1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp là một quá trình tổn thương cấp tính của tụy với tỉ lệ mắc
bệnh khá cao, diễn biến phức tạp từ viêm tụy cấp nhẹ thể phù tới viêm tụy cấp
nặng thể hoại tử với các biến chứng suy đa tạng nặng nề và tỉ lệ tử vong cao.
Ở Mỹ hàng năm có khoảng 250.000 trường hợp nhập viện vì viêm tụy cấp
[32], trong đó VTC hoại tử chiếm 10% - 25% và tỷ lệ tử vong xấp xỉ 25% số
bệnh nhân viêm tụy cấp nặng [33]. Ở Việt Nam trong những năm gần đây qua
một số nghiên cứu và thống kê cho thấy viêm tụy cấp ngày càng gia tăng [16],
đặc biệt với thể nặng có biến chứng suy đa tạng thì thời gian điều trị kéo dài,
chi phí tốn kém, với nhiều biến chứng nặng nề và tỷ lệ tử vong cao có thể tới
20 – 50 %. Ngày nay hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VTC đã rõ ràng tụy bị
tổn thương do nhiều cơ chế và hậu quả giải phóng ra các cytokine như IL-1,
TNF-α, IL-6, IL-8…, tăng phản ứng tế bào bạch cầu và các tế bào nội mạc
mạch máu và tăng áp lực ổ bụng, đây chính là nguyên nhân dẫn đến suy đa
tạng trong viêm tụy cấp và bản thân các cytokine là mắt xích của vòng xoắn
suy đa tạng [29]. Điều trị viêm tụy cấp cũng có nhiều tiến bộ như điều trị
nguyên nhân viêm tụy cấp (nhiễm khuẩn, do sỏi, rối loạn chuyển hóa mỡ …)
và biện pháp can thiệp điều trị nguyên nhân như nội soi ngược dòng lấy sỏi,
các biện pháp điều trị hỗ trợ, các biện pháp về hồi sức. Một trong các biện
pháp điều trị hỗ trợ được nhắc đến nhiều trong những năm gần đây là ứng
dụng phương pháp lọc máu liên tục (CVVH – Continuous veno-venous
hemofiltration) trong điều trị hỗ trợ viêm tụy cấp nặng. Các nghiên cứu gần
đây cho thấy lọc máu liên tục CVVH có khả năng loại bỏ các cytokin cắt
vòng xoắn gây suy đa tạng, làm giảm áp lực ổ bụng, giảm suy tạng, cải thiện
tỉ lệ tử vong [49],[48]. Trong viêm tụy cấp nặng có suy đa tạng đặc biệt có
suy thận và tụt huyết áp, rối loạn về chuyển hóa thì lọc máu liên tục CVVH là
biện pháp an toàn và hiệu quả [49]. Tuy nhiên một số tác giả laị cho rằng lọc



- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng.
- Do rối loạn chuyển hóa: tăng Triglycerit máu ( > 2000 mg/dl có nguy cơ
gây viêm tụy cấp).
- Tăng canxi máu.
- Sau ghép tạng: các biến chứng sau ghép gan, thận.
- Gan nhiễm mỡ cấp ở phụ nữ mang thai.
- Do nhiễm trùng, ký sinh trùng, virus: Quai bị, viêm gan virus, nhiễm
giun đũa (giun chui ống mật, ống tụy… ).
-Do thuốc: các thuốc sulfonamide, tetraxycline, 6MP, furosemide, ethanol,
oestrogen…hoặc methyldopa, salixilat, erythromyxin, nitrofurantoin, axit
ethacrinic…
- Bệnh lý tổ chức liên kết, viêm mạch như: lupus ban đỏ hệ thống, viêm
mao mạch hoại tử, bệnh Schonlein – Henoch.
- Do giải phẫu bất thường: ống tụy chia đôi: ống tụy chính ( ống Wirsung )
nhỏ hơn ống tụy phụ (ống Santorini ). Do vậy làm cho áp lực trong ống
Wirsung cao, tạo yếu tố thuận lợi cho VTC.


4
- Loét tá tràng xuyên thấu: gây viêm, phù nề tại chỗ.
- Không xác định được nguyên nhân chiếm 10 – 15% số các trường hợp.
1.1.2. Sinh bệnh học của VTC.
1.1.2.1. Vai trò của các cytokine trong viêm tụy cấp.
 Vài nét về cytokine
Sự phát triển thành công một đáp ứng miễn dịch phụ thuộc vào khả
năng truyền thông tin giữa các đại thực bào và các tế bào bạch cầu T và B. Sự
truyền thông tin này được thực hiện hoặc qua tiếp xúc trực tiếp giữa các tế
bào hoặc gián tiếp qua tác động của các sản phẩm hòa tan do các tế bào tiết ra
gọi là các cytokine.
Cytokine là một nhóm đa dạng các protein có trọng lượng phân tử thấp,


IL-6

15-17

23-30

Nguồn gốc

Các tác dụng chính

Monocyte

Mạch nhanh, hạ HA, sốt, tăng BC

ĐTB

trung tính, tác dụng độc tế bào…

Monocyte

Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hóa

ĐTB

lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF

Monocyte,

Sốt, tụt HA, kích thích phân triển

Kích thích tế bào B phân triển và sản

hoạt hóa

xuất kháng thể, kích thích tế bào

monocyte

mast, chuyển Th1 thành Th2

Tế bào B,
IL-13

10

ĐTB

Kích thích tiết Ig E


6
 Cơ chế bệnh sinh của VTC
Cơ chế
khởi đầu

- Rượu
- Sỏi mật
- Nguyên nhân
khác



Hậu quả

Tại chỗ
- áp xe
- hoại tử
toàn thân
- ARDS
- Sốc
- Thoát mạch

TB Lympho

Giải phóng các enzyme
của tụy
- trypsin
- elastase
- phospholipaseA
- các enzyme khác

TB nội mô

Sơ đồ tóm tắt cơ chế bện sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L [31])
VTC là một bệnh thường gặp và tỉ lệ bệnh có xu hướng ngày càng gia
tăng. Rượu và sỏi mật được cho là các nguyên nhân chủ yếu, chiếm khoảng
80% các trường hợp VTC. Diễn biến của VTC bất kể do nguyên nhân gì, đều
bao gồm ba giai đoạn liên tiếp nhau: viêm tại chỗ ở tụy, một phản ứng viêm
có tính chất hệ thống, và giai đoạn cuối cùng là suy đa tạng [44].
Giai đoạn đầu tiên của VTC được gây ra bởi sự hoạt hóa trypsinogen
thành trypsin ngay trong các tế bào tuyến; trypsin lại tiếp tục hoạt hóa các

proelastase, phospholipase A2 ) được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy, có rất nhiều
yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vi
trùng, tình trạng thiếu máu, thiếu khí và chấn thương trực tiếp vào vùng
tụy…, có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzym.
* Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy
- Bình thường niêm mạc của ống tụy chỉ thấm qua được các chất có
trọng lượng phân tử dưới 300 Da. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính
thấm được sinh ra khi sử dụng các chất như: rượu, histamin, canxi,
prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống


8
tụy có thể cho thấm qua các chất có phân tử lớn đến 20.000 – 25.000 Da.
Điều đó làm cho các phospholipase A, trypsin, elastase có thể thoát vào mô kẽ
tuyến tụy gây VTC.
* Thuyết oxy hóa quá mức
- Năm 1993 Levy đã đưa ra thuyết oxy hóa quá mức. Theo thuyết này
VTC được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các
peroxyde được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450.
Sự cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng
và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này do sự giảm
glutathion cũng gây ra VTC. Điều này giải thích vai trò của một số thức ăn
gây VTC.
* Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn
hơn là vai trò tự tiêu. Vai trò các cytokin, của các yếu tố hoại tử u, điều này
giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng.
 Sự sản xuất các cytokine trong viêm tụy cấp.
Sau khởi đầu với sự tổn thương các tế bào tuyến tụy, các tế bào viêm dinh vào
lớp nội mô do có sự xuất hiện của nhiều loại phân tử kết dính như ICAM-1, L và Eselectin… dẫn đến tăng cường khả năng thâm nhiễm của các tế bào bạch cầu vào mô
tụy viêm. Các tế bào chủ yếu tham gia sản xuất các chất trung gian viêm trong VTC

tổn thương tổ chức không hồi phục, cuối cùng dẫn đến suy đa tạng. Đa số các
tác giả thống nhất tăng áp lực ổ bụng (ALOB) là khi ALOB ≥ 12 mmHg (16
cmH2O) [17], [24].
Phân độ tăng ALOB theo hội khoang bụng thế giới năm 2006
 Độ I: 12-15 mmHg (16-20 cmH2O)
 Độ II: 16-20 mmHg (21-27 cmH2O)
 Độ III: 21-25 mmHg (28-34 cmH2O)
 Độ IV: >25 mmHg (>34 cmH2O)


10
Quá trình dẫn tới tình trạng tăng ALOB là phù phản khoảng kẽ trong
ruột và mạc treo vì tổn thương nội mô mao mạch. Tổn thương nội mô mao
mạch này xuất hiện do các nguyên nhân như nhiễm trùng, chảy máu… dẫn tới
thiếu máu cục bộ và giải phóng cytokines gây giãn mạch và tăng tính thấm
thành mạch. ALOB tăng cao ảnh hưởng nghiêm trọng tới sự tưới máu của tất
cả các cơ quan. Kết quả thiếu máu tổ chức lại thúc đẩy một vòng xoắn của
quá trình viêm, sự thoát mạch, phù ruột và áp lực ổ bụng ngày càng tăng.
[25], [26].
Tăng ALOB rất thường gặp trong viêm tụy cấp nặng (78-84%), tăng
biến chứng suy đa tạng và kéo dài thời gian nằm viện. Viêm tụy cấp nặng có
hoại tử, phù, dịch quanh tụy và ổ bụng kết hợp tình trạng liệt ruột cơ năng làm
cho ALOB tăng cao. ALOB tăng lên làm giảm áp lực tưới máu ổ bụng, giảm
tưới máu tụy và hoại tử dần tụy càng làm nặng thêm tình trạng bệnh [28],
[47], [37], [36].
VTC

Giải phóng
cytokine


hoàn. Hoại tử thận và thượng thận trái là một biến chứng ít gặp do viêm lan tử
tụy. Có thể gây hoại tử ống thận do giảm tưới máu thận, do viêm tắc tĩnh
mạch và động mạch thận nằm trong bệnh cảnh chung của viêm tắc mạch.
1.1.3. Chẩn đoán Viêm tụy cấp.
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của viêm tụy cấp xảy ra hết sức cấp tính, đột
ngột và diễn biến phức tạp, có thể có các dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc
biệt là trong viêm tụy cấp thể hoại tử [5].
* Triệu chứng cơ năng:
- Đau bụng xuất hiện gần như 100% các trường hợp. Điển hình là cơn
đau bụng xuất hiện đột ngột, dữ dội, ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai
bên mạng sườn, xiên sau lưng. Đau dữ dội nhất sau vài giờ và kéo dài nhiều
giờ, nhất là ở người béo sau bữa ăn nhiều rượu, thịt, song có khi khởi phát tự
nhiên [28].


12
- Nôn: nôn xuất hiện cùng với đau, xảy ra ở khoảng 70 – 80% các
trường hợp [29], sau nôn đau vẫn không thuyên giảm.
- Bí trung đại tiện do tình trạng liệt ruột cơ năng.
* Triệu chứng thực thể:
Bụng chướng hơi, có phản ứng cục bộ vùng trên rốn. Điểm sườn – thắt
lưng đau, có thể đau ở bên phải hoặc bên trái hoặc đau cả hai bên. Có thể thấy
vàng da kèm theo gan to, túi mật to. Có thể gặp mảng bầm tím ở hai bên
mạng sườn (dấu hiệu Grey – Turner ) hay ở vùng quanh rốn là (dấu hiệu
Cullen ). Hai dấu hiệu này thường là hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của
chảy máu ở vùng tụy và quanh tụy và là dấu hiệu nặng [29].
* Triệu chứng toàn thân:
- Sốt: bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao vì viêm nhiễm
đường mật do sỏi, giun hoặc hoại tử tụy rộng.

 Chẩn đoán hình ảnh
* Chụp Xquang
- Bụng: có thể gặp các hình thái bụng nhiều hơi, các quai ruột ở gần tụy
giãn. Chụp ổ bụng không chuẩn bị để chẩn đoán phân biệt với thủng tạng rỗng.
- Chụp phổi có thể thấy hình ảnh tràn dịch màng phổi nhất là màng phổi trái.
* Siêu âm: qua siêu âm có thể thấy
- Thể tụy phù: Dấu hiệu trực tiếp là tụy to, có thể to toàn bộ hay từng
phần. Cấu trúc tụy thay đổi, giảm âm do dịch tích tụ, bờ viền tụy lồi lõm
không đều và không nét, nhưng vẫn phân biệt được với tổ chức xung quanh,
có thể thấy dịch quanh tụy và ở trong ổ bụng.
- Thể hoại tử: tụy to khu trú hoặc lan tỏa, bờ tụy không đều. Cấu trúc
âm hỗn hợp: các đám đậm âm xen kẽ giảm âm do hoại tử và chảy máu. Dịch
quanh tụy, ổ bụng, có khi thấy dịch không trong.
- Siêu âm còn theo dõi tiến triển của viêm tụy cấp: hoại tử lan tràn, cổ
trướng xuất hiện nang giả tụy và áp xe tụy.


14
- Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đường mật: sỏi đường mật, giun
chui ống mật, ống tụy…
- Hạn chế của siêu âm là khi bụng chướng hơi nhiều thì không chẩn đoán được.
* Chụp cắt lớp vi tính ( CT )
Đây là phương pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng như
trong tiên lượng bệnh, cho biết rõ hình ảnh, kích thước, mức độ tổn thương ở
tụy và quanh bụng [12], [20], [19].
Hình ảnh của viêm tụy cấp thể phù to hơn bình thường nhưng thuốc không
ngấm ra ngoài tụy, các mạch máu giãn, tăng, nhưng tỷ trọng của tụy đồng đều.
Ngược lại, nếu là tụy chảy máu thì thuốc sẽ ngấm ra ngoài tụy, nhưng
tỷ trọng tụy không đồng đều một cách rõ ràng, và có vùng không ngấm thuốc
cản quang, chứng tỏ có hiện tượng nghẽn mạch và hoại tử ở nơi đó.

đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan theo rãnh thành đại
tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.
- Áp xe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy, hoặc gần tụy, có những mảnh tổ
chức hoại tử, thường xuất hiện muộn vào tuần thứ 3 – 4 và thường có sốt cao,
dao động.
- Nang giả tụy: là những tổ chức dịch tụy được bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc tổ
chức hạt, được hình thành trong 4 tuần đầu của bệnh, những nang này thường thấy ở
tụy, quanh tụy, khi nang này bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe.
- Cổ trướng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy hoặc dò nang giả tụy vào ổ
bụng. Nếu có xuất huyết do hoại tử mạch máu, thì dịch cổ trướng có máu.
1.1.4.2. Biến chứng toàn thân
- Tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tụt.
- Hô hấp: tràn dịch màng phổi, viêm phổi, có thể gây ARDS.
- Máu: có thể gây hội chứng đông máu nội mạch rải rác do tăng đông
máu và hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Tiêu hóa: có thể chảy máu dạ dày – ruột.
- Thận: suy thận lúc đầu là suy thận chức năng, sau là suy thận thực tổn.


16
1.1.5. Tiên lượng Viêm tụy cấp
Tiên lượng trong viêm tụy cấp đóng vai trò hết sức quan trọng giúp
thầy thuốc có thái độ xử trí kịp thời.
Các yếu tố để đánh giá tiên lượng
 Các dấu hiệu báo hiệu suy tạng trên lâm sàng
- Huyết áp tối đa < 90 mmHg, hoặc giảm 30 – 40 mmHg so với trước.
- PaO2 < 60 mmHg.
- Nước tiểu < 50 ml/h, ure, creatinin máu tăng.
- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h.
- Áp lực ổ bụng tăng.

- Tính điểm: nếu bệnh nhân
+ < 3 điểm: xếp loại nhẹ
+ 3- 5 điểm: xếp loại nặng
+ > 5 điểm: rất nặng


17
* Bảng yếu tố tiên lượng của Glasgow ( Imrie )
dựa trên những đánh giá bệnh nhân viêm tụy cấp khi vào viện, gồm 8 yếu tố
+ Bạch cầu > 15.000/mm3
+ Đường máu > 10 mmol/l ( > 18mg/dl )
+ Ure máu > 16 mmol/l ( > 4,5 mg/dl )
+ PaO2 < 60 mmHg
+ Canxi máu < 2 mmol/l ( < 80 mg/l )
+ Albumin máu < 32 g/l
+ LDH > 600 U/L
+ AST hoặc ALT > 200 U/l
Cũng như bảng điểm của Ranson, bệnh nhân có từ 3 yếu tố trở lên theo
bảng điểm Imrie là viêm tụy cấp thể nặng. Tuy nhiên, bảng tiên lượng của
Ranson cũng như Imrie có những hạn chế do những yếu tố được đưa ra để
theo dõi, đánh giá không phải đặc hiệu riêng cho viêm tụy cấp, đồng thời nó
chỉ liên quan đến tình trạng bệnh trong giờ đầu, mặc dù vậy 2 bảng tiên lượng
của Ranson và Imrie vẫn được dùng rộng rãi để đánh giá độ nặng của viêm
tụy cấp.
- Bảng điểm APACHE II: nếu ≥ 8 điểm là nặng. Ưu điểm của bảng
điểm APACHE II là có thể tiên lượng được ngay khi bệnh nhân vào viện. Tuy
nhiên bảng APACHE II cần phải tính rất nhiều chỉ số.
 Dấu hiệu về hình thái tụy trên phim CT
CT là phương pháp thăm dò hình thái rất có giá trị trong tiên lượng của
viêm tụy cấp, nó cho biết rõ tụy có hoại tử hay không, mức độ hoại tử, áp xe,

Điểm

+ Không hoại tử

:0

+ Hoại tử < 1/3 tụy

:2

+ Hoại tử 1/3 – 1/2

:4

+ Hoại tử > 1/2

:6

Bảng điểm Balthazar dựa trên CT = điểm mức độ viêm + điểm mức độ
hoại tử
- Nếu < 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nhẹ, tiên lượng tốt.
- Nếu ≥ 6 điểm: xếp vào nhóm viêm tụy cấp thể nặng, tiên lượng xấu.
 Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [30]
Ngày nay, với sự phát triển mạnh mẽ của nghành sinh học, người ta đã
tìm thấy các dấu hiệu trong huyết thanh cũng có ý nghĩa tiên lượng trong
VTC: như khi Protein C phản ứng (CRP ) tăng 150 mg/l ở ngày thứ 2- 3 là
VTC nặng, ngoài ra còn có Interlekin 6 ( IL–6 ), IL-8, IL-10, yếu tố hoại tử u
( TNFα ).
 Áp lực ổ bụng tăng cũng là yếu tố tiên lượng trong viêm tụy cấp
nặng.

không để bệnh nhân đau quá không chịu nổi có thể gây choáng do đau. Không
dùng morphin để giảm đau vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi.
- Không nên dùng chống viêm không steroit vì làm tăng nguy cơ chảy
máu dạ dày và làm tăng sự suy giảm chức năng thận.
- Thuốc làm giảm tiết dịch tiêu hóa và ức chế men tụy: Hiện nay hay
dùng sandostatin hay stilamin, tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào báo cáo hiệu
quả rõ rệt trong việc làm giảm biến chứng cũng như tỷ lệ tử vong của viêm


20
tụy cấp. Cũng có tác giả cho rằng có hiệu quả trong việc ức chế men tụy
nhưng cần dùng sớm.
- Thuốc chống đông: sử dụng khi có biến chứng đông máu nội mạch rải
rác do tăng đông máu và do hoạt hóa cơ chế tiêu sợi huyết.
- Kháng tiết axit mạnh: có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thời
cũng dùng để ức chế tiết dịch tụy và dịch vị.
- Kháng sinh: hầu hết nhiễm trùng trong viêm tụy cấp là do các vi
khuẩn gram (-) đường ruột.
Sử dụng kháng sinh Imipenem trong viêm tụy cấp cho thấy làm giảm
biến chứng nhiễm trùng [28], Tuy nhiên sự phối hợp cephalosporin thế hệ ba
với một aminozit hoặc quinolon, và khi có nghi ngờ vi khuẩn kỵ khí phối hợp
thì dùng metronidazol truyền tĩnh mạch thấy rất có hiệu quả [2], [23].
- Lọc máu
Lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục trong viêm tụy cấp là một công
trình nghiên cứu trên thế giới cũng như ở Việt Nam bước đầu cho thấy có
hiệu quả tốt trong việc lấy các cytokine làm giảm nồng độ của nó trong máu
do đó làm giảm biến chứng suy tạng và làm giảm tỷ lệ tử vong trong viêm tụy
cấp nặng.
1.1.6.2. Điều trị ngoại khoa
* Viêm tụy cấp không do sỏi mật

được bao bọc trong một khung cố định gọi là quả lọc. Dịch lọc thường chảy
ngược chiều với dòng máu chảy qua bó sợi rỗng để tăng diện tích tiếp xúc và
tăng hiệu quả lọc. Có hai loại màng bán thấm được sử dụng trong lọc máu là
màng có bản chất cellulose và màng tổng hợp. Trong đó màng có bản chất là
cellulose (cuprophan, hemophan, cellulose acetate) thường được sử dụng
trong thẩm tách máu ngắt quãng. Màng có bản chất là tổng hợp (polysulfone,
polyamide, polyacrylonitrile, polymethylmethacrylate). Quả lọc thường dùng


22
là AN69 ( Acrylonitrile ) có diện tích hiệu dụng là 0,9 m2, sẽ cho qua các
phân tử hòa tan có TLPT
dùng dịch thẩm tách. Nhờ cơ chế siêu lọc - đối lưu và tốc độ dịch thay thế đủ
lớn ngoài việc lấy bỏ các chất hòa tan còn có thể lọc bỏ rất tốt các chất có
trọng lượng phân tử lớn như các chất trung gian tiền viêm.
1.2.3.2. Phương thức thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục
(CVVHD)
Phương thức này chỉ sử dụng cơ chế khuếch tán. Máu và dịch thẩm
tách chạy ngược chiều nhau, không dùng dịch thay thế. Phương thức này gần
tương tự như chạy thận nhân tạo truyền thống và chỉ có hiệu quả lấy bỏ các
phân tử có trọng lượng phân tử từ nhỏ đến trung bình.
1.2.3.3. Phương thức siêu lọc thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên
tục (CVVHDF)
Phương thức này kết hợp các cơ chế khuếch tán, siêu lọc và đối lưu
nhằm kết hợp ưu điểm của các cơ chế trên.
1.2.3.4. Phương thức siêu lọc chậm liên tục (SCUF)
Phương thức này chỉ sủ dụng cơ chế siêu lọc, mục đích chủ yếu để loại
bỏ nước, các chất hòa tan khác cũng được kéo theo với một lượng nhỏ nhưng
thường không đủ ý nghĩa để gây ra các triệu chứng lâm sàng.
1.2.4. Vai trò của lọc máu tĩnh mạch - tĩnh mạch liên tục trong viêm tụy
cấp nặng
Viêm tụy cấp là một quá trình viêm cấp tính của tụy. Nhiều nghiên cứu
gần đây cho thấy bệnh nhân viêm tụy cấp có tăng nồng độ các cytokin trong
máu, tăng phản ứng của các tế bào bạch cầu và các tế bào nội mạc mạch máu,
đây là nguyên nhân chính dẫn đến biến chứng suy đa tạng trong viêm tụy cấp.
Sự hiểu rõ về cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp giúp cho điều trị viêm tụy
cấp hiệu quả hơn.
Lọc máu liên tục là biên pháp đã được chứng minh là có khả năng loại
bỏ các cytokine nhằm cắt vòng xoắn bệnh lí. Các nghiên cứu về lọc máu liên


25