BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

PHẠM VĂN MỸ

NGHIÊN CỨU MỘT SỐ CHỈ SỐ ĐÁNH GIÁ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ, CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG
Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN TÍNH ĐƯỢC
LỌC MÁU BẰNG THẬN NHÂN TẠO
VÀ LỌC MÀNG BỤNG
Chuyên ngành: Nội Thận - Tiết Niệu
Mã số: 62 72 01 46

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học
1. PGS.TS. Lê Thu Hà
2. TS. Lê Công Tấn

HÀ NỘI - 2017


MỤC LỤC
Trang
Trang bìa phụ
Lời cam đoan
Lời cảm ơn
Mục lục

SỐNG CỦA BỆNH NHÂN LỌC MÁU................................................................31
1.3.1. Các nghiên cứu nước ngoài................................................................................31
1.3.2. Nghiên cứu trong nước.......................................................................................35

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU................38
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...................................................................................38
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân..........................................................................38
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân............................................................................38
2.2. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.................................................39
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu............................................................................................39
2.2.2. Các nội dung nghiên cứu....................................................................................39
2.2.2.1. Đặc điểm chung bệnh nhân.......................................................................................39
2.2.2.2. Các chỉ tiêu đánh giá kết quả điều trị lọc máu bằng thận nhân tạo và lọc màng bụng
..................................................................................................................................................41
2.2.2.3. Chỉ định, quy trình kỹ thuật lọc máu..........................................................................43
2.2.2.4. Nội dung, cách đánh giá chất lượng cuộc sống bằng thang điểm SF36...................49
2.2.2.5. Điều trị nội khoa kết hợp............................................................................................50

2.2.3. Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại, đánh giá sử dụng trong nghiên cứu........51
2.2.4. Phương pháp xử lý số liệu..................................................................................56

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................58
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU.............................................58
3.2. THỰC TRẠNG MỘT SỐ KẾT QUẢ LỌC MÁU VÀ THAY ĐỔI SAU 2 NĂM
THEO DÕI.............................................................................................................62
3.2.1. Thực trạng kết quả lọc máu tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu...........................62
3.2.1.1. Một số chỉ số đánh giá kết quả lọc máu....................................................................62
3.2.1.2. Một số chỉ số đánh giá hiệu quả cuộc lọc máu.........................................................65

3.2.2. Sự biến đổi một số chỉ số đánh giá kết quả lọc máu theo dõi trong 2 năm........69

4.2.2.2. Biến đổi một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng theo dõi trong 2 năm lọc máu.....117
4.2.2.3. Sự biến đổi một số chỉ số đánh giá hiệu quả cuộc lọc như Kt/Vure, CCr và URR theo
dõi trong 2 năm......................................................................................................................121

4.3. ĐẶC ĐIỂM CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG THEO THANG ĐIỂM SF36 VÀ
THAY ĐỔI SAU 2 NĂM THEO DÕI.................................................................122
4.3.1. Đặc điểm chất lượng cuộc sống tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu..................122
4.3.1.1. Chất lượng cuộc sống tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu........................................122
4.3.1.2. Liên quan điểm CLCS SF36 với một số đặc điểm bệnh nhân..................................125

4.3.2. Đặc điểm chất lượng cuộc sống sau 2 năm theo dõi và nguy cơ tử vong ở các
bệnh nhân lọc máu chu kỳ...............................................................................132
4.3.2.1. Đặc điểm CLCS sau 2 năm theo dõi..........................................................................132
4.3.2.2. Chất lượng cuộc sống và nguy cơ tử vong ở bệnh nhân lọc máu...........................134


KẾT LUẬN...................................................................................................137
KIẾN NGHỊ..................................................................................................138
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN..............................................................................140
TÀI LIỆU THAM KHẢO.............................................................................141
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TT

Phần viết tắt


Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối
Continuos Ambulatory Peritoneal Dialysis: Lọc màng
bụng liên tục ngoại trú
Continuous Cycler-assisted Peritoneal Dialysis: Lọc
màng bụng liên tục tự động
Clearance Creatinin: Độ thanh thải Creatinin tuần
Clearance Creatinin Kidney: Độ thanh thải creatinin
của thận
Clearance Creatinin Peritoneum: Độ thanh thải
creatinin của màng bụng
Chronic Kidney Disease: Bệnh thận mạn tính
Chất lượng cột sống
Dịch lọc bicarbonate
Đái tháo đường
Đơn vị
Erythropoietin
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Online haemodiafiltration: Thẩm tách siêu lọc dịch bù
trực tiếp từ dịch lọc
Health-Related Quality of Life: Chất lượng cuộc sống
Huyết sắc tố
International Society for Peritoneal Dialysis: Hội lọc
màng bụng Quốc tế

10. CCrP
11.
12.
13.

Kt / V ure
Kt / V tuần
Kt/Vk
Kt/Vp
LMB

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
Độ thanh thải ure từng phần
Độ thanh thải ure tuần
Độ thanh thải ure của thận
Độ thanh thải ure của màng bụng
Lọc màng bụng


TT
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.

Residual Renal Function: chức năng thận tồn lưu
SEIQoL-DW Schedule of Evaluation of Individual Quality of Life Direct Weighted
SF36
Short form 36
SL
Số lượng
STMT
Suy thận mạn tính
STMTGĐC
Suy thận mạn tính giai đoạn cuối
STMTLMCK Suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ
THA
Tăng huyết áp
URR
Ure Reduction Ratio: Tỉ lệ giảm ure từng phần
β2-M
Beta 2 _Microglobulin

DANH MỤC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang

Bảng 1.1. Phân chia mức độ bệnh thận mạn tính............................................10
Bảng 1.2. Phân chia giai đoạn suy thận theo Nguyễn Văn Xang....................10
Bảng 2.1. Thành phần dịch lọc........................................................................46



Bảng 3.22. Biến đổi BMI ở các thời điểm nghiên cứu....................................72
Bảng 3.23. Nồng độ một số chỉ số sinh hóa tại các thời điểm nghiên cứu.....73
Bảng 3.24. Biến đổi Kt/Vure, URR và CCr ở các thời điểm nghiên cứu........73
Bảng 3.25. Tỷ lệ bệnh nhân có Kt/Vure, URR và CCr đạt theo khuyến cáo ở
các thời điểm nghiên cứu................................................................................74
Bảng 3.26. Phân mức chất lượng cuộc sống theo điểm SF36.........................75
Bảng 3.27. Điểm SF36 về thể chất và tinh thần..............................................75
Bảng 3.28. Liên quan giữa điểm SF36 với một số đặc điểm xã hội ở bệnh
nhân lọc máu...................................................................................................77
Bảng 3.29. Liên quan giữa tuổi với điểm SF36..............................................77
Bảng 3.30. Điểm SF36 ở hai giới....................................................................79
Bảng 3.31. Điểm SF36 và thời gian lọc máu..................................................79
Bảng 3.32. Điểm SF 36 và tình trạng thiếu máu, giảm albumin máu và CRP80
Bảng 3.33. Chức năng thận tồn dư và điểm SF 36 ở các thời điểm nghiên cứu
.........................................................................................................................82
Bảng 3.34. Điểm SF36 và chỉ số Kt/Vure tuần ở nhóm bệnh nhân LMB.......83
Bảng 3.35. Điểm SF36 và chỉ số CCr tuần ở bệnh nhân LMB.......................83
Bảng 3.36. Điểm SF36 và chỉ số Kt/Vure ở bệnh nhân TNT..........................83
Bảng 3.37. Điểm SF36 và chỉ số URR ở bệnh nhân TNT..............................84
Bảng 3.38. Biến đổi điểm SF36 tại các thời điểm nghiên cứu........................85
Bảng 3.39. Phân mức SF36 tại các thời điểm nghiên cứu..............................85
Bảng 3.40. Điểm SF36 và tình trạng tử vong..................................................85
Bảng 3.41. Điểm SF 36 chung và nguy cơ tử vong........................................87
Bảng 3.42. Điểm SF 36 về thể chất và nguy cơ tử vong.................................87
Bảng 3.43. Điểm SF 36 về tinh thần và nguy cơ tử vong...............................88
Bảng 3.44. Tuổi và nguy cơ tử vong theo tuổi ở các bệnh nhân lọc máu.......89
Bảng 3.45. Chức năng thận tồn dư và tình trạng tử vong sau 2 năm theo dõi 90


Bảng 3.46. Mô hình đa biến tuổi, điểm SF 36 chung, mất chức năng thận tồn

Tên hình

Trang

Hình 2.1. Sơ đồ chương trình siêu lọc.............................................................45
Hình 2.2. Sơ đồ chương trình Natri.................................................................45


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Lọc màng bụng và thận nhân tạo là hai phương thức lọc máu điều trị
thay thế thận suy phổ biến tại Việt Nam cũng như trên thế giới. Hai phương
thức này đều giúp bệnh nhân lọc chất độc ra khỏi cơ thể, cân bằng nội môi,
siêu lọc duy trì trọng lượng khô của bệnh nhân, và góp phần nâng cao hiệu
quả điều trị thiếu máu, tăng huyết áp. Các nghiên cứu đều cho thấy, lọc máu
tốt sẽ nâng cao chất lượng cuộc sống bệnh nhân, kéo dài thời gian sống và
giúp cho việc điều trị các rối loạn toàn thân do suy thận mạn tính gây nên
được hiệu quả hơn [1], [2], [3], [4].
Hiệu quả của lọc máu được đánh giá theo những cảm nhận chủ quan
của bệnh nhân và khách quan qua các chỉ số kỹ thuật đánh giá cuộc lọc. Một
bệnh nhân được coi là lọc máu đạt hiệu quả tốt khi họ cảm thấy khoẻ mạnh,
ăn ngon, ngủ tốt, sinh hoạt bình thường và có thể tham gia lao động phù hợp
với sức khoẻ…những biểu hiện này được đánh giá qua bảng điểm đánh giá
chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Các chỉ số khác đánh giá quá trình lọc
và điều trị tốt đó là tình trạng huyết áp được kiểm soát theo huyết áp mục tiêu,
điều trị thiếu máu đáp ứng tốt, bệnh nhân duy trì chỉ số khối cơ thể ở mức
bình thường…[5], [6], [7]. Đánh giá hiệu quả cuộc lọc qua chỉ số tỷ lệ giảm
ure sau cuộc lọc và độ thanh thải ure từng phần ở bệnh nhân thận nhân tạo và
độ thanh thải ure tuần, độ thanh thải creatinin tuần ở bệnh nhân lọc màng



3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SUY THẬN MẠN VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

1.1.1. Đại cương về suy thận mạn tính
Suy thận mạn tính (STMT) là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa do tổn
thương nhu mô thận từ từ, nặng dần, không hồi phục, bệnh tiến triển kéo dài qua
nhiều năm tháng, có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn
cuối cho dù bệnh khởi phát từ phần nào của nhu mô thận. Lúc này, các triệu
chứng của bệnh tập hợp thành một hội chứng: hội chứng urê huyết cao.
Suy thận mạn tính nói riêng và bệnh thận mạn tính (BTMT) nói chung
có tỷ lệ mắc khá cao và ngày càng gia tăng với tốc độ nhanh ở nhiều nước
trên thế giới. Nó để lại những hậu quả nặng nề về sức khỏe và gánh nặng về
kinh tế do có nhiều biến chứng và chi phí điều trị rất cao. Ở các quốc gia có
nguồn thu nhập thấp và trung bình, hầu hết bệnh nhân suy thận mạn tính giai
đoạn cuối (STMTGĐC) đều không thể duy trì được cuộc sống vì họ không đủ
điều kiện để chi trả cho những phương pháp điều trị thay thế thận.
Đài Loan và Mỹ là những nước có tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mới mắc
hàng năm của BTMT cao hàng đầu thế giới. Qua nhiều nghiên cứu ở Mỹ cho
thấy tỷ lệ hiện mắc của BTMT vào khoảng 10 - 13% số người trưởng thành.
Nhiều số liệu gần đây cho thấy đến năm 2009 nước Mỹ có khoảng 27 triệu
người mắc BTMT [10], [11], [12], [13].
Cùng với sự gia tăng của BTMT nói chung, số người mắc BTMTGĐC
cũng tăng lên nhanh chóng. Năm 1991 nước Mỹ có 196.000 bệnh nhân
BTMTGĐC, đến năm 2000 con số này là 382.000 bệnh nhân. Tỷ lệ mới mắc
trong thời kỳ này từ 53.000 đến 93.000 người mỗi năm [14], đến năm 2007 tỷ

biểu hiện lâm sàng giống như viêm màng ngoài tim do nguyên nhân khác
nhưng có đặc điểm khác là thường hay bị tràn máu. Hình thái muộn: thường
xảy ra ở những bệnh nhân được lọc máu chu kỳ, không liên quan trực tiếp đến
hội chứng urê huyết cao mà do nguyên nhân khác như: lọc máu không đạt


5
hiệu quả tối ưu làm tích tụ các chất chuyển hoá độc hại có trọng lượng phân
tử trung bình, cường cận giáp trạng, thừa nước, sử dụng thuốc chống đông,
nhiễm virút...
+ Bệnh cơ tim: Bệnh cơ tim do urê máu cao (bệnh cơ tim nhiễm độc).
Phì đại thất trái: rất thường gặp trong STMT với tỷ lệ 40%, ở bệnh nhân lọc
máu chu kỳ gặp tới 60 - 80%. Trong đó, phì đại hướng tâm là 42% và phì đại
xa tâm là 28% [19], [20], [21]. Phì đại thất trái là một yếu tố nguy cơ tử vong
tim mạch thường gặp ở bệnh nhân STMT. Các nguyên nhân chủ yếu gây phì
đại thất trái gồm: THA, thiếu máu, ứ muối và dịch, cường cận giáp trạng thứ
phát, rối loạn hệ thống thần kinh tự động... Trong đó, thiếu máu là một yếu
quan trọng thúc đẩy quá trình phì đại thất trái.
+ Tăng huyết áp: Tăng huyết áp vừa là nguyên nhân vừa là biến chứng
của STMT. Khi bệnh nhân STMT xuất hiện THA thì nó càng thúc đẩy nhanh
quá trình tiến triển tới STMTGĐC, đồng thời làm gia tăng nguy cơ bệnh tim
mạch và tăng tỷ lệ chết ở những bệnh nhân này. Tỷ lệ THA gặp từ 80 - 90%
tổng số bệnh nhân STMT [14], [17]. Nguyên nhân và những yếu tố đóng góp
vào THA ở bệnh nhân STMT thường là do: giữ muối-nước, tăng hoạt tính hệ
thống RAA, hệ thần kinh giao cảm, cường cận giáp trạng thứ phát gây tăng
canxi máu, ức chế hoạt động của bơm Na+- K+ ATPase…
+ Bệnh mạch vành: Các biểu hiện của bệnh mạch vành ở BN STMT
thường không rõ ràng, có thể xảy ra ở BN không có hẹp động mạch vành,
nhất là ở những BN có phì đại thất trái rõ, có giữ muối nước nhiều hoặc có
thiếu máu nặng. Khoảng 20 - 40% BN STMT có bệnh tim thiếu máu cục bộ

cũng giảm dẫn đến giảm lượng sắt cung cấp cho tuỷ xương để tạo hồng cầu.
Gần đây, người ta nhận thấy rằng: hepcidin, một peptit gồm 25 axit amin do
gan sản xuất ra có ảnh hưởng đến chuyển hoá sắt. Hepcidin ức chế hấp thu sắt
và sự giải phóng sắt từ đại thực bào [19]. Thiếu hụt vitamin và protein do
bệnh nhân chán ăn, ăn kiêng khem... làm thiếu hụt protein, axit folic và một
số vitamin cần thiết cho tạo hồng cầu. Do quá trình viêm nồng độ các


7
cytokine gây viêm như IL-1, IL- 6... ở mức cao. Các cytokine này có thể làm
tổn thương tuỷ xương và làm thay đổi đáng kể chuyển hoá sắt [31], [32], [33].
+ Rối loạn đông máu: Bệnh nhân STMT, đặc biệt là STMTGĐC, có
nguy cơ xuất huyết cao, thường gặp xuất huyết tiêu hoá, xuất huyết dưới da,
chảy máu chân răng, màng ngoài tim... Nguyên nhân có thể do độc tố ure ức
chế tuỷ xương giảm sinh tiểu cầu, giảm đời sống tiểu cầu, giảm chức năng
tiểu cầu: giảm độ kết dính, giảm sản xuất yếu tố III tiểu cầu...
* Hệ tiêu hoá:
Ở những bệnh nhân suy thận, nhiều khi các triệu chứng của hội chứng
urê huyết cao ít có biểu hiện trên lâm sàng, mà các dấu hiệu của tổn thương
đường tiêu hoá lại được biểu hiện một cách rầm rộ, rõ ràng hơn. Chán ăn,
buồn nôn, nôn, ợ hơi, ợ chua, loét niêm mạc, xuất huyết tiêu hoá là những dấu
hiệu hay gặp do tổn thương đường tiêu hoá của hội chứng urê huyết cao.
Buồn nôn và nôn là triệu chứng hay gặp nhất, liên quan mật thiết với rối loạn
nhiễm toan máu. Rối loạn đại tiện cũng hay gặp. Bệnh nhân có thể đi lỏng,
táo bón, hay táo- lỏng xen kẽ. Số lượng có thể 6- 8 lần trong ngày, kèm theo
đau quặn bụng. Đây là một phản ứng của đường tiêu hoá trước tình trạng urê
huyết cao, là một phản ứng thích nghi của cơ thể, nhằm giúp đào thải urê ra
ngoài. Mặt khác do ruột bị kích thích bởi NH 3 được tạo ra do sự phân huỷ urê
của vi khuẩn đường ruột. Nhiều nhà nghiên cứu đã tiến hành nội soi đường
tiêu hoá để xác định mối liên quan giữa STMT và bệnh lý đường tiêu hoá sau

nhĩ có cơ quan đích là thận để thực hiện vai trò của chúng trong điều hòa
nước và điện giải. Trên bệnh nhân suy thận mạn tính, tình trạng tăng urea máu
có ảnh hưởng đến bất thường của tổng hợp hoặc hoạt tính sinh học của nhiều
loại hormon, bao gồm các hormon của tuyến yên, tuyến tụy, tuyến giáp, tuyến
cận giáp [43], [44], [45].
Các biến chứng lâm sàng của thiếu hụt chức năng các tuyến nội tiết ở
bệnh nhân STMT gây giảm chất lượng cuộc sống, giảm thời gian sống còn
của bệnh nhân STMT.


9
* Rối loạn cân bằng nước - điện giải và kiềm – toan:
Để duy trì cân bằng acid-base, thận phải bài xuất số lượng acid tương
đương với số lượng acid không bay hơi được tạo ra do quá trình chuyển hóa.
Thêm vào đó, thận phải đề phòng mất bicarbonat qua nước tiểu bằng tái hấp
thu HCO3-. Để duy trì hằng định pH máu, các nephron vừa tái hấp thu
bicarbonat vừa bài tiết hydrogen, kết quả bài tiết này làm nước tiểu có pH
bình thường (5,5-6,5).
Tái hấp thu bicarbonat ở ống lượn xa và ống góp: ống lượn xa và ống góp
tái hấp thu 5% lượng bicarbonat còn lại trong dịch lọc. Cơ chế tái hấp thu
bicarbonat ở đây không phụ thuộc vào natri. Vì có sự cân bằng cầu-ống thận,
nên bất kỳ có sự thay đổi số lượng HCO3- nào được lọc cũng dẫn đến sự thay đổi
thích hợp tái hấp thu bicarbonat ở ống lượn gần. Khi suy thận, đặc biệt suy thận
mức độ vừa trở lên có hiện tượng rối loạn thăng bằng kiềm toan [46], [47], [48].
* Hệ thần kinh: Thần kinh trung ương: Bệnh não do ure máu cao:
giảm trí nhớ, rối loạn giấc ngủ, thờ ơ, ngủ ngà, co giật, hôn mê. Phù não, tai
biến mạch máu não do THA. Thần kinh ngoại biên: Viêm đa dây thần kinh
ngoại biên xuất hiện khi MLCT < 10ml/phút, biểu hiện bằng giảm tốc độ dẫn
truyền thần kinh vận động và cảm giác [18],[49]. Triệu chứng: cảm giác nóng
bỏng bàn chân, tê bì, teo cơ, chuột rút...

Tổn thương thận nhưng mức lọc cầu

≥ 90

thận bình thường hoặc tăng
Tổn thương thận làm giảm nhẹ mức

60 - 90

lọc cầu thận

3

Giảm mức lọc cầu thận mức độ vừa

30 - 59

4

Giảm nghiêm trọng mức lọc cầu thận

15 - 29

5

Suy thận


40 - 21
20 - 11
10 - 5

lượng, nhất là vitamin nhóm B: sử dụng các thực phẩm tươi, rau xanh, hoa
quả tươi. Cần tránh không dùng các loại thực phẩm có nhiều kali như các loại
hoa quả khô, ô mai, các nước quả ngâm như nước sấu, nước me… Đảm bảo
cân bằng nước - muối, ít toan, đủ canxi, ít phosphat: nếu có phù nhiều, tăng
huyết áp, suy tim cần ăn nhạt, lượng muối chỉ 2 - 3 g/ngày. Khi bệnh nhân ở
trạng thái cân bằng về muối và nước (không phù, không có dấu hiệu mất
nước, bệnh nhân có cảm giác thoải mái) thì lượng nước đưa vào (nước uống,
nước ăn, dịch truyền) bằng lượng nước tiểu 24 giờ cộng thêm 500 ml (là
lượng nước mất không nhìn thấy qua mồ hôi, hơi thở) [50],[51].
+ Sử dụng các thuốc tác động lên chuyển hoá: Thuốc làm tăng đồng
hoá đạm: nerobon, durabolin, decadurabolin, testosterol được sử dụng nhằm
tăng cường đồng hóa đạm cho bệnh nhân. Thuốc chống gốc oxy tự do: rối
loạn chuyển hoá trong suy thận mạn tạo ra nhiều gốc oxy tự do (free radical)
ở các cơ quan trong cơ thể cũng như ở thận, gây độc cho các tổ chức này.
Làm giảm tổng hợp NH3 ở ống thận. Trong suy thận mạn, do cơ chế hoạt
động bù trừ của nephron, tế bào ống thận phải tăng tổng hợp NH 3, điều này
dẫn tới hoạt hoá bổ thể, tăng giải phóng cytokin, tăng gốc tự do làm tổn thương ống thận và xơ hoá kẽ thận. Có thể làm giảm quá trình này bằng cho
uống natri bicacbonat 1g/ngày.
+ Điều trị triệu chứng:
- Điều trị phù: nếu bệnh nhân có phù phải hạn chế nước và muối trong
chế độ ăn hàng ngày. Sử dụng thuốc lợi tiểu cần chú ý đề phòng giảm thể tích
tuần hoàn hiệu dụng. Theo một số tác giả, nên duy trì tình trạng phù nhẹ ở
chân, vì bệnh nhân suy thận mạn thường có kèm theo suy tim.
- Điều trị thiếu máu: Sử dụng erythropoietin người tái tổ hợp từ công
nghệ gen (recombinant human erythropoietin: rHu-EPO. Liều thấp nhất còn
gây được đáp ứng là 15 đv/kg/lần × 3 lần/tuần. Liều trung bình là 40 - 50