bào phế nang hình
trụ, tổ chức liên kết phát triển, tổ chức đàn hồi ít do đó làm phế nang khó giãn
nở, cách biệt với các mao mạch nên sự trao đổi khí càng khó khăn. Tuần hoàn
phổi chưa phát triển, thành mạch dày và lòng mạch hẹp gây nên tình trạng
tưới máu phổi không đầy đủ, các mao mạch lại tăng tính thấm nên dễ xung
huyết và xuất huyết.


8

Lồng ngực trẻ đẻ non hẹp, xương sườn mềm dễ biến dạng, cơ liên sườn
chưa phát triển, giãn nở kém cũng làm hạn chế di động của lồng ngực.
Tất cả các yếu tố trên làm cản trở hô hấp của trẻ đẻ non, làm cho thể tích
khí lưu thông thấp (trẻ 1500 g là 15ml/1 lần, bằng ½ trẻ đủ tháng), phổi dễ bị
xẹp từng vùng hoặc xung huyết, xuất huyết do suy hô hấp.

gọi tên bệnh là bệnh màng trong song song với tên gọi suy hô hấp ở trẻ đẻ
non (RDS) để nhớ công lao của những thầy thuốc đầu tiên tìm ra bệnh .
Năm 1980 Fujiwara lần đầu tiên điều trị thành công bằng Surfactant từ
phổi bò . Người ta đã nghiên cứu nhiều chủng loại từ Surfactant tự nhiên đến
tổng hợp và nhận thấy loại tự nhiên có ưu điểm hơn. Thành phần chính của
Surfactant tự nhiên bao gồm DPPC (Dipalmatyl phosphattidyglycerol) hay
Licitin, trong đó phospholipid chiếm 80%, Natural lipid là 8%, Surfactant
protein (SpA, SpB, SpD, SpC) chỉ có 12% .
1.2.2. Dịch tễ học.
Bệnh màng trong ở trẻ đẻ non xảy ra trên khắp thế giới, tỷ lệ mắc bệnh
khoảng 1% trẻ sinh ra sống. Bệnh gặp nhiều hơn ở trẻ trai và bệnh thường gặp
nhiều hơn ở trẻ da trắng và ít gặp hơn ở trẻ da đen .
Nguy cơ mắc bệnh càng cao nếu như tuổi thai và cân nặng càng thấp.
Theo Fanaroff và cộng sự, 42% trẻ có cân nặng từ 501 -1500g bị mắc bệnh
màng trong sau đẻ, trong đó 71% trẻ từ 501 – 750g, 54% trẻ từ 741-1000g,
36% trẻ từ 1001 – 1250g, 22% trẻ từ 1251-1500g . Theo Hack và cộng sự
60% trẻ có tuổi thai
Tăng CO2 và giảm O2
Toan máu


11

Sơ đồ 1.1. Sinh lý bệnh màng trong (trích dẫn từ ).
1.2.4. Giải phẫu bệnh
Đại thể: hai phổi xẹp hoàn toàn, ít khí, tổ chức phổi gần như nhu mô gan.
Vi thể: các phế nang bị xẹp, mặt trong phế nang được bao phủ một lớp
màng trong bắt màu hồng khi nhuộm eosin, lòng phế nang có nhiều tế bào
viêm nếu bị bội nhiễm, tổ chức kẽ bị phù nề sung huyết .
1.2.5. Lâm sàng và cận lâm sàng RDS
- Lâm sàng ,,.
* Thời gian xuất hiện bệnh.
Suy hô hấp xảy ra sớm trong vòng 6h đầu sau sinh, có thể ngay sau đẻ,
đó là thể tối cấp có tỷ lệ tử vong cao.
* Triệu chứng đặc trưng gồm:Trẻ thở nhanh, nông, phập phồng cánh
mũi, co rút cơ lồng ngực, thở rên thì thở ra là dấu hiệu sớm, là do đóng một
phần thanh môn trong thì thở ra có tác dụng giữ lại không khí trong phế nang
để duy trì dung tích cặn chức năng, tím tái tăng nhanh khi trẻ bị kích thích da
xanh tái do co mạch ngoại vi, không ổn định về tim mạch và huyết áp.
Nghe phổi thấy rì rào phế nang giảm lúc đầu từng vùng sau đó lan ra
cả hai phế trường. Nếu tiếng rì rào phế nang giảm một bên thì có thể do tràn
khí màng phổi đẩy trung thấp di chuyển về phía đối diện tình trạng suy hô hấp
tăng dần kèm theo rối loạn tim mạch.
Tình trạng của bệnh nặng lên khi trẻ có kèm theo hạ thân nhiệt, hạ
đường máu, thiếu máu hoặc đa hồng cầu hoặc nhiểm trùng máu.



Độ I

Độ II

Độ III
Độ VI
Hình 1.3. Phân độ Xquang bệnh màng trong (trích dẫn từ )
* Khí máu:Đo các khí trong máu cho phép đánh giá mức độ SHH và giúp cho
việc điều trị.
Biểu hiện khí máu
- PaO2 giảm từ mức độ nhẹ đến nặng.
- PaCO2 tăng.
- pH giảm, lúc đầu toan hô hấp sau đấy toan chuyển hóa, lúc đầu còn
bù sau đó mất bù.
1.2.6. Điều trị RDS
1.2.6.1. Điều trị triệu chứng
Điều trị triệu chứng có tính chất quyết định khi cấp cứu trẻ suy hô hấp.


Hỗ trợ hô hấp:
+Mục tiêu của hỗ trợ hô hấp là duy trì PaO 2 từ 50-70mmHg, PaCO2

<60mmHg và PH> 7.25 điều chỉnh thăng bằng kiềm toan.
+Cần dựa vào kết quả khí máu để điều chỉnh máy thở hoặc bù kiềm.


14

+ Các biện pháp điều trị suy hô hấp.
- Thở oxy qua gọng, qua mask .

thêm protid (1g/kg/24 giờ).


15

Tổng lượng dịch được tính toán theo cân nặng và ngày tuổi của trẻ để
tránh quá tải dịch. Đảm bảo đường huyết trong giới hạn bình thường. Lượng
dịch trung bình cần truyền là: Glucose 10% 80ml/kg/ngày, sau đó tăng dần lên
và có thể tới 150ml/kg/ngày ở vào ngày thứ 5. Tuy vậy cần phải điều chỉnh
liều lượng phù hợp với từng trường hợp cụ thể để tránh quá tải gây suy tim.
Bù điện giải theo kết quả điện giải đồ.


Chống nhiễm khuẩn:
Trong trường hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn sử dụng kháng sinh.Thông

thường cần phải sử dụng kháng sinh Penicillin hoặc apicillin kết hợp với một
aminoglycoside. Trong những trường hợp đặc biệt, nếu có bội nhiễm vi khuẩn
thì dùng kháng sinh khác thay thế như cefotaxim hoặc imipenem hoặc theo vi
khuẩn tìm được và kháng sinh đồ nếu có.


Các điều trị khác:
Vitamin K phòng xuất huyết não - màng não, truyền máu nếu có thiếu máu.
Chú ý phát hiện còn ống độc mạch sớm để điều trị đóng ống bằng

thuốc: Ibuprofen.
1.2.6.2. Điều trị nguyên nhân



tăng trưởng bao gồm: cortisone, insulin, prolactin, thyroxin. Corticoid làm
tăng sự tổng hợp cả lipid và apoprotein có trong thành phần của surfactant.
Chính vì vậy người ta sử dụng corticoid để điều trị cho những bà mẹ mang
thaicó nguy cơsinh non. Adrenecgic kích thích sự bài tiết surfactant. Insulin
ức chế sự tổng hợp surfactant. Điều này giải thích tại sao con của bà mẹ đái
tháo đường có sự thiếu hụt surfactant.
o Cấu trúc của surfactant
Surfactant là một hỗn hợp được tạo bởi nhiều thành phần trong đó chủ yếu
là photpholipid chiếm 85%, neutral lipid chiếm 5% và protein chiếm 10%.
Trong thành phần phospholipid thì dipalmytoyl phosphatidylcholine
(DPPC) và phosphatidylglyceron (PG) đóng vai trò quan trọng vì nó có tác
dụng làm giảm sức căng bề mặt. Cấu trúc phân tử DPPC phù hợp với dạng
một lớp ổn định giúp cho việc thực hiện chức năng làm giảm sức căng bề mặt
để tránh gây ra xẹp phổi ở cuối thì thở ra. Phân tử PG cũng tham gia vào cấu
trúc một lớp. Phân tử này được tổng hợp bởi các phế bào type II và việc phát
hiện nó trong dịch ối giúp cho việc đánh giá sự trưởng thành của phổi.


17

Thành phần protein trong surfactant có 4 loại và được chia làm 2 nhóm:
•Nhóm ưa nước bao gồm:
SP-A có trọng lượng phân tử 28000 kD, gồm 18 chuỗi polypeptid. Nó có
vai trò quan trọng trong việc điều hòa chuyển hóa surfactant và phối hợp với
phospholipid để tạo dạng ống myelin.
SP-D là một glycoprotein có chứa collagen giống như SP-A nó có vai trò
ổn định phospholipid.
Hai thành phần SP-A và SP-D hiệp đồng với các protein và lipid diện
hoạt khác tham gia kiểm soát sự bài tiết và tái hấp thu surfactant. Nó cũng có
tác dụng bảo vệ phổi và duy trì cấu trúc dạng một lớp của phospholipid.

Ức chế hệ thống cytokine, giảm tổn thương biểu mô và giảm hóa ứng
động bạch cầu nên nó tham gia vào cơ chế chống viêm của phổi.
Bảng 1.1. Thành phần và liều dùng một số chế phẩm surfactant
Chế phẩm
Curosurf

Nguồn gốc
Phổi lợn

Thành phần

Liều dùng điều trị

Phospholipid 99 %, Trong 100 – 200mg/kg
đó phosphatidycholine là (1,25- 2,5ml/kg)
chủ yếu: 75%
DPPC chiếm 46%
Tryglyceerid: 0%

Survanta

Newfactant

Phổi bò

Phổi bò

SP-B, SP-C: 1%
Phospholipid 84%


19

Tiêu chuẩn sử dụng liều 2 :
+ Khi chỉ định lần 1 có hiệu quả và có chỉ định dùng surfactant.
+ Trong vòng 4-6 h sau liều 1.
+ Không sử dụng liều 2 khi liều 1 không hiệu quả.
1.2.7. Phòng RDS.
* Khám thai định kỳ, hạn chế trẻ bị đẻ non, điều trị các nguyên nhân
có thể được.
*

Dự phòng corticoid trước sinh cho thai phụ dọa đẻ non bằng

corticoid ,:
- Chỉ định:
+ Một đợt điều trị duy nhất cho:
Cho tất cả bà mẹ từ 24-34 tuần thai có nguy cơ đẻ non trong vòng 7 ngày.
Bà mẹ ối vỡ non trước 32 tuần, có khả năng trì hoãn cuốc chuyển dạ 24
giờ sau khi bắt đầu tiêm thuốc.
+ Một đợt điều trị khẩn cấp có thể được cân nhắc cho bà mẹ đã được điều
trị 2 tuần trước đó, tuổi thai < 33 tuần và có nguy cơ sinh non trong vòng 7 ngày.
- Chống chỉ định:
+ Các trường hợp không thể trì hoãn hoặc không nên trì hoãn chuyển dạ
trong 24 giờ.
+ Thai < 24 tuần hoặc > 34 tuần.
+ Mẹ bị bệnh cushing, đái tháo đường, nhiễm trùng nặng, nhiễm trùng
ối, mắc bệnh suy giảm miễm dịch.
+ Mẹ có tiền sử dị ứng với nhóm corticoid.
- Cách sử dụng.


21

• Tái phân bố nước ngoài mạch máu phổi
CPAP tạo điều kiện thuận lợi cho hiện tượng di chuyển nước từ trong
mô kẻ phổi đến vùng quanh phế quản và rốn phổi. Sự tái phân bố nước này
làm cải thiện sự trao đổi khí qua màng mao mạch phế nang và đóng vai trò
quan trọng trong cải thiện chức năng phổi và oxy hóa động mạch.
•

Hiệu quả trên shunt trong phổi

Tưới máu các phế nang bị xẹp được gọi là bất tương xứng thông khí
tưới máu và hậu quả giảm oxy máu không đáp ứng với oxy liệu pháp, vì máu
không tiếp xúc được phổi phế nang.
Điều trị CPAP có thể làm giãn các phế nang thông khí kém, làm mở lại
các phế nang bị xẹp, do đó Shunt trong phổi giảm, làm cho sự giảm oxy máu
sẽ đáp ứng tốt hơn.
•

Giãn nở các phế quản nhỏ

Tại các phế quản nhỏ nơi không có lớp sụn bảo vệ rất dễ bị xẹp lại
trong kỳ thở ra do phù nề, tắc đờm bên trong lòng ống và do áp lực dương cao
trong thì thở ra. CPAP làm giãn nỡ các phế quản nhỏ tạo điều kiện dẫn lưu
đờm nhớt ra ngoài đồng thời chống xẹp sớm các phế quản nhỏ giúp giảm bớt
tình trạng căng chướng khí phế nang.
•

Giảm công thở


+ Để thống nhất chúng tôi sử dụng cùng một chế phẩm là Curosurf cho
tất cả các trường hợp RDS có chỉ định phương pháp INSURE. Curosurf có
thành phần được mô tả trong bảng 1.1, được nhập theo quy định của bệnh
viện, bảo quản đúng cách và sử dụng theo sự cho phép của bệnh viện tại khoa
Nhi. Ưu tiên sử dụng curosurf vì có thành phần phospholipid cao và trọng
lượng phân tử nhỏ. Curosurf là sản phẩm của Italia, chiết xuất từ phổi lợn.
Thuốc ở dạng dung dịch màu trắng, không phải pha chế, không cần chia thuốc
dùng nhiều lần hay thay đổi tư thế trẻ khi bơm thuốc qua NKQ.Thuốc ở dạng


23

hỗn dịch, dùng bơm trực tiếp qua NKQ mà không cần pha chế và chỉ bơm ở
một tư thế bệnh nhân nằm ngửa, liều dùng Curosurf: 100 mg/kg
* Chuẩn bị bệnh nhân: bệnh nhân nằm trong lồng ấp hoặc giường sưởi
đảm bảo thân nhiệt, hút sạch dịch mũi họng, cho bệnh nhân thở nCPAP, sau
bơm thuốc không hút ống NKQ ít nhất 6 giờ.
* Chuẩn bị dụng cụ: Lọ thuốc surfactant bảo quản ở 2 0C đến 80C, lấy ra
để nhiệt độ phòng, trong 20 phút. Bộ dụng cụ đặt NKQ, ống NKQ cỡ phù hợp
theo cân nặng. Bóng bóp tự phồng thể tích sơ sinh. Máy đo SpO 2 qua da
(masumo, monitor).Bơm tiêm và sonde đưa surfactant vào phổi qua NKQ.
* Kỹ thuật bơm:
Đặt nội khí quản, xác định ống nội khí quản đúng vị trí, giữ ống NKQ
thẳng đứng, bơm thuốc qua NKQ 0,5ml/mỗi 15-20 giây.Theo dõi nhịp tim,
SpO2 trên monitor liên tục trong khi bơm thuốc.
Nếu có giảm SpO2 hoặc chậm nhịp tim ngưng bơm thuốc và bóp bóng
trở lại cho đến khi ổn định.
Bóp bóng cho thuốc đi sâu vào phổi trong 1 phút hoặc đến khi SpO2 ≥
90%. Lặp lại cho đến khi bơm hết thuốc.
Rút nội khí quản sớm sau khi trẻ đã ổn định: SpO2 ≥ 90%.

+ PaCO2> 55mmHg.
1.3.5. Biến chứng
Biến chứng của phương pháp INSURE ,,.
+ Biến chứng xảy ra ngay bơm thuốc: sớm thoáng qua là trẻ ngừng thở,
nhịp chậm thoáng qua, trào ngược thuốc ra ngoài ống NKQ, tím hoặc ngừng
thở nhất thời do bơm một lượng dịch vào NKQ gây tắc, biến chứng này là do
lượng dịch surfactant.
+ Chảy máu phổi: lâm sàng trẻ có sùi bọt hồng hoặc trào máu tươi qua
mũi miệng, ống nội khí quản.


25

+ Xuất huyết não màng não: biểu hiện thiếu máu, co giật hoặc rối loạn
trương lực cơ, thóp căng hoặc phồng, có thể rung giật nhãn cầu. Dịch não tủy
màu hồng hoặc máu đỏ không đông và xét nghiệm có nhiều hồng cầu. Siêu
âm qua thóp giúp chẩn đoán mức độ xuất huyết.
+ Tràn khí màng phổi: trẻ tím tái, khó thở, lồng ngực mất cân đối, rì rào
phế nang giảm một bên, vị trí đập của mõm tim, tiếng tim lệch sang bên lành.
XQ tim phổi sẽ giúp chẩn đoán xác định.
+ Loạn sản phế quản phổi: bệnh nhân có biểu hiện phụ thuộc oxy, phải
sử dụng liệu pháp oxy hoặc thở máy cho tới 36 tuần tuổi hoặc hơn.
+ RDS là nhân tố thuận lợi viêm ruột hoại tử, bệnh võng mạc.
1.3.6. Lịch sử của phương pháp phương pháp INSURE và tình hình
nghiên cứu
Từ những năm 1971 Gregory và cộng sự đã sử dụng nCPAP trong điều
trị RDS giảm tỷ lệ tử vong đáng kể, do trong giai đoạn này chưa có thiết kế
máy thở riêng cho sơ sinh và thở máy là bước cuối cùng và hiệu quả rất thấp.
Cuối thập niên 80 đã có máy thở riêng cho sơ sinh, áp dụng thở máy cho sơ
sinh đã được áp dụng rộng rãi, vì vậy việc áp dụng thở CPAP trong điều trị