1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

NGUYỄN VĂN MÙI

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ HS-CRP
HUYẾT THANH VÀ MỐI LIÊN QUAN Ở
BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2
Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số
: 60720140
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS . VŨ THỊ BÍCH NGA

HÀ NỘI – 201


2

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization-WHO) thì đái
tháo đường (ĐTĐ) là: Một hội chứng có đặc tính biểu hiện bằng tăng glucose
máu do hậu quả của việc thiếu/ hoặc mất hoàn toàn insulin hoặc do liên quan
đến sự suy giảm trong bài tiết và hoạt động của insulin.
Theo ước tính của Liên Đoàn Đái Tháo Đường Quốc Tế (IDFInternational Diabetes Federation) vào năm 2011 trên thế giới có khoảng 371

mạch đặc biệt là trên bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim [20], [21], tuy nhiên hầu như
chưa có nghiên cứu tiến hành trên các bệnh nhân đái tháo đường, chính vì vậy
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứunồng độ hs-CRP huyết
thanh và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2” nhằm
mục đích:
1. Khảo sát nồng độ hs- CRP huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo
đường typ 2
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa hs- CRP với một số yếu tố lâm
sàng và cận lâm sàngở bệnh nhân đái tháo đường typ 2


4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về đái tháo đường
1.1.1. Định nghĩa:
ĐTĐ là tình trạng tăng đường huyết (ĐH) mạn tính đặc trưng bởi
những rối loạn chuyển hoá carbohydrat, có kèm theo rối loạn chuyển hóa lipid
và protein do giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng sinh học của insulin
và/hoặc tiết insulin [2].
1.1.2. Dịch tễ học
Đái tháo đường có tỉ lệ ngày càng tăng ở các quốc gia công nghiệp
hoá và các nước đang phát triển, trong số đó có hơn 90% là ĐTĐ typ 2.
Sự bùng nổ của ĐTĐ typ 2 và những biến chứng của bệnh đang là thách
thức lớn với cộng đồng. Theo một thông báo của Hiệp hội Đái tháo
đường Quốc tế (IDF), năm 2012 cả thế giới có 371 triệu người mắc
bệnh ĐTĐ, khu vực Đông nam Á có 70 triệu người mắc bệnh ĐTĐ,
chiếm 1/5 số người mắc bệnh trên toàn cầu. Theo ước tính của WHO,
đến năm 2030 sẽ có khoảng 552 triệu người bị ĐTĐ [1]

- ĐTĐ thai kỳ: ĐTĐ thai kỳ là tình trạng rối loạn dung nạp
glocose (RLDNG) xảy ra trong thời kỳ mang thai.
- Các tình trạng tăng ĐH đặc biệt khác: Giảm chức năng tế bào
beta do khiếm khuyết gen: MODY 1, MODY 2, MODY 3, ĐTĐ ty lạp
thể, Giảm hoạt tính insulin do khiếm khuyết gen. Bệnh lý tuyến tụy:


6
Viêm tụy, xơ sỏi tụy, ung thư tụy…Một số bệnh nội tiết: To đầu chi,
hội chứng Cushing… Do thuốc, hóa chất, do nhiễm khuẩn.
1.1.4. Chẩn đoán:
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định ĐTĐ, theo tiêu chuẩn chẩn đoán
của ADA 2010:
+ Đường máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l có kèm các triệu chứng lâm sàng
+ Đường máu lúc đói ≥ 7 mmol/l, bệnh nhân đã nhịn đói ít nhất 8h
(8-14h), xét nghiệm ít nhất 02 lần
+ Đường máu 2h sau làm nghiệm pháp tăng glucose máu ≥ 11, 1
mmol/l.
+ HbA1c ≥ 6,5%
1.2. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2
Có hai yếu tố cơ bản đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
của đái tháo đường typ 2 đó là sự đề kháng insulin và rối loạn bài tiết insulin.
Ngoài ra còn có vai trò của yếu tố gen và môi trường.
- Rối loạn bài tiết insulin: ở người bình thường, khi glucose máu tăng sẽ xuất
hiện bài tiết insulin sớm và đủ để có thể kiểm soát nồng độ glucose máu.
- Đề kháng insulin: insulin không có khả năng thực hiện những tác động của
mình như ở người bình thường. Khi tế bào Beta không còn khả năng bài
tiết insulin bù vào số lượng kháng insulin, glucose máu lúc đói sẽ tăng và
xuất hiện đái tháo đường.Kháng insulin chủ yếu ở hai cơ quan là gan và
cơ. Sự đề kháng insulin làm tăng sản xuất glucose ở gan, giảm thu nạp

này có ngay tại thời điểm bệnh được phát hiện ở người mắc bệnh ĐTĐ typ 2.
Đây là nguyên nhân không chỉ làm tăng gánh nặng kinh tế của mỗi cá nhân,


8
mỗi cộng đồng, mà còn là lý do chủ yếu làm giảm chất lượng cuộc sống của
người mắc bệnh ĐTĐ.
Bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường là biến chứng thường gặp
và nguy hiểm. Mặc dù có nhiều yếu tố tham gia gây bệnh mạch vành, nhưng
các nghiên cứu cho thấy nồng độ glucosemáu cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh
mạch vành và các biến chứng tim mạch khác. Người đái tháo đường có bệnh
tim mạch là 45%, nguy cơ mắc bệnh tim mạch gấp 2 - 4 lần so với người bình
thường. Nguyên nhân tử vong do bệnh tim mạch chung chiếm khoảng 75% tử
vong ở người bệnh đái tháo đường, trong đó thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ
tim là nguyên nhân gây tử vong lớn nhất. Một nghiên cứu được tiến hành trên
353 bệnh nhân đái tháo đường typ 2 là người Mỹ gốc Mêhicô trong 8 năm
thấy có 67 bệnh nhân tử vong và 60% là do bệnh mạch vành [30].
Tăng huyết áp thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, tỷ lệ mắc bệnh
chung của tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường gấp đôi so với người
bình thường. Trong đái tháo đường typ 2, 50% đái tháo đường mới được chẩn
đoán có tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở người đái tháo đường typ 2 thường
kèm theo các rối loạn chuyển hoá và tăng lipid máu [26]. Ngoài ra, tỷ lệ biến
chứng mạch não ở bệnh nhân đái tháo đường gấp 1.5 - 2 lần, viêm động
mạch chi dưới gấp 5 - 10 lần so với người bình thường
Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Tạ Văn Bình, khoảng 80% bệnh
nhân đái tháo đường mắc thêm các bệnh liên quan đến tim mạch [30].
Các biến chứng mạn tính của ĐTĐ thực ra có thể quy vào hai nhóm
là các biến chứng mạch máu lớn và các biến chứng mạch máu nhỏ



hưởng nguy cơ đột qụy trong số BN trẻ tuổi. Ở BN < 55 tuổi, ĐTĐ làm
tăng nguy cơ đột qụy hơn 10 lần.
Nguy cơ của mất trí liên quan đến đột qụy và tái phát, cũng như tỷ
lệ tử vong liên quan đến đột qụy đều gia tăng ở Bệnh nhân ĐTĐ. Nhiều
nghiên cứu theo dõi chỉ ra rằng, tỷ lệ tử vong do bệnh lý mạch máu não
gia tăng tất cả các lứa tuổi bệnh nhân ĐTĐ typ 1. Đột quỵ não là một
bệnh phổ biến trên thế giới. Theo WHO, tử vong do đột quỵ đứng thứ
hai sau bệnh tim mạch. Tỉ lệ đột quỵ tăng theo lứa tuổi, có > 25% đột
quỵ xảy ra ở tuổi >75 tuổi. Nếu sống sót sẽ để lại di chứng nặng nề gây
tàn phế về cả thể lực lẫn trí tuệ. Việc chẩn đoán sớm, điều trị toàn diện
giúp giảm tỷ lệ tửvong và tàn phế đột quỵ.
 Bệnh mạch máu ngoại vi
Xảy ra khi các mạch máu ở chân bị hẹp, tắc bởi các mảng xơ vữa
khiến dòng máu tới chân và bàn chân bị giảm đi (bệnh lý bàn chân).
Bệnh lý bàn chân ĐTĐ ngày càng được nhiều người quan tâm do tính
phổ biến của bệnh. Tổn thương rất nhỏ ở bàn chân có thể gây ra loét và
cắt cụt chi. Nguy cơ cắt cụt chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ gấp 15-> 46 lần
so với người không bị ĐTĐ. Ở Mỹ trên 50% các trường hợp cắt cụt chi
không phải do chấn thương (tai nạn) mà nguyên nhân là do biến chứng
đái tháo đường [30].
 Biến chứng mạch máu nhỏ
 Biến chứng mắt do bệnh đái tháo đường:
Là loại bệnh lý hay gặp, nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp
thời sẽ hạn chế được tác hại của bệnh. Bệnh võng mạc do ĐTĐ là


11
nguyên nhân hàng đầu gây mù ở các nước đang phát triển. Ngoài bệnh lý
võng mạc, các biến chứng khác ở mắt do ĐTĐ có thể gặp là glaucoma và
đục thủy tinh thể.

nhân đái tháo đường typ 2 chiếm tỷ lệ rất lớn nên thực sự số bệnh nhân suy
thận giai đoạn cuối chủ yếu là bệnh nhân đái tháo đường typ 2.
Để theo dõi bệnh thận đái tháo đường có thể định lượng microalbumin
niệu (MAU), đo mức lọc cầu thận, định lượng protein niệu/ 24 giờ. Ngày nay,
nhiều phòng xét nghiệm chọn phương pháp định lượng protein niệu trong
mẫu nước tiểu qua đêm.
 Microalbumin niệu và biến chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2
Năm 1963 Keen và Chlouverakis lần đầu tiên đưa ra kỹ thuật đồng vị
phóng xạ (RIA) để đo albumin trong nước tiểu với nồng độ thấp, đến năm
1982 danh từ MAU được chính thức sử dụng trong lâm sàng. MAU được xác
định bằng tốc độ bài xuất albumin qua nước tiểu giữa 20 và 200
microgam/phút hoặc khoảng 30-300mg/24 giờ [14]. Mức bài tiết albumin ở
người khoẻ mạnh giao động từ 1.5-2 nanogam/phút trung bình 6,5ng/phút,
giao động giữa các ngày vào khoảng 40-45%, do vậy để giảm mức tối thiểu
của giao động này nên tiến hành đo nhiều lần và nhiều thời điểm khác nhau
(có thể đo 3 mẫu nước tiểu trong thời gian và tuần) [14].
MAU thường xuyên, thường phát hiện sau 1 năm chẩn đoán ĐTĐ typ 1
và cũng có thể phát hiện được thấy ngay khi chẩn đoán bệnh ĐTĐ typ 2. Ý
nghĩa của sự xuất hiện MAU trong thời gian ngắn chưa rõ, nhưng ở một số
bệnh nhân, thời gian phát hiện bệnh ≥ 5 năm có albumin niệu, được xem là đã
có tổn thương thận. Một khi MAU được xác nhận, thì bài xuất albumin theo
nước tiểu có chiều hướng tăng theo thời gian, tốc độ trung bình khoảng 25%
hàng năm [10], [68].


13
MAU có liên quan tới tăng huyết áp, những bệnh nhân ĐTĐ có MAU thì
HA thường cao hơn những bệnh nhân có albumin niệu bình thường, con số
huyết áp thường vượt quá xấp xỉ 10-15% mức huyết áp của bệnh nhân ĐTĐ
albumin niệu bình thường.

chế Na+ trong chế độ ăn làm hạ HA. Nghiên cứu trong thời gian dài của
nhiều tác giả đã khẳng định vai trò của chế độ ăn hạn chế Na+ đối với
tiến triển của MAU hoặc biến chứng thận ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.
Na+có ảnh hưởng tới tác dụng điều trị của thuốc ức chế men chuyển
trên thực nghiệm ĐTĐ bằng Streptozocin, và ở bệnh nhân bị bệnh cầu
thận không do ĐTĐ.
Rối loạn chuyển hoá lipid thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, người
ta thấy rằng: lipoprotein quyết định tính di truyền có thể tăng ở cả bệnh
nhân ĐTĐ typ 1 và typ 2 có MAU. Một số nghiên cứu về điều trị cho
thấy: điều trị các thuốc hạ lipid huyết cải thiện được các thành phần
lipid ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1 và không rõ đối với ĐTĐ typ 2, như vậy
lipid có vai trò về bẩm sinh dễ mắc bệnh mạch máu ở bệnh nhân
ĐTĐ. Mặc dù vậy vai trò của các lipoprotein và các liporotein khác
tham gia như thế nào trong cơ chế bệnh sinh biến chứng thận ĐTĐ còn
đang được nghiên cứu sâu hơn nữa
 Biến chứng thần kinh do bệnh đái tháo đường
Là một biến chứng mạn tính quan trọng của bệnh ĐTĐ. Tỷ lệ ngày càng
tăng theo thời gian mắc bệnh. Có 3 loại tổn thương thần kinh có thể gặp: tổn
thương thần kinh ngoại biên, thần kinh tự động và thần kinh sọ não.
 Tổn thương thần kinh vận động cảm giác.
+ Rối loạn cảm giác ở các chi, thường là chân, mang tính chất đối xứng,
tổn thương ở vị trí xa trước: tê bì, kim châm, đau rát như bỏng.


15
+ Giảm/mất cảm giác (xúc giác, cảm giác nhiệt độ, cảm giác rung) dẫn
đến chấn thương không nhận biết, hay gặp ở bàn chân.
+ Khô da dẫn đến nứt da (bàn chân)
+ Teo cơ bàn chân dẫn đến biến dạng bàn chân làm tăng nguy cơ loét do
tỳ đè.

Tăng đường máu là nguyên nhân chính của biến chứng mạch máu
nhỏ do ĐTĐ: nhiều nghiên cứu đã chỉ rõ mối liên quan giữa biến chứng
mạch máu nhỏ và ĐTĐ, trong nghiên cứu UKPDS (United Kingdom
Prospective Diabetes Study) [22] đã chứng minh một cách rõ ràng mối
tương quan giữa HbA1c và biến chứng mạch máu nhỏ qua việc theo dõi
dọc 5102 bệnh nhân trong vòng 11 năm (1977-1997), kết quả cho thấy
rằng các tổn thương vi mạch võng mạc, tổn thương vi mạch cầu thận
tăng tỷ lệ thuận với HbA1c [UKPDS]. Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng
việc kiểm soát đường huyết giảm được các biến chứng vi mạch 25%
trong 10 năm theo dõi. Trong một nghiên cứu can thiệp khác DCCT
(Diabetes Control and Complications Trial) cho thấy việc kiểm soát
đường huyết tích cực cho phép giảm các biến chứng vi mạch lên tới 70 75% [22].
Cơ chế độc tế bào trong tổn thương mạch máu ở bệnh nhân ĐTĐ:
đó là cơ chế thông qua con đường polyols và glycation và là cơ chế của
các biến chứngcầu thận và biến chứng võng mạc do ĐTĐ ở bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 glucose bị chuyển thành sorbitol nhờ vào NADPH dưới tác


17
dụng của aldose reductase, sorbitol sau đó được chuyển thành fructose nhờ
vào enzym sorbitol déshydrogénase.
Bên cạnh sorbitol các glycation và advanced glycation end-products
(AGE) được tạo ra, trên bề mặt tế bào cơ thể có nhiều thụ thể với AGE đặc
biệt là ở các tế bào bạch cầu đa nhân, bạch cầu mono, tế bào nội mạc mạch
máu và tế bào mao mạch cầu thận [36].
Mới đây nhiều tác giả nêu chỉ ra vai trò của các tress oxydatif: sự phối
hợp nhiều cơ chế với nhiều rối loạn trên bệnh nhân ĐTĐ làm tạo ra nhiều gốc
tự do làm đảo lộn chức năng và phá hủy nội mạc mạch máu.
Tình trạng kháng insulin: nồng độ insulin máu cao cũng là yếu tố làm
rối loạn chức năng và tổn thương nội mạch mạch máu, insulin có vai trò làm

phát hiện trong huyết thanh của bệnh nhân bị viêm phổi do phế cầu có một
loại protein có khả năng kết tủa với C-polysaccharide của vỏ phế cầu khuẩn


18
và đặt tên nó là protein phản ứng C (C-Reactive Protein, CRP). Có khoảng
trên 70 bệnh lý bao gồm nhiễm trùng cấp, nhiễm trùng mạn, nhiễm vius, và
các bệnh lý không nhiễm trùng như THA, béo phì, hút thuốc lá, ĐTĐ, hội
chứng đề kháng insulin, bệnh động mạch vành, bệnh tự miễn, bệnh ác tính
gây tăng nồng độ CRP.
CRP được tổng hợp chủ yếu tại gan dưới tác dụng của các cytokin viêm
như IL-6, IL-1, và IFN-a, khi cơ thể đang có hiện tượng viêm. Ngoài gan ra,
mô mỡ cũng đóng một vai trò quan trọng trong sản xuất CRP. CRP cũng được
sản xuất bởi tế bào cơ trơn trong thành động mạch vành, nó hiện diện ở những
mảng xơ vữa.
Renu Virmani và cs (2002) nghiên cứu giải phẫu bệnh động mạch vành
(ĐMV) của 302 BN bị chết, trong đó, 73 BN chết do vỡ hoặc xói lở mảng xơ
vữa, 73 BN có mảng xơ vữa ổn định, và nhóm chứng bao gồm 158 trường
hợp đột tử không do nguyên nhân tim mạch. Kết quả cho thấy mức CRP trung
bình ở mảng xơ vữa bị vỡ là 3,2 mg/L, 2,9 mg/L ở mảng xơ vữa bị xói lở, 2,5
mg/L ở mảng xơ vữa ổn định, và chỉ 1,4 mg/L ở nhóm chứng [27].
CRP có trọng lượng phân tử là 120.000 kDA, được cấu tạo bởi 5 chuỗi
polypeptid kết hợp không chặt chẽ, sắp xếp đối xứng chung quanh lỗ trung
tâm. Theo Khreiss và cs (2004), CRP phải trải qua một sự thay đổi cấu trúc ở
vị trí gắn vào màng tế bào nội mạc (TBNM), từ dạng 5 chuỗi polypeptid
chuyển thành dạng 1 chuỗi. Dạng CRP 1 chuỗi có thể gây hoạt hoá nội mạc
trong vòng 4 giờ, trong khi đó, để có được tác dụng tương tự dạng CRP 5
chuỗi phải cần đến 24 giờ, bởi vì sự hoạt động của CRP 1 chuỗi dựa vào môi
trường mô hơn là môi trường huyết thanh (hình 1.1).


0,1-10 mg/l và thường được dùng để đánh giá nguy cơ tim mạch.
Khác với thử nghiệm hs-CRP thì các thử nghiệm CRP thường xuyên
được chỉ định cho những người có nguy cơ bị nhiễm trùng hoặc các bệnh
viêm mãn tính; CRP được đo trong khoảng 10-1000 mg / l.
1.5.3. CRP và đáp ứng pha cấp
Pha cấp liên quan đến những biến đổi sinh lý và chuyển hoá diễn ra
ngay sau nhiễm trùng hay tổn thương mô, và có ảnh hưởng đến toàn thân
gọi là đáp ứng pha cấp. Khác với tính đặc hiệu của miễn dịch thể dịch và
miễn dịch tế bào, các thay đổi của pha cấp không đặc hiệu và xảy ra
trong nhiều loại bệnh lý. Đáp ứng này tạo ra sự thay đổi về nồng độ của
các protein huyết tương. Một protein được gọi là protein pha cấp chỉ khi
nồng độ của nó trong huyết tương tăng hoặc giảm đi ít nhất là 25% trong
vòng 7 ngày kể từ khi có tổn thương mô hay viêm nhiễm.
CRP được xem là một trong hơn 50 protein pha cấp chính vì đạt
được tiêu chuẩn trên, đồng thời có tính nhạy cảm cao và nồng độ huyết
tương của nó thay đổi rất sát với quá trình viêm; vì vậy, nó phản ánh và
đánh giá chinh xác quá trình viêm. Sau khi khởi phát viêm hay tổn
thương mô cấp, sự tổng hợp CRP tăng lên trong vòng 6 - 12 giờ và tăng
gấp đôi mỗi 8 giờ, đạt đến đỉnh cao sau 36 - 50 giờ và trở về bình thường
sau 5 - 7 ngày nếu không còn tác nhân kích thích.
Ở các nhiễm trùng do vi khuẩn, nồng độ CRP thường >100 mg/L.
Với những trường hợp sốt không rõ nguyên nhân, CRP tăng cao là một
chỉ điểm tốt cho nhiễm vi khuẩn. Mức tăng CRP trong nhiễm virus
thường không vượt quá 40 mg/L. Trong các bệnh lý viêm không do


21
nhiễm trùng CRP thường
Những dữ liệu gần đây cho thấy mô động mạch có thể sản xuất CRP và
những protein bổ thể. Những sản phẩm này và mRNA liên quan của chúng
được điều hoà lên đáng kể trong mảng xơ vữa. CRP hoạt hoá hệ thống bổ thể,
kết hợp với phức hợp tấn công màng trong những tổn thương xơ vữa sớm làm
gia tăng hơn nữa quá trình viêm trong thành mạch.
Gần đây hơn, S. Verma, R. P. Palusinski và cs phát hiện CRP có thể tạo
thuận lợi cho tế bào nội mạc chết theo chương trình, gia tăng sự hoạt hoá tế
bào nội mạc gây nên bởi CD14 [50]
Những kết quả sơ bộ từ nghiên cứu của Paul E. Szmitko và cs cho thấy
CRP cũng có tiềm năng điều hoà lên NF-B, đây là yếu tố nhân chủ yếu tạo
thuận lợi cho sự sao chép của vài gen tiền xơ vữa [32]. Những tác dụng tiền
xơ vữa của CRP dường như cũng bị thay đổi bởi những yếu tố nguy cơ khác
khác và những chiến lược điều trị. Ví dụ, tăng đường máu làm gia tăng những
tác động của CRP trên sự hoạt hoá của tế bào nội mạc; trong khi đó, những
can thiệp dược lý bằng statin, glitazone và bosentan (một tác nhân đối kháng
thụ thể endothelin) làm giảm những quá trình này.
CRP dường như cũng ức chế sự sống sót và biệt hoá của tế bào tiền
sinh nội mạc có nguồn gốc từ tuỷ xương (bone marrow-derived Endothelial
Progenitor Cell, EPC). Người ta cho rằng những tế bào EPC đóng một vai trò
quan trọng trong quá trình tân sinh mạch máu sau sinh, và khả năng ức chế tế


23
bào EPC của CRP có thể là một cơ chế quan trọng nhằm ức chế hiện tượng
sinh mạch bù trừ trong thiếu máu cục bộ mạn tính.
Như vậy, CRP không chỉ là một chỉ điểm viêm của XVĐM/biến cố
mạch vành mà còn là một chất trung gian của bệnh bởi vì nó tham gia vào cơ
chất hình thành tổn thương cơ bản, vỡ mảng xơ vữa, và tắc nghẽn mạch vành
thông qua sự tương tác và làm biến đổi kiểu hình của tế bào nội mạc.
Những tác dụng tiền sinh xơ vữa của CRP không những ảnh hưởng

quỵ, bệnh động mạch ngoại biên, đột tử do tim.
Bên cạnh các yếu tố nguy cơ kinh điển, vai trò của các chỉ điểm viêm
trong bệnh lý động mạch vành ngày càng được quan tâm; Trong số đó, protein
phản ứng C đã được nhiều nghiên cứu trên thế giới đánh giá là một “chỉ điểm
vàng” của quá trình viêm trong các giai đoạn khác nhau của bệnh. Hiện nay,
bằng những phương pháp có độ nhạy cao, người ta có thể đo được nồng độ
protein phản ứng C ở những mức rất thấp (< 0,2 mg/L), tạm dịch là protein phản
ứng C độ nhạy cao (high sensitivity C-Reactive Protein, hs -CRP).
Năm 2000, một khảo sát tiến hành ở Hoa kỳ đã phát hiện 12 triệu người
lớn có nồng độ lipid máu không tăng nhưng nồng độ hs-CRP cao > 3 mg/L.
Nhiều nghiên cứu cho thấy gần một nửa biến cố mạch vành xảy ra ở những
người không tăng lipid máu nhưng có tăng hs-CRP mạn tính làm tăng nguy
cơ tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tới 40% [16], [17].
Bằng chứng về khả năng dự đoán một số kết cục tim mạch và về những
liên quan bệnh lý trực tiếp gợi ý rằng việc hạ thấp hs-CRP có thể có những
ảnh hưởng quan trọng trong việc đảo ngược tiến trình viêm và phòng ngừa
những biến cố tim mạch tương lai [19], [27].


25
Theo Hội Tim Mạch học và Trung tâm phòng ngừa kiểm soát bệnh tật
Hoa Kỳ năm 2003 đánh giá nguy cơ tim mạch theo hs-CRP như sau:
Nguy cơ tim mạch
Nguy cơ thấp
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ cao

Hs-CRP (mg/l)
< 1,0
1,0 – 3.0