MỤC LỤC
MỤC LỤC.........................................................................................................1
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT................................................................5
TT......................................................................................................................5
Phần viết tắt.......................................................................................................5
Phần viết đầy đủ................................................................................................5
DANH MỤC CÁC BẢNG................................................................................6
Kết quả các hình thức rối loạn của loạn động muộn của nhóm 2 tại thời điểm
T0 và T8............................................................................................................7
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ...........................................................................8
Mô tả giới tính của đối tượng nghiên cứu.........................................................8
Trình độ học vấn ở đối tượng nghiên cứu.........................................................8
Rối loạn cảm xúc ở bệnh nhân tâm thần phân liệt............................................8
Sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển..................................................................8
Loạn động muộn xuất hiện liên quan đến số lần tái phát bệnh tâm thần phân
liệt......................................................................................................................8
Điểm trung bình thang DISCUS tại mỗi thời điểm của 2 nhóm đối tượng
nghiên cứu.........................................................................................................8
DANH MỤC CÁC HÌNH.................................................................................9
Giả thuyết tính tăng nhạy cảm của Dopamin theo David Myland Kaufman
(2007)................................................................................................................9
Giả thuyết tăng tính nhạy cảm Dopamin theo Casey D.E., Gerlach J. (1988)..9
Mối liên hệ giữa GABA và Dopaminergic ở liềm đen và thể vân theo Casey
D.E. và Gerlach J. (1988)..................................................................................9
Quy trình quản lý và điều trị LĐM...................................................................9
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN..............................................................................3


1.4.3. Dự phòng loạn động muộn trên bệnh nhân tâm thần phân liệt.............40
Hình 1.4. Quy trình quản lý và điều trị loạn động muộn................................42

Bảng 3.19. Liều lượng thuốc Clorpromazin...................................................76
Bảng 3.20. Liều lượng thuốc an thần kinh cổ điển và sự phối hợp thuốc ở 2
nhóm đối tượng nghiên cứu............................................................................76
Bảng 3.21. Thời gian mắc bệnh tâm thần phân liệt.........................................77
Bảng 3.22. Giới tính với các triệu chứng loạn động muộn.............................78
Bảng 3.23. Liên quan giữa tuổi với các triệu chứng loạn động muộn............80
Bảng 3.24. Liên quan giữa hội chứng ngoại tháp do thuốc an thần kinh........81
với các triệu chứng loạn động muộn...............................................................81
Bảng 3.25. Liên quan giữa thời gian sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển......82
với các triệu chứng loạn động muộn...............................................................82
Bảng 3.26. Liều lượng Clozapin đơn thuần sử dụng điều trị loạn động muộn ở
bệnh nhân tâm thần phân liệt...........................................................................82
Bảng 3.27. Liều lượng Vitamin E kết hợp với liều cố định Clozapin điều trị
loạn động muộn ở bệnh nhân tâm thần phân liệt............................................83
Bảng 3.28. Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo thang
DISCUS tại các thời điểm khác nhau..............................................................83
Bảng 3.29. Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn của nhóm 1 tại
thời điểm T0 và T8..........................................................................................84
Bảng 3.30. Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn của nhóm 2 tại
thời điểm T0 và T8..........................................................................................85
Bảng 3.31. Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo vùng cơ
thể tại các thời điểm khác nhau.......................................................................86
Bảng 3.32. Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo vùng cơ
thể của nhóm 1 tại thời điểm T0 và T8............................................................87
Bảng 3.33. Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo vùng cơ
thể của nhóm 2 tại thời điểm T0 và T8............................................................88


Bảng 3.34. Kết quả một số triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo vùng
cơ thể ở 2 nhóm tại thời điểm T8....................................................................89

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TT Phần viết tắt
Phần viết đầy đủ
1
AIMS
Abnormal Ivoluntary Movement Scale
2
3
4
5
6

ATK
BN
BPRS

(Thang đánh giá động tác không tự chủ bất thường)
An thần kinh
Bệnh nhân
Brief Psychiatric Rating Scale

cs
DISCUS

(Thang đánh giá tâm thần rút gọn)
Cộng sự
Dyskinesia Identification System Condensed Use
Scale
(Thang sử dụng hệ thống nhận dạng loạn động muộn


Loạn động muộn
Magnetic Resonance Imaging (Chụp cộng hưởng từ)
Số lượng
Tổ chức Y tế Thế giới
Tỷ lệ
Tâm thần phân liệt


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng
Tên bảng
3.1.
Phân nhóm tuổi ở đối tượng nghiên cứu
3.2.
Các thể bệnh tâm thần phân liệt theo ICD-10F (năm 1992)
3.3.
Các rối loạn hình thức tư duy ở bệnh nhân tâm thần phân

Trang
64
66
66

3.4.
3.5.
3.6.

liệt
Hoang tưởng ở bệnh nhân tâm thần phân liệt
Rối loạn hoạt động có ý chí ở bệnh nhân tâm thần phân liệt

3.11.

nhóm nghiên cứu
Các hình thức rối loạn vận động của loạn động muộn của

72

3.12.

nhóm nghiên cứu
Khảo sát các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn của 2

73

3.13.

nhóm đối tượng nghiên cứu tại thời điểm T0
Khảo sát các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo

74

3.14.

vùng cơ thể của 2 nhóm đối tượng nghiên cứu
Khảo sát các hình thức rối loạn của loạn động muộn của 2

74

3.15.



78
80


Bảng
Tên bảng
3.23. Liên quan giữa tuổi với các triệu chứng loạn động muộn
3.24. Liên quan giữa hội chứng ngoại tháp do thuốc an thần kinh

Trang
81
82

3.25.

với các triệu chứng loạn động muộn
Liên quan giữa thời gian sử dụng thuốc an thần kinh cổ

83

3.26.

điển với các triệu chứng loạn động muộn
Liều lượng Clozapin đơn thuần sử dụng điều trị loạn động

84

3.27.



88

3.32.

vùng cơ thể tại các thời điểm khác nhau
Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo

89

3.33.

vùng cơ thể của nhóm 1 tại thời điểm T0 và T8
Kết quả các triệu chứng lâm sàng loạn động muộn theo

90

3.34.

vùng cơ thể của nhóm 2 tại thời điểm T0 và T8
Kết quả một số triệu chứng lâm sàng loạn động muộn

91

3.35.

theo vùng cơ thể ở 2 nhóm tại thời điểm T8
Kết quả các hình thức rối loạn của loạn động muộn tại các

91

DISCUS của nhóm nghiên cứu
Kết quả điều trị loạn động muộn theo điểm số thang AIMS

Trang

3.41.
3.42.
3.43.
3.44.
3.45.

của nhóm đối tượng nghiên cứu
Kết quả điều trị các triệu chứng rối loạn tư duy
Kết quả điều trị các triệu chứng rối loạn cảm xúc
Kết quả điều trị triệu chứng rối loạn hoạt động
Kết quả điều trị các triệu chứng rối loạn tâm thần khác
Kết quả điều trị bệnh tâm thần phân liệt theo điểm số thang

96
97
98
98
99

3.46.

BPRS của nhóm nghiên cứu
Kết quả điều trị bệnh tâm thần phân liệt theo điểm số thang

100

Điểm trung bình thang DISCUS tại mỗi thời điểm

93

3.7.

của 2 nhóm đối tượng nghiên cứu
Điểm trung bình thang AIMS tại mỗi thời điểm của 2
nhóm đối tượng nghiên cứu

95


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình
1.1.

Tên hình
Giả thuyết tính tăng nhạy cảm của Dopamin theo

Trang
21

1.2.

David Myland Kaufman (2007)
Giả thuyết tăng tính nhạy cảm Dopamin theo Casey

22


Loạn động muộn (Tardive Dyskinesia) được mô tả như những vận động,
động tác bất thường, không tự chủ có xu hướng lặp đi lặp lại của các cơ vùng
mặt, mắt, lưỡi, thân mình và các chi... xảy ra khi sử dụng thuốc an thần kinh
cổ điển kéo dài (thường từ 3 tháng trở lên). Tất cả các an thần kinh cổ điển
như Haloperidol, Clorpromazin, Nozinan... đều có thể gây ra loạn động muộn.
Bệnh cảnh lâm sàng và tần suất xuất hiện loạn động muộn không giống nhau
ở mỗi bệnh nhân. Loạn động muộn thường được coi là rối loạn vận động nặng
nhất do an thần kinh gây ra bởi tỷ lệ cao và khuynh hướng tồn tại bền vững
[122]. Loạn động muộn không những làm người bệnh vận động khó khăn, cản
trở sinh hoạt và giao tiếp hàng ngày mà còn làm ảnh hưởng sâu sắc tới chất
lượng cuộc sống [30]. Loạn động muộn hạn chế khả năng học tập lao động và
phục hồi chức năng tái hòa nhập cộng đồng [95].
Loạn động muộn chiếm một tỷ lệ khá cao ở những bệnh nhân rối loạn
tâm thần nói chung và tâm thần phân liệt nói riêng được điều trị bằng an thần


2

kinh cổ điển. Theo nghiên cứu của một số tác giả thì tỷ lệ loạn động muộn
gặp ở Mỹ khoảng 15-20%; ở Úc 15-25%; ở châu Âu khoảng 20% và ở châu
Á khoảng 21,5%. Đáng chú ý là tỷ lệ loạn động muộn tăng lên ở người cao
tuổi (khoảng từ 50-70%). Tần suất của loạn động muộn phụ thuộc vào rất
nhiều yếu tố khác nhau như loại an thần kinh cổ điển được sử dụng, thời gian
điều trị ngắn hay dài, liều lượng thuốc an thần kinh cổ điển sử dụng cao hay
thấp, lứa tuổi của bệnh nhân trẻ hay già, giới tính nam hay nữ... [39], [47].
Việc điều trị loạn động muộn còn gặp rất nhiều khó khăn, chưa có thuốc
điều trị đặc hiệu và có nhiều ý kiến khác nhau. Một số tác giả như Adler L.A.
(1998), Barak Y. (1998), Egan M. F. (1997) ,Tufan A. E. (2013)…thấy rằng
Clozapin và Vitamin E có tác dụng điều trị, làm thuyên giảm các triệu chứng
lâm sàng của loạn động muộn [23], [29], [58], [127].

Loạn động là một hội chứng chung của nhiều rối loạn vận động. Biểu
hiện là những vận động ngắt quãng hoặc chòng chành. Run là một trong
những biểu hiện của loạn động. Có nhiều nguyên nhân gây loạn động như
bệnh Parkinson, những chấn thương sọ não, các bệnh tự miễn, các bệnh
nhiễm khuẩn, các bệnh mang tính di truyền trong gia đình... Trong nhiều thập
kỷ qua, loạn động được mô tả như những vận động ngẫu nhiên, dị thường
được xếp chung vào hội chứng ngoại tháp (Extra-Pyramidal Syndrome EPS). Nhưng thực chất loạn động là những rối loạn vận động bao gồm vận
động chậm (Bradykinesia) và tăng động (Hyperkinesia). Phân loại vận động
chậm và tăng động dựa vào sự quan sát bệnh lý và biểu hiện về hình dáng cơ
thể [39]:
- Giảm vận động được mô tả bởi sự cứng nhắc (chậm chạp dị thường)
khó khăn khi bắt đầu và kết thúc hoạt động và được che đậy bởi vẻ mặt của
người bệnh Parkinson.
- Tăng động là những vận động không tự chủ bao gồm chứng đứng ngồi
không yên, múa giật, loạn trương lực, giật rung cơ, tic, múa vờn và múa vung.


5

1.1.3. Lược sử về loạn động muộn do thuốc an thần kinh
Năm 1952, khi Clorpromazin lần đầu tiên được áp dụng trong lâm sàng
tâm thần cũng đồng thời xuất hiện khái niệm về “loạn động muộn” (Tardive
Dyskinesia). Năm 1957, một số nhà tâm thần học và dược lý lâm sàng học
đầu tiên mô tả những triệu chứng cụ thể của chứng LĐM [39], [50].
Năm 1964, thuật ngữ “loạn động muộn” mới chính thức được sử dụng để
mô tả những động tác bất thường, không tự chủ và có xu hướng lặp đi, lặp lại
của các nhóm cơ trong cơ thể [47].
Năm 1968, các tác giả mô tả chứng loạn động muộn(LĐM) là những
triệu chứng gây ra do sử dụng thuốc an thần kinh (ATK) kéo dài và xảy ra
muộn trong điều trị khi cắt, giảm liều thuốc ATK đột ngột. LĐM có thể tồn tại

giới nội tâm, theo đuổi, xây dựng thế giới của riêng mình, đảo lộn các quy
luật tự nhiên và xã hội dẫn đến hành vi kỳ dị không ai có thể hiểu được.
+ Các triệu chứng giảm sút thế năng tâm thần được biểu hiện bằng giảm
tính năng động, linh hoạt, mềm dẻo trong các hoạt động tâm thần, cảm xúc cùn
mòn, khô lạnh, tư duy nghèo nàn, ý chí suy đồi, hoạt động ngày càng suy giảm,
dần dần không thích ứng được trong giao tiếp, thực hành xã hội [4], [7].
- Triệu chứng dương tính là các triệu chứng xuất hiện thêm trong quá
trình bị bệnh có tính chất đa dạng, phức tạp và luôn thay đổi, xuất hiện, mất đi
hoặc được thay thế bằng các triệu chứng dương tính khác. Triệu chứng dương
tính thường có trong giai đoạn đầu và giảm dần ở giai đoạn sau của bệnh [4],
[6], [7].
- Các triệu chứng âm tính và dương tính trong tâm thần phân liệt đều
biểu hiện trong các mặt của hoạt động tâm thần. Mối liên quan giữa các triệu
chứng âm tính và dương tính phụ thuộc vào tiến triển của bệnh. Các thể tiến
triển càng nặng thì các triệu chứng âm tính càng chiếm ưu thế.
Theo Nguyễn Văn Thọ (2010), đặc điểm các rối loạn chức năng tâm thần
trong bệnh TTPL như rối loạn cảm xúc chiếm tỉ lệ cao nhất (88,34%); rối loạn
ý thức chiếm tỉ lệ thấp nhất (0,39%). Các triệu chứng hoang tưởng và ảo giác
rất đa dạng, trong đó hoang tưởng tự cao (18,9%), hoang tưởng tự buộc tội


7

(12,54%), hoang tưởng bị hại (10,97%), các ảo giác như ảo thanh thô sơ
(16,94%), ảo thanh ra lệnh (4,2%), giảm vận động (45,15%), tăng vận động
(24,58%), các cơn xung động (21,25%), xung động đi lang thang (4,21%),
không ăn (3,04%), rối loạn tình dục (3,82%) và các rối loạn khác ít gặp [15].
Theo một số tác giả các hoang tưởng tự buộc tội và bị truy hại là nguyên
nhân gây nên các hành vi nguy hiểm đến bản thân người bệnh và xã hội.
1.2.1.2. Chẩn đoán bệnh và các thể lâm sàng tâm thần phân liệt

thể bị xoắn vặn [50].
Loạn động muộn được Waln O. và Jankovic J. (2013) mô tả là đặc trưng
của các động tác bất thường ở vùng mắt, miệng, lưỡi như múa giật, run, tic... Bệnh
nhân có LĐM có thể có biểu hiện khác thường khác như: bồn chồn, nói không tự
chủ và cảm giác đau [130].
Một số tác giả khác còn nhận thấy LĐM là những động tác bất thường,
không tự chủ, lặp đi lặp lại gồm: động tác múa vờn, múa giật ở thân mình và
các chi. Loạn động muộn có thể biểu hiện bằng triệu chứng rối loạn về nuốt,
về thở như chứng nuốt hơi, ợ hơi, rối loạn nhịp thở... các triệu chứng này có
thể tồn tại hàng tháng hoặc hàng năm [45], [84]. Loạn động muộn tăng trong
trường hợp tăng cảm xúc, kích động và giảm khi được nghỉ ngơi, ngủ hoặc do
cố gắng của bản thân [44], [47].
1.2.2.2. Loạn động muộn do sử dụng thuốc an thần kinh cổ điển kéo dài
Casey D. (1988) và Rey J.M. và cs (1981), cũng như một số tác giả khác
nhận thấy sự phối hợp thuốc ATK, đặc biệt là các thuốc kháng Dopamin có
nguy cơ gây LĐM nhiều hơn là sử dụng một thuốc riêng lẻ [47], [106].
Casey D.E. và Gerlach J. (1988) cho rằng LĐM gặp ở 15-20% số bệnh
nhân được điều trị bằng thuốc ATK là các thuốc kháng Dopaminergic như
thuốc có ưu thế trên hệ Dopamin D2. Liều thuốc ATK càng cao và thời gian
sử dụng càng dài thì nguy cơ gây LĐM càng tăng. Ví dụ như liều Haloperidol
0,05mg/kg và Clorpromazin 1mg/kg cân nặng có thể gây ra LĐM [47].


9

Hiệp hội tâm thần học Hoa Kỳ (DSM-IV năm 1994) đã đưa ra các tiêu
chuẩn chẩn đoán LĐM và được bổ sung cho hoàn chỉnh bởi DSM-V (2013)
[26], [27].
Theo Kaplan H. I. và Sadock B. J. (1996) và Sadock B.J., Sadock V. A.
(2005), Loạn động muộn là những rối loạn vận động biểu hiện bằng các động

điển trên bệnh nhân tâm thần phân liệt
1.2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán loạn động muộn theo DSM- IV (1994)
Theo Hiệp hội Tâm thần học Hoa Kỳ, đã chẩn đoán LĐM do sử dụng
thuốc ATK kéo dài đã xác định ở mục 333.82: Loạn động muộn là các cử
động (động tác) bất thường, không tự chủ, có nhịp điệu của lưỡi, hàm, thân
mình và các chi có liên quan với việc sử dụng thuốc ATK kéo dài.
A. Các động tác không tự chủ của lưỡi, hàm dưới, thân mình và các chi
có liên quan tới việc sử dụng thuốc ATK.
B. Các động tác không tự chủ xuất hiện trong giai đoạn ít nhất 4 tuần, có
thể gồm các kiểu sau:
1. Các động tác múa giật (Choreiform) nhanh, giật cục, không lặp lại.
2. Các động tác múa vờn (Athetosis) xuất hiện chậm, uốn éo và liên tục.
3. Các động tác có nhịp điệu (mang tính chất định hình).
C. Các động tác ở tiêu chuẩn A và B xuất hiện sau khi sử dụng thuốc
ATK hoặc sau 4 tuần khi sử dụng thuốc ATK (hoặc 8 tuần sau khi đang sử
dụng thuốc ATK chậm).
D. Đã sử dụng thuốc ATK ít nhất 3 tháng (1 tháng nếu ở người trên 60
tuổi).
E. Các triệu chứng giống LĐM không phải do các bệnh thần kinh hay
bệnh nội khoa khác gây ra như bệnh Huntinton, Syndeham, Chorea, loạn
động tự phát, cường giáp trạng, bệnh Wilson, bệnh về răng hoặc sử dụng các
thuốc có thể gây ra LĐM như L-Dopa, Bromocriptin... Bằng chứng để coi các
triệu chứng trên là do các bệnh đó là: các triệu chứng đó xuất hiện trước khi
sử dụng thuốc ATK và kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú không cắt
nghĩa được.


11

F. Các triệu chứng không xếp vào loại các rối loạn vận động cấp tính do

1.2.4. Chẩn đoán phân biệt với loạn động muộn
Chẩn đoán phân biệt LĐM với các hội chứng và các bệnh sau [39]:
1.2.4.1. Bệnh múa giật Syndenham
Múa giật Syndenham là loạn động có tiền sử mắc liên cầu khuẩn nhóm
A, thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên sau 6 tháng hoặc lâu hơn khi bị
bệnh. Múa giật Syndenham điều trị bằng kháng sinh thấy thuyên giảm đáng
kể. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ/nam là 2/1. Biểu hiện bằng sự xuất hiện múa giật,
nhược cơ, hạ huyết áp, chứng nói khó, kèm theo ám ảnh cưỡng bức, rối loạn
cảm xúc và rối loạn hành vi. Bệnh xuất hiện đột ngột hoặc âm ỉ sau 2 - 4 tuần
của đợt điều trị tấn công và có xu hướng giảm bớt dần khoảng 3 - 6 tháng.
1.2.4.2. Bệnh Hallevorden – Spartz
Khác với LĐM, Hallevorden - Spartz là một bệnh di truyền thần kinh
hiếm gặp (bệnh nhiễm sắc thể lặn) có rối loạn trí tuệ và chết sau khoảng 20
năm. Bệnh thường gặp ở lứa tuổi 10 - 15 tuổi. Biểu hiện lâm sàng là co cứng,
loạn trương lực, múa giật - múa vờn, bàn chân dị hình, suy giảm vận động
tuần tiến. Bệnh do suy giảm quá mức nguyên tố Sắt tại các hạch nền (nhận
thấy trên MRI). Hallevorden-Spartz là loạn động tự phát và có biểu hiện loạn
thần.
1.2.4.3. Trạng thái đứng ngồi không yên muộn (Tardive akathisa)
Biểu hiện vận động lặp lại, rung nhẹ, ngoằn ngoèo khi giảm liều thuốc
đối kháng Dopamin ở bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ATK. Bệnh nhân
thường than phiền về sự bồn chồn và không có khả năng trấn tĩnh. Trạng thái
đứng ngồi không yên có thể chẩn đoán trên những triệu chứng chủ quan của
bệnh nhân. Để tìm ra bằng chứng trạng thái đứng ngồi không yên cần hỏi
bệnh nhân “Bạn có cảm giác bồn chồn không? Bạn có thôi thúc nào đó để di
chuyển không? Bạn có thể giữ cho bàn chân của mình cố định không?” Nếu
bệnh nhân trả lời có thì hãy hỏi bệnh nhân về mức độ nặng hay nhẹ của
chúng. Đồng thời hỏi bệnh nhân về những rắc rối trong tình cảm, nếu có đau





14

1.2.5. Các xét nghiệm cận lâm sàng trong loạn động muộn
Các xét nghiệm cận lâm sàng ít có giá trị trong chẩn đoán, theo dõi, tiên
lượng LĐM. Tuy nhiên chúng có tác dụng để giúp chẩn đoán loại trừ các bệnh
cơ thể khác như [39]:
- Xét nghiệm Enzym Ceruloplasmin thấy thiếu hụt chất này trong huyết
thanh giúp chẩn đoán phân biệt với bệnh Wilson:
- Hormon tuyến giáp có thể biến đổi trong trường hợp tổn thương tưyến
giáp.
- Xét nghiệm hóa sinh đánh giá sự co thắt mí mắt chậm (tardive
blepharospasm): bằng xét nghiệm huyết thanh, xét nghiệm đồng trong huyết
thanh, xét nghiệm enzym Ceruloplasmin, kiểm tra chức năng tuyến giáp và
xét nghiệm huyết thanh bệnh giang mai.
- Xét nghiệm kiểm tra Canxi huyết để loại trừ bệnh hạ Canxi máu.
- Trong LĐM kết quả chụp sọ não vi tính (CT-scan) và chụp cộng hưởng
từ sọ não (MRI) bình thường. Tuy nhiên các phương pháp chẩn đoán hình ảnh
này có thể giúp chẩn đoán phân biệt.
- Trong bệnh Huntington, sự teo nhân đuôi thông thường có thể nhìn
thấy trên CT-scan và MRI.
- Trong hội chứng Fahr, sự vôi hoá thường được nhìn thấy trong não đặc
biệt trong các hạch nền.
- CT-scan và MRI cũng giúp loại trừ u não và nhồi máu não.
- Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) ở BN LĐM có thể thấy hình ảnh
trao đổi Glucoza tăng trong nhân bèo và trước trung khu cuộn não.
- Quang phổ từ tính proton có thể nhận biết những tổn thương thần kinh
trong nhân đậu trái gây ra một nhóm bệnh có LĐM.


bằng ATK cổ điển sau 40 tuần, thấy có 48,9% bệnh nhân LĐM (tuổi trung bình


16

76,6 ± 8,9) [115]. Theo Glazer W.M. (2000) tuổi cao nguy cơ gây LĐM cao
[68].
Theo Caroff S.N và cs (2011) đưa ra tỉ lệ LĐM từ 6 - 12% trong năm
đầu tiên điều trị bằng ATK liều thấp, ở người trên 45 tuổi tỉ lệ này là 25 - 30%
sau một năm điều trị [44].
1.2.7.2. Về giới tính
Loạn động muộn do thuốc ATK cổ điển xảy ra ở cả nam và nữ và ở lứa
tuổi trẻ tỷ lệ ở 2 giới ngang nhau, ở người trên 40 tuổi thấy nữ giới cao hơn.
Theo Rey J.M. và cs (1981) nghiên cứu ở 66 bệnh nhân LĐM có 39 bệnh
nhân nam và 27 bệnh nhân nữ [106]. Nhưng Lenard A.A. và cs (1999) nghiên
cứu 158 bệnh nhân LĐM lại thấy tỷ lệ nam là 95% [89].
1.2.7.3. Về thời gian mắc bệnh tâm thần
Các tác giả nhận thấy tỷ lệ LĐM có xu hướng gia tăng ở người bệnh có
tiền sử tâm thần lâu năm và liên quan đến việc sử dụng thuốc ATK cổ điển.
Labate L.A. và cs (1997) cho rằng người có tiền sử mắc bệnh tâm thần trên
15 năm thì LĐM là 42% [88]. Theo Jeste D.V. và cs (2000), nghiên cứu ở
439 bệnh nhân rối loạn tâm thần dược điều trị bằng Clorpromazin với liều