BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
----- ---- -
NGUYỄN MINH ĐỨC
NGHIÊN CỨU
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN ĐIỆN VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG GUILLAIN – BARRÉ
BẰNG PHƯƠNG PHÁP THAY HUYẾT TƯƠNG
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI – 2017
MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cảm ơn
Lời cam đoan
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục hình vẽ
ĐẶT VẤN ĐỀ ..................................................................................... 1
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................. 3
1.1. Tổng quan về hội chứng Guillain – Barré ....................................... 3
1.1.1. Lịch sử bệnh................................................................................. 3
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu .......................................................................44
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.......................................................................44
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu .................................................................44
2.2.4. Nội dung nghiên cứu .....................................................................45
2.2.5. Các bước tiến hành .......................................................................45
2.2.6. Xử lý số liệu ................................................................................60
2.2.7. Đạo đức nghiên cứu......................................................................61
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................63
3.1. Đặc điểm chung............................................................................63
3.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới ................................................................63
3.1.2. Đặc điểm về nơi cư trú ..................................................................65
3.1.3. Đặc điểm về thời gian mắc bệnh......................................................65
3.2. Đặc điểm lâm sàng của hội chứng Guillain – Barré ........................66
3.2.1. Đặc điểm các yếu tố tiền nhiễm.......................................................66
3.2.2. Đặc điểm phân loại thể bệnh...........................................................67
3.2.3. Triệu chứng lâm sàng....................................................................67
3.2.4. Đặc điểm biến đổi dịch não – tủy.....................................................70
3.3. Đặc điểm biến đổi chẩn đoán điện và mối liên quan với lâm sàng của
hội chứng Guillain – Barré..................................................................71
3.3.1. Đặc điểm biến đổi chẩn đoán điện của hội chứng Guillain – Barré.........71
3.3.2. Mối liên quan giữa các chỉ số chẩn đoán điện với đặc điểm lâm sàng.....74
3.4. Kết quả điều trị hội chứng Guillain – Barré bằng phương pháp thay
huyết tương........................................................................................78
3.4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân thay huyết tương .................78
3.4.2. Biến đổi lâm sàng của bệnh nhân Guillain – Barré sau thay huyết tương ....79
3.4.3. Biến đổi cận lâm sàng của bệnh nhân Guillain – Barré s au thay
huyết tương ....................................................................................... 86
3.4.4. Biến chứng của thay huyết tương ....................................................91
3. Hiệu quả của thay huyết tương trong điều trị hội chứng Guillain Barré ............................................................................................... 138
KI ẾN NGHỊ ..................................................................................... 139
CÁC BÀI BÁO LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Viết tắt
Tiếng Anh
Tiếng Việt
AIDP
Acute inflamatory demyelinating
Bệnh viêm đa dây thần kinh hủy
polyneuropathy
myelin cấp tính
Acute motor axonal neuropathy
Bệnh thần kinh sợi trục vận động
AMAN
EM G
Electromyography
Gh i điện cơ đồ
HLA
Human leukocyte antigen
Kháng nguyên bạch cầu người
ISS
Inflammatory neuropathy cause
Tổng điểm cảm giác của bệnh thần
and treatment sensory sumscore
kinh do viêm
MCV
Motor conduction velocity
Tốc độ dẫn truyền vận động
MRC
Dung tích sống
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng Guillain - Barré theo Asbury và
Cornblath 1990 ....................................................................................18
Bảng 2.1. Bảng phân độ sức cơ của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh .......46
Bảng 2.2. Bảng điểm đánh giá rối loạn cảm giác ......................................48
Bảng 3.1. Phân bố theo tuổi và giới ........................................................63
Bảng 3.2. Đặc điểm các yếu tố tiền nhiễm trước khởi phát bệnh .................66
Bảng 3.3. Đặc điểm phân loại thể bệnh ...................................................67
Bảng 3.4. Đặc điểm triệu chứng khởi đầu theo thể bệnh ............................67
Bảng 3.5. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng theo thể bệnh (1) ......................68
Bảng 3.6. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng theo thể bệnh (2) .......................69
Bảng 3.7. Biến đổi DNT tại các thời điểm sau khởi phát theo thể bệnh........70
Bảng 3.8. Đặc điểm chẩn đoán điện ở các bệnh nhân mắc bệnh dưới 7 ngày 71
Bảng 3.9. Đặc điểm biến đổi về chẩn đoán điện theo thể bệnh....................72
Bảng 3.10. Liên quan giữa biến đổi chẩn đoán điện với thời gian mắc bệnh .74
Bảng 3.11. Liên quan giữa biến đổi chẩn đoán điện với điểm sức cơ ...........75
Bảng 3.12. Liên quan giữa biến đổi chẩn đoán điện với điểm tàn tật Hughes 76
Bảng 3.13. Liên quan giữa biến đổi chẩn đoán điện với điểm đau VAS ......77
Bảng 3.14. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân thay huyết tương ............78
Bảng 3.15. Biến đổi điểm sức cơ sau thay huyết tương theo thời gian mắc bệnh... 79
Bảng 3.16. Biến đổi điểm ISS sau thay huyết tương theo thời gian mắc bệnh ...... 80
Bảng 3.17. Biến đổi điểm Hughes sau thay huyết tương theo thời gian mắc bệnh . 81
Bảng 3.18 . Biến đổi điểm VAS sau thay huyết tương theo thời gian mắc bệnh.... 82
Bảng 3.19. Biến đổi điểm sức cơ sau thay huyết tương theo thể bệnh ..........82
Bảng 3.20. Biến đổi điểm ISS sau thay huyết tương theo thể bệnh ..............83
Bảng 3.21. Biến đổi điểm Hughes sau thay huyết tương theo thể bệnh ........84
Bảng 3.22. Mức độ thuyên giảm điểm lâm sàng sau thay huyết tương .........85
Lipopolysaccharid của C.jejuni ............................................. 7
Hình 1.2. Sơ đồ các sự kiện tế bào có thể xảy ra trong hội chứng Guillain –
Barré ................................................................................12
Hình 1.3. Cấu trúc cắt ngang của một dây thần kinh .................................28
Hình 1.4. Sơ đồ cấu trúc cắt ngang sợi trục có myelin . ............................29
Hình 1.5. Sơ đồ điều trị thay huyết tương và cấu tạo màng tách huyết tương 36
Hình 2.1. Máy ghi điện cơ Neuropack S1 và điện cực ghi..........................44
Hình 2.2. Máy lọc huyết tương Diapact và Prisma Flex .............................44
Hình 2.3. Dụng cụ khám cảm giác rung âm thoa và cảm giác hai điểm trên da... 47
Hình 2.4. Thang điểm trực quan tương ứng..............................................48
Hình 2.5. Sơ đồ cách mắc điện cực, vị trí kích thích và cách tính tốc độ dẫn
truyền vận động dây thần kinh giữa.......................................52
Hình 2.6: Cách xác định biên độ vận động . .............................................53
Hình 2.7. Sơ đồ mắc điện cực ghi dẫn truyền cảm giác ngược chiều dây thần
kinh giữa trái .....................................................................54
Hình 2.8: Cách ghi phản xạ H ................................................................55
Hình 2.9. Bệnh nhân đang được thay huyết tương.....................................58
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng Guillain – Barré là một bệnh lý thần kinh tự miễn [62],
[101], [135], [140], trong đó cơ thể sinh ra kháng thể chống lại các tác nhân
gây bệnh đồng thời các kháng thể cũng tấn công và làm tổn thương myelin
hoặc thậm chí cả sợi trục của dây và rễ thần kinh. Đây là một bệnh lý cấp tính
nặng có thể dẫn đến tử vong cũng như để lại những di chứng nặng nề nếu
không được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời [10].
Cho đến nay nguyên nhân đích thực của bệnh vẫn chưa xác định rõ,
người ta chỉ tìm thấy được mối liên quan của hội chứng này với một số yếu tố
bị từng cơ sở điều trị. Thay huyết tương đã được tiến hành lần đầu tiên ở
bệnh nhân hội chứng Guillain - Barré vào những năm 1978, nhưng mãi đến
năm 1985 mới thực sự được chứng minh có hiệu quả giúp làm tăng tốc độ
hồi phục, rút ngắn thời gian thở máy, thời gian nằm tại các đơn vị hồi sức và
tổng thời gian nằm viện [101]. Ở Việt Nam, việc ứng dụng thay huyết tương
trong điều tr ị hội chứng Guillain - Barré bước đầu đã mang lại những kết
quả tích cực. Trong vài năm trở lại đây Bệnh viện Trung ương Quân đội 108
với những trang thiết bị lọc máu hiện đại cùng với sự kết hợp chặt chẽ với
các chuyên Khoa Nội Thần Kinh, Hồi sức tích cực, Huyết học Truyền máu
đã tiến hành điều trị cho những bệnh nhân hội chứng Guillain - Barré bước
đầu đạt kết quả tốt. Đây chính là cơ sở để tiến hành nghiên cứu ở phạm vi
lớn hơn. Xuất phát từ những vấn đề trên chúng tôi tiến hành đề tài này với
những mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, biến đổi dịch não – tủy của hội chứng
Guillain – Barré.
2. Nhận xét những thay đổi trong chẩn đoán điện và mối liên quan với
đặc điểm lâm sàng của hội chứng Guillain – Barré.
3. Đánh giá hiệu quả của phương pháp thay huyết tương trong điều trị
hội chứng Guillain – Barré.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về hội chứng Guillain – Barré
1.1.1. Lịch sử bệnh
Năm 1916, ba nhà thần kinh học người Pháp là Guillain, Barré và
Strohl đã công bố những mô tả kinh điển đầu tiên về bệnh mà cho đến nay
những mô tả này mang tên của hai nhà khoa học Guillain và Barré [101].
đơn thuần vận động ở Thạch Gia Trang (Shijiazhung), Trung Quốc. Họ gọi thuật
ngữ này là biến thể bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp tính (AMAN). So với
AMSAN, bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp thường liên quan đến tình trạng
yếu hoặc liệt cấp tính mà không có mất cảm giác. Giống như AMSAN, tiền sử
nhiễm Campylobacter là rất phổ biến [89]. Bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp
xảy ra phổ biến hơn ở Nhật Bản, Trung Quốc, và các nước đang phát triển, và
hiếm gặp ở Hoa Kỳ và Châu Âu. Bệnh học của bệnh thần kinh sợi trục vận động
cấp gợi ý một cuộc tấn công qua trung gian kháng thể, dựa trên bằng chứng hóa
mô miễn dịch cho thấy sự hiện diện của kháng thể IgG và sự gắn kết bổ thể với
màng sợi trục của các sợi vận động [51]. Nó có liên quan với tiền triệu của bệnh
tiêu chảy, tiếp theo là một hội chứng vận động tiến triển nhanh đến giai đoạn
toàn phát trong vòng 6 ngày.
Cùng với sự hiểu biết ngày càng tăng lên về cơ chế miễn dịch trong tiến
trình bệnh của hội chứng Guillain - Barré các nhà khoa học đã có những bước
tiến xa hơn trong việc nghiên cứu các liệu pháp miễn dịch vào cuối những
năm 1970, dẫn đến việc sử dụng rộng rãi phương pháp điều trị thay huyết
tương và mới đây hơn là sử dụng liều cao globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch.
Đây là những phương pháp điều trị đầu tiên đáng tin cậy được chứng minh
làm giảm tiến trình bệnh.
1.1.2. Dịch tễ học
Hội chứng Guillain - Barré đã được báo cáo trên toàn thế giới với tỷ lệ
mới mắc tương đối đồng đều vào khoảng từ 0,6 đến 4 trường hợp/100.000 dân
[78], [82]. Tỷ lệ mắc trọn đời có thể đúng với bất kỳ cá thể nào mắc hội chứng
Guillain - Barré là 1:1000 [134]. Các biến thể (phân nhóm) của hội chứng
Guillain - Barré có tỷ lệ mắc khác nhau ở từng vùng khác nhau trên thế giới.
Bệnh đa rễ dây thần kinh hủy myelin do viêm cấp tính (AIDP) chiếm tới 90%
5
6
tuần và muộn nhất là bốn tuần. Một quan sát khá nhất quán là thời gian từ khi
có các sự kiện tiền nhiễm đến khi khởi phát các triệu chứng thần kinh càng
ngắn thì bệnh càng nặng [101].
Nghiên cứu ở Nhật Bản cho thấy các triệu chứng tiền nhiễm trong hội
chứng Guillain - Barré xuất hiện thường xuyên nhất là sốt (52%), ho (48%), đau
họng (39%), chảy nước mũi (30%) và tiêu chảy 27(%) [77]. Có nhiều các dẫn
chứng tài liệu cho thấy các biến cố của hội chứng Guillain - Barré xảy ra sau
khoảng thời gian ngắn tiêm vắc xin, nhưng sự liên quan rõ ràng với hội chứng
Guillain - Barré vẫn còn được tranh luận [62]. Nghiên cứu mới đây ở Hoa Kỳ
trên các loại vắc xin và các tác dụng phụ của chúng, không chỉ các vắc xin cúm
mà cả các vắc xin viêm gan cũng đã được gợi ý là có liên quan tới sự xuất hiện
của hội chứng Guillain - Barré [119]. Một cảnh báo đặc biệt là bệnh có thể xuất
hiện khi tiêm nhắc lại vắc xin uốn ván: đã có báo cáo cho thấy đã bắt gặp một
bệnh nhân có tái phát hội chứng này hai lần sau tiêm vắc xin uốn ván [127].
Có khoảng 5% các trường hợp hội chứng Guillain - Barré được cho là
xảy ra sau phẫu thuật, mặc dù điều này đang còn gây tranh luận. Hội chứng
Guillain - Barré phát sinh sau phẫu thuật có thể là một thể bệnh đặc biệt
nghiêm trọng [101].
Tính đến năm 2001, các báo cáo đã được công bố cho thấy rằng có ít
nhất 50 trường hợp hội chứng Guillain - Barré trong khi mang thai đã được ghi
nhận. Hội chứng Guillain - Barré khi đang mang thai có thể bắt đầu ở bất kỳ
thời điểm nào trong ba tháng đầu hoặc ngay sau khi sinh. Nếu một phụ nữ đã
mắc hội chứng Guillain - Barré trong khi mang thai thì không có bằng chứng
về nguy cơ tái phát trong lần mang thai tiếp theo [101].
1.1.4. Sinh bệnh học
Những tiến bộ vượt bậc trong nghiên cứu về hội chứng Guillain - Barré
hiện nay đã góp phần làm hiểu rõ hơn cơ chế bệnh sinh của một số biến thể
tương tự nhau nhưng chúng khác nhau ở các mô trong cơ thể. Người ta thấy
rằng tự kháng thể IgG GQ1b có liên quan chặt chẽ với hội chứng Miller –
Fisher kinh điển, các biến thể hệ thần kinh trung ương, viêm thân não
Bickerstaff (liệt vận nhãn cấp tính, rối loạn điều hòa và rối loạn ý thức sau
một đợt nhiễm khuẩn cấp tính) [26], [65], [66]. Trong khi đó các bệnh nhân
có liệt cơ hầu họng – cổ và yếu liệt tay nhiều khả năng có kháng thể IgG
kháng GT1a, có thể phản ứng chéo với GQ1b, các bệnh nhân này cũng ít có
khả năng có kháng thể IgG kháng GD1a, điều này gợi ý rằng có sự liên quan
với hội chứng Guillain - Barré thể hủy sợi trục [96].
Bên cạnh đó người ta cũng tìm thấy GQ1b trong các dây thần kinh vận
động nhãn cầu (dây thần kinh ròng rọc và dây thần kinh số VI) [26], [84]. Các
dây thần kinh thiệt – hầu và phế - vị có nhiều GT1a và GQ1b trong cấu trúc,
điều này có thể giải thích cho chứng khó nuốt ở các bệnh nhân hội chứng
Guillain - Barré [76]. Trong một số trường hợp, các kháng thể chống lại phức
hợp bao gồm hai gangliosid khác nhau chứ không phải là các kháng thể chống
lại một gangliosid duy nhất phát triển ở những bệnh nhân mắc hội chứng
Guillain - Barré cho thấy có sự tái sắp xếp mới được thành lập bởi những
glycolipid này [79].
1.1.4.2. Bắt chước phân tử và phản ứng chéo
Một số bằng chứng cho thấy có hiện tượng bắt chước phân tử
(molecular mimicry) giữa các ganglios id và các tác nhân gây bệnh mà bệnh
nhân mắc trước đó ở nhóm có hội chứng Guillain - Barré và hội chứng Miller
– Fisher. Lipooligosaccharid là một thành phần chính của màng ngoài vi
khuẩn C. jejuni. Các nghiên cứu cho thấy rằng các chủng vi khuẩn phân lập từ
bệnh nhân mắc hội chứng Guillain–Barré mang lipooligosaccharid giống
GM1 hoặc giống như GD1a, và những chủng vi khuẩn được phân lập ở các
bệnh nhân mắc hội chứng Miller – Fisher có lipooligosaccharid bắt chước
GQ1b [142]. Hơn nữa, sự bắt chước gangliosid này có thể không phải chỉ giới
GM1 ảnh hưởng đến kênh natri tại các nút Ranvier trên các dây thần kinh
10
ngoại vi của thỏ thí nghiệm [121]. Tất cả những ảnh hưởng này dường như
phụ thuộc vào sự hoạt hóa bổ thể và hình thành phức hợp tấn công màng. Độc
tính thần kinh do ảnh hưởng của các kháng thể này bị ức chế bởi các globulin
miễn dịch và chất ức chế bổ thể như eculizumab [53].
1.1.4.4. Cơ sở miễn dịch di truyền vật chủ
Khi so sánh các yếu tố tiền nhiễm tương đối phổ biến đã được nói ở
trên thì nguy cơ phát triển thành hội chứng Guillain - Barré sau các sự kiện
này thực sự là rất thấp. Vậy câu hỏi đặt ra là cũng với sự trải nghiệm các sự
kiện trước đó, tại sao chỉ có rất ít các trường hợp bệnh thần kinh giống với hội
chứng Guillain - Barré?. Cơ chế phù hợp nhất đã chứng minh là một hiện
tượng gọi là sự bắt chước phân tử như đã đề cập ở trên. Nhưng nếu hiện
tượng này là cơ sở cho tất cả các trường hợp hội chứng Guillain - Barré, thì có
thể là bất kỳ các tiền nhiễm hoặc tiêm chủng nào đều có một khả năng nhỏ
gây ra hội chứng Guillain - Barré ở một cá thể nhạy cảm, nếu nó đủ giống
nhau về cấu trúc phân tử myelin của người và cấu trúc phân tử của tác nhân
xâm nhập cơ bản giống nhau. Tuy nhiên, chỉ có một số lượng nhỏ các sinh vật
có cấu trúc phân tử giống với cấu trúc phân tử myelin của con người và do đó
có khả năng làm xuất hiện hội chứng Guillain - Barré. Điều này có thể giải
thích tại sao chương trình chủng ngừa cúm lợn năm 1976 lại gây ra rất nhiều
trường hợp hội chứng Guillain - Barré như vậy. Có lẽ cấu trúc phân tử đặc
biệt của vắc xin có một phân tử tương đồng cao với myelin của người. Các
vắc xin khác làm xuất hiện hội chứng Guillain - Barré ở những người có sự
nhạy cảm nhất định mặc dù chúng không có sự tương đồng hoàn toàn với cấu
trúc phân tử của myelin ở hầu hết các cá thể. Điều này sẽ giải thích tại sao chỉ
thỉnh thoảng có một số ít người mắc hội chứng Guillain - Barré sau chủng
12
Hình 1.2. Sơ đồ các sự kiện tế bào có thể xảy ra trong hội chứng
Guillain – Barré [109].
(A) các tế bào lympho gắn vào thành nội mạch và di chuyển qua thành
mạch máu (B) nhiều tế bào lympho di trú ở các mô xung quanh. (C) tổn
thương diễn ra mạnh hơn với sự hiện diện của bạch cầu đa nhân trung tính
cũng như các tế bào lympho. (D) nếu tổn thương sợi trục ở đầu trung tâm
do các rễ bị tổn thương đặc biệt nặng hoặc tổn thương dây thần kinh gần
gốc thì thân tế bào có thể bị chết và tan rã.
Sự thâm nhiễm của các tế bào viêm này nằm rải rác khắp các dây thần
kinh sọ, rễ trước, rễ sau, hạch rễ sau và dọc theo toàn bộ chiều dài của dây
thần kinh ngoại vi đồng thời sự sưng nề của các rễ thần kinh tại vị trí mà
chúng thoát ra đã được nhấn mạnh bởi một số tác giả và đưa ra giả thuyết về
nguyên nhân gây tổn thương rễ thần kinh.
13
1.1.6. Đặc điểm lâm sàng
Hình thái lâm sàng cổ điển của hội chứng Guillain - Barré có đặc trưng
chủ yếu là yếu cơ thường bắt đầu ở chân, sau đó lan lên chi trên và các dây thần
kinh sọ não. Tuy nhiên, các triệu chứng đầu tiên của hội chứng Guillain - Barré
lại thường là các bất thường cảm giác ở bàn chân và/ hoặc bàn tay. Trong hầu
hết các nghiên cứu về hội chứng Guillain - Barré, tiền sử nhiễm khuẩn là phổ
biến và có khoảng 2/3 số bệnh nhân có một bệnh sử liên quan đến các vấn đề
về đường hô hấp và tiêu hóa trong vòng 3 đến 4 tuần trước khi xuất hiện các
triệu chứng lâm sàng của bệnh, mặc dù rất nhiều các loại nhiễm khuẩn khác
gần như không bao giờ bị tổn thương trong hội chứng Guillain - Barré. Hành
khứu và dây thần kinh thị giác không phải là dây thần kinh ngoại vi, nó chỉ
đơn giản là phần mở rộng của não bộ, chúng không bị ảnh hưởng trong hội
chứng Guillain - Barré. Hiếm khi có tổn thương dây thần kinh sọ số XII gây
yếu cơ lưỡi đơn thuần.
Sự suy yếu của các cơ vùng họng có thể ảnh hưởng đến chức năng hô
hấp. Những nguy cơ và các biến chứng tiềm ẩn của suy hô hấp đòi hỏi cần
phải theo dõi sát diễn biến của bệnh và sẵn sàng các biện pháp hỗ trợ hô hấp.
Cho đến nay suy hô hấp là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân hội
chứng Guillain - Barré. Suy hô hấp thường xuất hiện ở những bệnh nhân liệt
nặng tứ chi, nhưng đôi khi nó xảy ra ở bệnh nhân chỉ có yếu cơ nhẹ. Suy hô
hấp cũng đã được mô tả ở những bệnh nhân mắc hội chứng Miller Fisher. Có
khoảng 40% các bệnh nhân hội chứng Guillain - Barré có các tiến triển bất
thường về hô hấp và khoảng 25% cần phải thông khí nhân tạo trong một
khoảng thời gian nhất định.
Mặc dù yếu cơ thường là đặc điểm nổi bật nhất của hội chứng Guillain
- Barré, nhưng các bất thường về cảm giác lại thường hay xuất hiện trước tiên.
Thông thường các triệu chứng cảm giác xảy ra từ vài giờ đến vài ngày trước
khi triệu chứng yếu cơ trở nên rõ ràng. Khoảng 50 đến 70% số bệnh nhân hội
chứng Guillain - Barré có các bất thường về cảm giác và có thể có nhiều kiểu
rối loạn cảm giác khác nhau. Rối loạn cảm giác rõ nhất ở phần ngọn chi.
Cũng có thể mất cảm giác nhưng hiếm. Biểu hiện phổ biến của mất cảm giác
là mất điều hòa, mất thăng bằng do mất cảm giác sâu. Điều này đặc biệt nổi
bật trong hội chứng Miller Fisher.
Mất phản xạ là triệu chứng rất quan trọng để chẩn đoán bệnh và nó
không thể thiếu ở các bệnh nhân hội chứng Guillain - Barré. Do đó, phản xạ
gân xương bình thường sẽ là một sự nghi ngờ lớn về hội chứng Guillain -
15
ở các bệnh nhân hội chứng Guillain - Barré. Nguyên nhân của tình trạng này là
do giảm cung cấp oxy trong máu do yếu liệt các cơ hô hấp. Các thuốc an thần
và các thuốc giảm đau gây ngủ, mức natri trong máu thấp cũng có thể gây ra lú
Copyright: Tài liệu đại học ©