1
v

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh viêm màng não là một trong những bệnh nhiễm trùng thần kinh
nặng ở trẻ em, thời gian điều trị kéo dài, chi phí điều trị cao và trong nhiều
trường hợp còn có thể tử vong hoặc để lại di chứng vĩnh viễn. Cho đến nay,
VMN vẫn còn khá phổ biến trên toàn thế giới cũng như ở Việt Nam [1].
Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan (eosinophilic meningitis) là tình
trạng viêm màng não có sự tăng bạch cầu ái toan trong dịch não tủy. Bệnh do
nhiều căn nguyên gây nên: nhiễm ký sinh trùng, ung thư hạch Hodgkin, ung
thư máu, điều trị kéo dài thuốc ibuprofen, vaccine phòng dại, phản ứng dị
ứng…[2]. Trong số đó, nguyên nhân phổ biến nhất là các loại ký sinh trùng.
Ở Việt Nam, tình trạng ô nhiễm môi trường đặc biệt là ô nhiễm nguỗn
nước ngày càng nghiêm trọng và ý thức vệ sinh của người dân còn chưa tốt.
Thói quen nuôi cá bằng nước thải, bằng phân; sử dụng phân tươi bón rau, tưới
rau bằng nước thải; ăn gỏi cá, tôm cua…, ăn ốc chưa chế biến kỹ, ăn rau sống
đều là điều kiện thuận lợi cho các bệnh ký sinh trùng phát triển phân bố rộng
khắp cả nước.
Bệnh viêm màng não tăng bạch cầu ái toan đã gặp và được thông báo
trên cả hai miền Nam, Bắc từ những năm 60 cho đến nay. Có nhiều trường
hợp do nhiễm Angiostrongylus Cantonensis, Toxocara được ghi nhận tại
Bệnh viện Nhi Trung ương, Bệnh viện Nhiệt đới Trung ương; trong đó,
Angiostrongylus Cantonensis là căn nguyên gây bệnh hàng đầu [3]. Viêm
màng não do ký sinh trùng ngày càng được lưu ý hơn trong những năm gần
đây ở Việt Nam nhờ sự phát triển kỹ thuật chẩn đoán miễn dịch học. Tuy
nhiên, vẫn chưa có nhiều nghiên cứu, khảo sát về bệnh này trong cả nước,
việc chẩn đoán tác nhân gây bệnh vẫn còn hạn chế.
Vì lý do đó mà chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:



tủy hoặc thành phần bạch cầu ái toan chiếm trên 10% các tế bào trong dịch
não tủy [4].
Viêm màng não do ký sinh trùng là một trong những nguyên nhân gây
viêm màng não tăng bạch cầu ái toan thường gặp nhất. Ba ký sinh trùng phổ


4

biến gây ra bệnh viêm màng não tăng bạch cầu ái toan ở nước ta bao gồm:
giun mạch (Angiostrongylus cantonensis), giun đầu gai (Gnathostoma
spinigerum) và giun đũa chó / mèo (Toxocara canis / Toxocara catis). Các
loại ký sinh trùng khác có liên quan với viêm màng não gồm: sán dây lợn
(Taenia solium), sán máng (Schistosoma haematobium), nang sán heo
(Cysticercus cellulosae), và sán lá phổi (Paragonimus westermani) – trong
đó, nhiễm trùng do Angiostrongylus cantonensis chiếm đại đa số.
1.2. BẠCH CẦU ÁI TOAN VÀ BIẾN ĐỔI BẠCH CẦU ÁI TOAN:
1.2.1. Sinh lý, chức năng bạch cầu ái toan trong cơ thể:
Bạch cầu ái toan là các bạch cầu xuất phát từ tủy xương. Bạch cầu ái
toan xuất hiện khi các cytokine đặc hiệu, GM-CSF, IL-3 và IL-5 kích thích
tủy sinh bạch cầu ái toan. Trong các yếu tố đó, IL-5 đóng vai trò chính làm
tăng sinh bạch cầu ái toan tại tủy, ở vùng ngoại vi của tủy và dẫn tới tăng số
lượng bạch cầu ái toan máu ngoại vi [5].
Ở người, hiện tượng tăng sinh bạch cầu ái toan ở tủy xảy ra trước hiện
tượng tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi khoảng 1 tuần. IL-5 được tạo
ra bởi tế bào CD4 giống Th2 (và một số tế bào khác trong đó có bạch cầu ái
toan). Hiện tượng này rất thường gặp khi có đáp ứng miễn dịch gây ra do
nhiễm giun sán và các phản ứng dị ứng; và trong các trường hợp này, IgE
huyết thanh luôn tăng. Đối với các bệnh khác gây tăng bạch cầu ái toan, cơ
chế gây tăng ái toan còn chưa rõ. GM-CSF, IL-3 và IL-5 còn tác động lên
bạch cầu ái toan trưởng thành để kéo dài thời gian sống và tăng cường các

thích tăng trưởng bạch cầu ái toan như GM-CSF, IL-3, IL-5. Tuy các cytokine
này gây thay đổi bạch cầu ái toan (hoạt hóa), chỉ riêng chúng thì không thể
tạo ra sự hoạt hóa hoàn toàn bạch cầu ái toan. Các cytokine khác và các kích
thích tố từ mô hoặc lưới ngoại bào có chức năng tăng cường khả năng hoạt
động của bạch cầu ái toan [5].


6

Các chức năng miễn dịch của bạch cầu ái toan vẫn còn đang được
nghiên cứu. Ngoài việc hoạt động như một bạch cầu “chức năng” (effector
leukocyte), bạch cầu ái toan còn có vai trò tương tác với tế bào lympho và các
tế bào khác. Với tư cách là bạch cầu chức năng, bạch cầu ái toan tiết ra các
chất điều hòa lipid đặc hiệu , ví dụ leukotriene C4 và các cytokine khác.
Ngoài ra, bạch cầu ái toan còn chứa các protein mang điện tích dương cao
trong các hạt nguyên sinh chất của nó. Sự giải phóng các protein này có thể
phá hủy tổ chức. Một tác dụng của các protein này chính là diệt giun sán.
Mức độ tham gia của bạch cầu ái toan trong đáp ứng miễn dịch với giun sán,
đặc biệt giai đoạn ấu trùng sớm, để diệt các ký sinh trùng đó hiện còn chưa rõ
[8].
Một số nghiên cứu xác định ngưỡng trên của giá trị bạch cầu ái toan
bình thường trong máu ngoại vi đã được tiến hành, và theo đó, tăng bạch cầu
ái toan trong máu được định nghĩa là số lượng bạch cầu ái toan trên 450 tế
bào/ml máu. Các nghiên cứu đã xuất bản đều dùng ngưỡng từ 350-500 tế bào.
Tăng tỷ lệ % bạch cầu ái toan nhưng không tăng số lượng tuyệt đối do giảm
bạch cầu các dòng khác có thể khiến định hướng nhầm [8].
Nhiều yếu tố vật chủ và các kích thích khác ảnh hưởng tới lượng bạch
cầu ái toan máu ngoại vi. Số lượng bạch cầu ái toan thay đổi trong ngày, cao
nhất vào buổi sáng sớm và thấp nhất vào buổi trưa. Bạch cầu ái toan cũng cao
hơn ở trẻ chu sinh và giảm đi khi trẻ lớn dần. Adrenaline làm giảm nhanh


disease)

spinigerum)

Hội chứng tăng nhiễm bạch cầu ái

Giun đũa chó (Toxocara canis)

toan (Hypereosinophilic syndrome)

Giun đũa mèo (Toxocara cati)

Do điều trị kéo dài thuốc Ibuprofen

Bệnh ấu trùng sán lợn

(Ibuprofen therapy)

(Cysticercosis)

Ung thư máu thể nguyên bào

Bệnh Bayliscaris procyonis

lympho cấp (Acute lymphoblastic

Nhiễm nấm dạng Coccidiodes

leukemia)


8

Bệnh lao (Tuberculosis)
Bệnh sốt núi đá (Rocky Mountain
Spotted Fever)
Viêm màng não-màng nhện tăng
lympho bào (Lymphocytic
choriomeningitis)
Các hình thái tăng bạch cầu ái toan: Các đặc điểm của đáp ứng tăng
bạch cầu ái toan có thể hữu ích cho quá trình chẩn đoán là: mức tăng, thời
gian, hình thái (liên tục hay ngắt quãng), và các triệu chứng kèm theo; thời
gian từ lúc phơi nhiễm đến lúc xuất hiện tăng bạch cầu ái toan cũng có ý
nghĩa. Tăng bạch cầu ái toan nên được đánh giá bằng mức tăng chứ không chỉ
là có tăng hay không. Số lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối trên 3000/ml được
coi là tăng ở mức cao. Một số hình thái khác nhau của tăng bạch cầu ái toan
có thể gặp ở các bệnh ký sinh trùng. Các yếu tố ảnh hưởng đến những hình
thái đó là loại ký sinh trùng, giai đoạn phát triển của ký sinh trùng, vị trí cư
trú trong cơ thể, sự toàn vẹn của hàng rào giữa ký sinh trùng và vật chủ, khả
năng sinh tồn của ký sinh trùng cũng như nhiều yếu tố vật chủ khác. Trong
một số bệnh ký sinh trùng, tăng bạch cầu ái toan chỉ rõ trong một giai đoạn
phát triển của ký sinh trùng. Một ví dụ là giun đũa, ký sinh trùng này chỉ gây
tăng bạch cầu ái toan trong giai đoạn ấu trùng qua phổi. Giun trưởng thành
sống trong ruột không gây tăng bạch cầu ái toan. Một số ký sinh trùng khác,
ví dụ sán dây Diphyllobothrium latum và Taenia saginata mà chu kỳ chỉ trong
ruột thì không gây tăng bạch cầu ái toan hoặc tăng rất ít cho dù chúng có thể
sống rất lâu và phát triển chiều dài [9].
1.2.3. Tăng bạch cầu ái toan trong nhiễm ký sinh trùng:




10

cao), tiền sử phơi nhiễm và các hoạt động của họ liên quan đến phơi nhiễm.
Mức độ tăng bạch cầu ái toan và các biểu hiện lâm sàng khác do giun sán sẽ
khác nhau giữa bệnh nhân sống lâu ngày trong vùng lưu hành với bệnh nhân
tiếp xúc ngắn hạn. Khi một bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm với 1 loại ký
sinh trùng, rất cần tìm ký sinh trùng đó cho dù bạch cầu ái toan không tăng.
Các bội nhiễm vi khuẩn, virus và đơn bào cấp tính ở bệnh nhân nhiễm ký sinh
trùng với số lượng lớn cũng vẫn ức chế hiện tượng tăng bạch cầu ái toan [11].
Rất nhiều nhiễm ký sinh trùng có tăng bạch cầu ái toan được gặp ở
những người phơi nhiễm kéo dài hoặc lặp lại. Phơi nhiễm nhiều lần đôi khi là
điều kiện cần để tạo ra số ký sinh trùng đủ lớn gây triệu chứng. Đối với các
loại nhiễm ký sinh trùng mà chỉ cần phơi nhiễm 1 lần đã gây bệnh thì khả
năng mắc bệnh phụ thuộc vào vùng có nguy cơ rộng đến mức nào và người
đó có tiếp xúc không. Do sự khác biệt về đáp ứng miễn dịch đối với ký sinh
trùng, một người chưa có miễn dịch khi vào vùng lưu hành bệnh có thể mắc
triệu chứng nặng hơn và bạch cầu ái toan tăng cao hơn với chỉ 1 lượng ký
sinh trùng nhỏ khi so với người dân bản địa [11].
Một số ký sinh trùng gây tăng bạch cầu ái toan mức cao trong một giai
đoạn phát triển, sau đó là tăng bạch cầu ái toan mức trung bình hoặc thấp kéo
dài. Nhiễm sán máng cấp, giai đoạn ấu trùng di chuyển của giun đũa và giun
móc đều gây tăng bạch cầu ái toan mức cao, sau đó giảm xuống trong giai
đoạn nhiễm ký sinh trùng mạn tính. Trong các thực nghiệm về nhiễm giun
móc, bạch cầu ái toan tăng mạnh sau nhiễm giun 2-3 tuần, đỉnh điểm giữa
tuần 5 và 9, sau đó giảm dần. Ở những người bị nhiễm từ 45-50 ấu trùng, mức
bạch cầu ái toan cao nhất từ 1350 đến 3828 tế bào/ml. Khi giun móc không
được điều trị, tăng bạch cầu ái toan vẫn sẽ mất dần tuy rằng có thể tồn tại
trong vài năm. Tăng bạch cầu ái toan kéo dài có lẽ là do hiện tượng gắn của
giun trưởng thành vào niêm mạc ruột, gây tổn thương mô nhẹ và liên tục kích

chứng Larva migrans – hội chứng gây ra khi ấu trùng gặp vật chủ không phù


12

hợp nhưng lại tình cờ xâm nhập nên không thể trưởng thành trong cơ thể vật
chủ đó, mà chỉ tìm nơi trú ẩn thích hợp nhất để lột xác. Thông thường, mỗi
loại ấu trùng chỉ có một vị trí ưa thích để di cư đến, từ đó gây ra 1 loại Larva
migrans (nội tạng hay ngoài da). Ấu trùng giun lươn mạch có vị trí di cư ưa
thích là hệ thần kinh - do đó mà một số tác giả còn đề xuất thuật ngữ
‘Neuroangiostrongyliasis’ (tức là Giun lươn não) cho loại giun này [14] - qua
đó, có thể giải thích tại sao A. cantonensis là căn nguyên gây viêm màng não
ký sinh trùng hay gặp nhất [15].
Chuột là ký chủ cuối cùng của A. cantonensis. Giun lươn mạch ký sinh
ở động mạch phổi của chuột - nên còn được gọi là ‘giun phổi chuột’ – rồi đẻ
trứng trong các động mạch đó, nở thành các ấu trùng giai đoạn 1. Các ấu
trùng này xuyên qua thành động mạch đi vào các phổi và di cư lên các phế
quản rồi xuống ruột, thải ra ngoài theo phân. Con người là ký chủ tình cờ, bị
nhiễm do ăn phải đồ ăn mang ấu trùng giai đoạn 3 không được nấu chín
(chẳng hạn: cua, ốc chưa chín kĩ, rau sống có dính chất nhờn của ốc sên hay
các loài nhuyễn thể khác).
Ở ruột, ấu trùng xuyên thành ruột rồi di cư lên não và tủy sống, gây
viêm màng não (nhưng rất ít khi thực sự gây tổn thương cấu trúc nhu mô não
và tủy sống). Các triệu chứng của viêm màng não tăng bạch cầu ái toan
thường khởi phát sau nhiễm 2 tuần. Trên bề mặt não và tủy sống, ký sinh
trùng vẫn tồn tại là ấu trùng giai đoạn cuối mà không thể phát triển thành giun
trưởng thành như ở chuột.
Viêm màng não do giun lươn mạch thường gặp chủ yếu ờ vùng Đông
Nam Á, các đảo Thái Bình Dương, châu Phi và vùng Caribê; hiếm gặp ở các
nước phương Tây [16].

tủy - rễ dây thần kinh, viêm não - màng não, đau liên quan đến thần kinh,
triệu chứng thần kinh khu trú.
Chẩn đoán xác định dựa vào soi trực tiếp tìm ấu trùng giun đầu gai ở các
vết loét, Elisa máu hoặc DNT chẩn đoán Gnathostoma.
Bệnh nhiễm giun đũa chó (Toxocara canis) và giun đũa mèo (Toxocara
cati):
Toxocara spp. là giun tròn ký sinh trong ruột non của chó và mèo, bệnh
gặp ở tất cả các nước trên thế giới. Ở miền Bắc nước ta, tỉ lệ chó bị nhiễm
Toxocara canis là 16,71 % và tỉ lệ mèo bị nhiễm Toxocara cati là 22,38 %
[15].
Giun cái trưởng thành đẻ trứng, trứng theo phân của chó hoặc mèo ra
ngoài ngoại cảnh và phát triển thành ấu trùng. Sau đó lây nhiễm cho con
người chủ yếu qua đường tiêu hóa (do ruồi mang đến, hay do nhiễm trứng
giun từ bàn tay khi tiếp xúc với đất, ôm chó mèo nhiễm giun mà không rửa
trước khi ăn). Trong tất cả các trường hợp nhiễm toxocara spp., trứng đều nở
trong ruột rồi ấu trùng chui qua thành ruột non theo đường máu và di chuyển
đến các cơ quan nội tạng.

Hình 1.3 b: Toxocara canis
(Nguồn: )


15

Ở người, chủ yếu là nhiễn giun đũa chó, tỉ lệ nhiễm giun đũa mèo ít hơn.
Người không phải là vật chủ chính nên trong cơ thể người, chúng chỉ tồn tại
dưới dạng ấu trùng chứ không phát triển thành giun trưởng thành. Ấu trùng có
thể tồn tại trong cơ thể người hàng năm hay lâu hơn [18].
Ấu trùng của giun đũa chó/mèo có thể di cư đến nhiều vùng khác nhau,
đến vùng nào thì cho triệu chứng ở vùng đó và gây ra: ngứa trên da, mù mắt,

chủ trung gian [7].
Triệu chứng tùy vị trí di cư của sán: tổn thương não có động kinh, giảm
thị lực hay mù mắt…
Giun lươn (Strongyloides stercoralis):
Trong số các giun sán, giun lươn gây tăng bạch cầu ái toan ở nhiều mức
độ khác nhau. Loại này có thể tồn tại hàng thập kỷ, có thể gây nên thể bệnh
lan tỏa ác tính, dẫn đến tử vong ở những bệnh nhân dùng corticoid. Một
nghiên cứu ở bệnh viện đa khoa Toronto cho thấy trong số 51 bệnh nhân có
ấu trùng giun lươn trong phân (và không có bất cứ loại ký sinh trùng nào
khác), 83% có tăng bạch cầu ái toan với số lượng bạch cầu ái toan trung bình
là 890/ml. Một nghiên cứu khác ở Anh cho thấy tăng bạch cầu ái toan gặp ở
88% (36/41) khách lữ hành và 76% (44/58) người di cư có ấu trùng trong
phân. Đôi khi tăng bạch cầu ái toan mức độ thấp hoặc biến thiên là chỉ điểm
duy nhất của nhiễm giun lươn.
Về biểu hiện bệnh, trên 90% có các triệu chứng phát ban ngắt quãng
từng đợt, triệu chứng tiêu hóa, mày đay; tuy nhiên, ở những bệnh nhân nhiễm
giun lươn mạn tính, tăng bạch cầu ái toan là triệu chứng duy nhất. Ký sinh
trùng này còn có thể gây nên thể bệnh lan tỏa, bao gồm cả viêm não - màng
não (thường do ấu trùng), có khả năng cao gây tử vong trên bệnh nhân dùng
corticoid hoặc suy giảm miễn dịch.


17

Xét nghiệm phân không nhạy , chỉ có ELISA là hữu ích trong việc chẩn
đoán giun lươn khi xét nghiệm phân không tìm thấy giun [21].
1.4. VIÊM MÀNG NÃO TĂNG BẠCH CẦU ÁI TOAN DO
ANGIOSTRONGYLUS CANTONENSIS:

1.4.1. Vài nét về lịch sử bệnh viêm màng não tăng bạch cầu ái toan do

Tại Việt Nam, viêm màng não tăng bạch cầu ái toan đã được báo cáo
trên cả hai miền Nam, Bắc từ những năm 60 cho đến nay. Gần đây, cũng có
nhiều trường hợp nhiễm Angiostrongylus cantonensis được ghi nhận tại Viện
lâm sàng các Bệnh nhiệt đới, Bệnh viện Nhi Trung ương…
Năm 1976, tại bệnh viện Nhi Trung ương, Trịnh Ngọc Phan giới thiệu
hai bệnh án nhi khoa 3 tuổi và 7 tuổi bị viêm màng não tăng bạch cầu ái toan
do giun lươn mạch với triệu chứng sốt, co giật chân, liệt chi dưới, rối loạn
phản xạ gân xương, đau cẳng chân, dịch não tủy trong, bạch cầu ái toan trong
dịch não tủy 60%, bạch cầu ái toan trong máu 29 - 59%. Từ đó đến nay số ca
phát hiện ngày một tăng lên, mỗi năm có khoảng gần 70 - 100 trường hợp
được phát hiện trên phạm vi toàn quốc. Số ca được phát hiện thực tế quá thấp
so với số ca có xét nghiệm dương tính với ký sinh trùng (có làm xét nghiệm
theo dõi lại nhiều lần để khắc phục tỉ lệ dương tính giả của xét nghiệm), song
điều đó có nghĩa là bệnh nhiễm ký sinh trùng này mới chỉ được các thầy thuốc
lưu tâm trong 10 năm qua cùng với sự tiến bộ của y học chẩn đoán, đặc biệt
lĩnh vực huyết thanh chẩn đoán.
Từ năm 1995 - 2000, có 15 bệnh nhân viêm màng não tăng bạch cầu ái
toan do A.cantonensis được điều trị. Năm 2001 có một trường hợp giun A.
cantonensis ký sinh ở mắt (trong dịch kính) [3].
Cũng tại bệnh viện Nhi Trung ương vào năm 2004, phát hiện 5 bệnh
nhân (từ 19 tháng đến 10 tuổi) với các triệu chứng sốt, đau đầu, nôn; giật
chân, rối loạn phản xạ đầu gối (1 tăng, 4 giảm), liệt chân, hội chứng màng não
(+), bạch cầu ái toan tăng cao trong máu (19-30%) và dịch não tủy (62-71%),


19

3/5 trường hợp có dịch não tủy đục; xét nghiệm Elisa với kháng nguyên
A.cantonensis đều dương tính (hiệu giá 1/400 đến 1/3.200).
Năm 2007, tại TP. Hồ Chí Minh thông báo 1 trẻ trai 5 tuổi với chẩn đoán

1.4.2.1. Đặc điểm hình thái:
Angiostrongylus cantonensis là loài giun tròn có cơ thể hình trụ mỏng.
Ấu trùng giai đoạn một (L1) có chiều dài khoảng 0,3 mm, đường kính khoảng
0,015 mm. Ấu trùng giai đoạn hai (L2) dài 0,45 mm, đường kính 0,03mm. Ấu
trùng giai đoạn ba (L3) kích thước tương tự nhưng mỏng hơn một chút. Ấu
trùng giai đoạn bốn (L4) dài khoảng 1mm, đường kính 0,4 mm. Giun chưa
trưởng thành (L5) dài 2mm, đường kính 0.6mm, sau đó kích thước tăng dần
lên đến 12 mm (con cái) và 11 mm (con đực) trước khi rời khỏi não chuột và
di chuyển đến các động mạch phổi. Giun trưởng thành con cái dài khoảng
35mm, đường kính 0,6 mm, con đực dài khoảng 25mm, đường kính 0,4 mm
[27].

Hình 1.4.2.1 a: Ấu trùng giai đoạn 3 của A.cantonensis
(Nguồn: )


21

(con cái)

(con đực)
Hình 1.4.2.1 b: Angiostrongylus cantonensis trưởng thành
(Nguồn: )


22

1.4.2.2. Vòng đời của Angiostrongylus cantonensis:

Hình 1.4.2.2: Vòng đời Angiostrongylus cantonensis

Angiostrongylus cantonensis.
Trong các vật chủ trung gian này, trải qua hai lần lột xác, giun trở thành
ấu trùng giai đoạn ba có khả năng lây nhiễm cho vật chủ là động vật có vú.
Cũng theo nghiên cứu nói trên của Lê Thị Xuân và cộng sự (2011) trên vật thí
nghiệm là ốc, các tác giả thấy ấu trùng lột xác lần đầu vào ngày thứ 7, lột xác
lần 2 vào ngày thứ 11. Ngày thứ 16, ấu trùng đều có 2 thể hình que ở đầu. Từ
ngày 20 đến 30, đa số ấu trùng lột hết vỏ trở thành AT-3 [29].
Khi chuột ăn phải các động vật thân mềm, cua, cá, rau… có chứa ấu
trùng giai đoạn ba, ấu trùng sẽ xâm nhập qua thành ruột, theo hệ thống tuần


24

hoàn di chuyển lên não, phát triển thành giun chưa trưởng thành (giun non)
bên trong mạch màng não. Giai đoạn này kéo dài khoảng 2 đến 3 ngày. Giun
chưa trưởng thành từ mạch màng não lại quay trở lại hệ thống tĩnh mạch, tới
động mạch phổi, ở đây chúng sẽ trưởng thành và đẻ trứng. Giai đoạn này kéo
dài khoảng 4 tuần kể từ khi ấu trùng xâm nhập qua thành ruột [32].
Một số vật chủ như ếch, tôm, cua ăn phải ốc hoặc rau có ấu trùng, các ấu
trùng này cư trú trong cơ và tổ chức của chúng mà không phát triển thành
giun trưởng thành (chúng trở thành vật chủ chứa - paratenic host), cũng có khả
năng gây nhiễm cho vật chủ khác (chuột hoặc người). Người nhiễm
Angiostrongylus cantonensis không chỉ do ăn phải ấu trùng trong ốc, trên rau
mà còn có thể do ấu trùng chứa trong các vật chủ trung này.
Người là vật chủ tình cờ khi ăn phải các vật chủ trung gian nói trên. Ấu
trùng giai đoạn ba ăn phải sẽ xuyên qua thành ruột, lột xác hai lần và theo
đường máu đến cơ quan chọn lọc là thần kinh trung ương. Trong cơ thể
người, ký sinh trùng không phát triển được đến giai đoạn trưởng thành mà chỉ
dừng lại ở giai đoạn giun non ký sinh ở hệ thần kinh trung ương, không thể đi
đến phổi để hoàn tất vòng đời sinh học. Giun chưa trưởng thành chết tại hệ

Các yếu tố nguy cơ mắc của bệnh bao gồm: ăn ốc, cá chưa nấu kĩ, ăn rau
sống nhiễm ấu trùng, khu vực sinh sống có nhiều ốc sên, đôi khi chỉ tiếp xúc
với ốc trong quá trình chuẩn bị thức ăn mà sau đó không rửa tay kĩ cũng có
thể khiến mắc bệnh [14].
So với vi khuẩn và virus, các giun sán thường to hơn và có tuổi đời dài
hơn, có thể vài năm hoặc vài chục năm. Khác với vi khuẩn và virus vốn chỉ
nhân bản trong cơ thể người, hầu hết giun sán không thể hoàn chỉnh vòng đời
của mình và sinh sản trong cơ thể người nên có thể phải cần phơi nhiễm kéo
dài và lặp lại mới đủ lượng ký sinh trùng gây ra triệu chứng. Ngoài ra, do thời
gian phát triển và tuổi thọ của giun sán thường dài nên triệu chứng có thể chỉ