1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Phẫu thuật sỏi mật là phẫu thuật ở tầng trên mạc treo đại tràng
ngang, đây là phẫu thuật ở tầng trên ổ phúc mạc nên có nhiều tác động lên
bệnh nhân do bóc tách và co kéo các tạng. Vì vậy đòi hỏi quá trình gây mê
phải đáp ứng tốt yêu cầu của phẫu thuật như: Gây mê sâu, giảm đau tốt,
đảm bảo chất lượng mềm cơ [1], [2].
Ngày nay đã có nhiều máy móc, trang thiết bị hiện đại, thuốc men đầy
đủ, đảm bảo chất lượng phục vụ cho gây mê, song tai biến, biến chứng thậm
chí tử vong do gây mê vẫn có thể xảy ra. Tại một bệnh viện ở Châu Âu, người
ta xác định tỷ lệ biến chứng do gây mê là 0,6%, tỷ lệ chết do gây mê là 0,04%
và một phần ba các biến chứng đã có thể phòng ngừa được [3].
Tồn dư giãn cơ là một trong những nguyên nhân của biến chứng gây
mê. Hơn 50 năm qua, kể từ khi thuốc giãn cơ đưa vào sử dụng, người ta vẫn
lo lắng về tai biến suy hô hấp hoặc hít phải dịch tiêu hóa do đường hô hấp
không được bảo vệ đầy đủ sau mổ do tồn dư giãn cơ, tác dụng đơn độc hay
phối hợp với thuốc mê, thuốc giảm đau trung ương gây nên. Gần đây người ta
thấy rằng tồn dư giãn cơ không chỉ là nguy cơ trước mắt mà còn có thể gây
tác hại về sau.
Viby - Mogensen chỉ ra tồn dư giãn cơ do pancuronium gây nên là một
yếu tố nguy cơ cho biến chứng phổi (với biểu hiện viêm phổi trên lâm sàng
hay trên X - quang trong 6 ngày sau mổ). Trong nghiên cứu này, 26% bệnh
nhân dùng pancuronium có tồn dư giãn cơ ở phòng hồi tỉnh và trong số đó
16,9% có biến chứng phổi. Tỉ lệ biến chứng phổi ở những bệnh nhân không
có tồn dư giãn cơ là 4,8% [4].
Theo Darrell W, Lowry và cộng sự: Ít nhất 30% dùng thuốc giãn cơ
rocuronium trong mổ có dấu hiệu tồn dư giãn cơ khi đến phòng hồi tỉnh [5].
2
3
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CÁC THUỐC MÊ
1.1.1. Propofol
1.1.1.2. Lịch sử
Đầu những năm 1970 của thế kỷ trước, từ việc nghiên cứu các dẫn xuất
có tính gây ngủ của phenol đã ra đời chế phẩm ở dạng không hòa tan trong
nước 2,6 disopropofol.
Đến năm 1982, người ta đưa ra thuốc ở dạng dung dịch mới, có ba chất
hòa tan, dạng lipid thể sữa trên nền tảng dầu đỗ tương.
Thuốc dạng sữa này đươc sử dụng lần đầu tiên trên người vào tháng 7
năm 1973 bởi bác sỹ Nigel Kay ở Oxford.
Năm 1977, Kay và Rolly lần đầu tiên tiêm cho người tình nguyện.
Từ năm 1986, thuốc bắt đầu sử dụng rộng rãi trên lâm sàng ở Châu Âu
và Bắc Mỹ. Từ giữa những năm 90 thuốc bắt đầu được sử dụng rộng rãi ở
Việt Nam [13], [14].
1.1.1.2. Tính chất lý hóa
Propofol là hợp chất phenol, diisopropyl - 2,6 - phenol. Có cấu trúc vòng.
Công thức hóa học:
OH
(CH3)2HC
CH (CH3)2
Hình 1.1. Công thức hóa học của propofol
5
Người cao tuổi (65 - 85 tuổi) độ thanh thải giảm so với tuổi 18 - 35. Trong khi
đó, thể tích phân phối cũng giảm nên thời gian bán hủy, thải trừ cũng khác
nhau giữa hai nhóm tuổi. Do đó cần phải giảm liều thuốc trên những bệnh
nhân suy gan, suy thận và người cao tuổi (20%) [13], [14].
Sự thay đổi nồng độ thuốc trong máu phụ thuộc theo cách sử dụng. Khi
truyền vào tĩnh mạch lưu lượng không đổi và nồng độ thuốc trong máu cũng
không thay đổi. Còn khi thay đổi thể tích truyền thì nồng độ thuốc trong máu
lại thay đổi [14].
1.1.1.4. Tác dụng dược lý
Tác dụng trên hệ tim mạch
- Khởi mê:
Tác dụng đáng chú ý nhất là giảm huyết áp động mạch (HAĐM) khi
khởi mê. Giảm huyết áp do propofol độc lập với tất cả các bệnh tim mạch.
Giảm huyết áp động mạch trung bình (HATB) vào khoảng 20 - 30%, giảm
huyết áp tâm thu lớn hơn huyết áp tâm trương.
Dưới 60 tuổi, HAĐM tụt dưới 20 mmHg trong 58% số trường hợp và
trên 40 mmHg trong 4% trường hợp. Trên 60 tuổi tụt 20 mmHg trong 20%
và 40 mmHg với 39% trường hợp. Sự phục hồi lại của HAĐM phụ thuộc
theo từng cá thể, theo tuổi. Do vậy, phải giảm liều thuốc đối với bệnh nhân
trên 60 tuổi [14].
Tần số tim có xu thế giảm, mặc dù nó không làm thay đổi tính nhạy cảm
của các ổ cảm thụ với phản xạ áp lực. Có tác giả cho là do thuốc làm giảm
trương lực giao cảm [13], đặc biệt ở người lớn tuổi đôi khi gây chậm nhịp xoang.
Trên thực tế, tác dụng giãn mạch và hậu quả giãn mạch của nó sẽ rất rõ
rệt ở người thiếu khối lượng tuần hoàn, người già, người suy thận hoặc suy
chức năng thất trái. Cho nên phải tránh sử dụng thuốc ở trên những bệnh nhân
quản do giải phóng histamin. Thuốc làm giảm tính kích thích của thanh quản,
7
trong khi thiopentan không có tác dụng này. Do đó việc đặt mask thanh quản
cũng dễ dàng hơn [14].
Propofol có thể dùng đặt nội khí quản mà không cần dùng thuốc giãn cơ.
Tác dụng trên các cơ quan khác
Gan, thận: Không gây độc.
Nơi tiêm: Có thể gây đau, ngứa đỏ, thay đổi màu sắc da.
Không gây đột biến thai nhi [13], [14].
Thần kinh cơ
Không làm biến đổi tác dụng của thuốc giãn cơ (dù là khử cực hay
không khử cực) [13], [14].
1.1.1.5. Liều dùng, chỉ định và chống chỉ định
Liều dùng:
Khởi mê: 2 – 2,5 mg/kg tiêm tĩnh mạch.
Duy trì mê: 6 – 12 mg/kg/h.
An thần: 1,5 – 4,5 mg/kg/h.
Chỉ định:
Dùng để khởi mê và duy trì mê trong các loại phẫu thuật.
Sử dụng trong gây mê các bệnh nhân ngoại trú.
An thần trong gây tê vùng: Tê tủy sống, tê ngoài màng cứng, tê đám rối
thần kinh…(chú ý phải giảm liều).
An thần trong hồi sức.
Chống chỉ định:
Tuyệt đối: Thiếu phương tiện hồi sức
Tương đối: - Động kinh chưa ổn định.
- Phụ nữ có thai.
nhanh, chất lượng tỉnh tốt, làm giảm biến chứng nôn, buồn nôn sau mổ. Do đó
propofol TCI được ưu tiên dùng cho những bệnh nhân lớn tuổi, phẫu thuật
ngoại trú [17].
9
Theo Gilles Godet: Tỷ lệ bệnh nhân có các biến chứng hạ huyết áp,
tăng huyết áp, mạch nhanh trong quá trình khởi mê bằng propofol TCI tương
đương với khởi mê bằng sevoflurane hoặc propofol bolus nhưng tỉ lệ bệnh
nhân có biến chứng mạch chậm lại thấp hơn, thời gian mạch chậm và thời
gian hạ huyết áp cũng ngắn hơn so với khởi mê bằng sevoflurane hay
propofol bolus với p < 0,05 [18].
Sử dụng propofol TCI
Nạp vào máy các thông số: Tuổi, cân nặng bệnh nhân và nhu cầu nồng
độ đích của thuốc trong máu. Máy sẽ tự động đẩy thuốc vào bệnh nhân [18].
1.1.2. Desflurane (Suprane)
1.1.2.1. Lịch sử
Desflurane là thuốc mê họ halogene, được phát minh vào cuối năm 1972 bởi
Baxter và đăng kí bản quyền năm 1992. Từ năm 1993 mới được sử dụng ở một số
nước như: Pháp, Ý, Đức, Canada, Australia và Trung Quốc. Thuốc được đưa vào
sử dụng tại Việt Nam năm 2010. Desflurane còn có tên gọi là Suprane [7], [19].
Desflurane có tên hóa học là 1 - flouro - 2,2,2 - triflouroethyl
difluoromethyl ether, có công thức hóa học là CF3CHF.O.CHF2 và có cấu trúc
như sau:
F
F
F
10
Desflurane có cấu trúc giống isoflurane, trong đó nguyên tử clo ở vị trí
C1 được thay bằng nguyên tử flo, sự thay đổi này làm ảnh hưởng lên đặc tính
của thuốc [7].
1.1.2.2. Tính chất lý hóa
Desflurane có mùi cay nhẹ, có tính bốc hơi mạnh, có trọng lượng phân
tử là 168,04, sôi được ở nhiệt độ 22,8 [19].
Áp xuất bay hơi (mmHg): 669 mmHg ở 200C
731 mmHg ở 220C
757 mmHg ở 22,80C 764 mmHg ở 230C
798 mmHg ở 240C
869 mmHg ở 240C
Hệ số hòa tan ở 370C: Máu/khí: 0,424
Dầu olive/khí: 18,7
Não/khí: 0,54
Desflurane là chất lỏng không màu, ở dạng dung dịch dễ bay hơi.
Desflurane là chất hóa học ổn định. Phản ứng thoái biến chỉ được nhân biết
khi desflurane tiếp xúc lâu dài với vôi sô - đa tạo ra một lượng nhỏ
fluoroform (CHF3). Lượng CHF3 thu được tương đương với lượng được
sinh ra ở nồng độ tối thiểu của isoflurane tại phế nang (MAC). Desflurane
không ăn mòm thép không rỉ, đồng thau, nhôm, mạ nhôm, mạ niken, mạ
đồng hay berylium.
Do desflurane ít tan trong máu và tổ chức nên nồng độ desflurane ở phế
kéo dài thời gian tác dụng của thuốc giãn cơ, do đó làm giảm nhu cầu sử dụng
thuốc giãn cơ trong mổ. Khác với các thuốc mê tĩnh mạch (trừ ketamine).
* Tác dụng trên hô hấp
Desflurane làm giảm thể tích khí lưu thông và làm tăng tần số hô hấp.
Nó làm giảm toàn bộ thông khí phế nang do đó làm tăng tích lũy CO2
(PaCO2), desflurane làm giảm phản ứng thông khí đối với sự gia tăng PaCO2.
12
Desflurane có mùi hăng cay, gây kích thích đường hô hấp vì vậy khi
khởi mê bằng desflurane có biểu hiện gây ho, tăng tiết nước bọt, gây ngừng
thở, thậm chí gây co thắt thanh quản khi khởi mê.
* Tác dụng lên tim mạch
Desflurane làm suy yếu cơ tim, nhưng ít hơn halothane và enflurane.
Làm giảm huyết áp do gây giãn mạch, làm giảm sức cản mạch hệ thống, mức
độ giảm huyết áp phụ thuộc vào nồng độ thuốc mê.
Cũng giống như các thuốc mê hô hấp khác, desflurane làm biến đổi
hằng định nội môi calcium và không làm suy yếu chức năng tâm trương ở
người khỏe mạnh. Tính ổn định tim mạch trong phẫu thuật đạt được với huyết
áp trung bình (HATB) và nhịp tim (NT) duy trì khoảng 20% giá trị của đường
nền. Ở liều dưới một MAC thì lưu lượng tim hầu như không đổi hoặc chỉ
giảm nhẹ. Ở liều cao hơn 1 MAC, nhịp tim tăng vừa phải [7], [21].
Nếu tăng nhanh nồng độ desflurane sẽ làm tăng tạm thời nhịp tim, tăng
huyết áp và mức catecholamine. Sự tăng này rõ ràng hơn so với isoflurane,
nhưng không làm tăng lưu lượng máu động mạch vành [12].
Có thể dùng epinephrine với liều lượng 4,5 mcg/kg khi gây mê bằng
desflurane mà không làm tăng sự nhạy cảm của cơ tim với tác động gây loạn
nhịp của epinephrine.
* Tác dụng lên hệ tiêu hóa
Desflurane chỉ định giống như các thuốc mê hô hấp khác, dùng để khởi
mê và duy trì mê cho phẫu thuật nội trú và ngoại trú ở người lớn.
Desflurane không được khuyến cáo dùng để khởi mê cho trẻ nhỏ vì
xảy ra với tỷ lệ cao những tác động bất lợi mức độ vừa ở đường hô hấp trên.
* Chống chỉ định
Desflurane không được sử dụng cho những bệnh nhân đã biết hay nghi
ngờ có liên quan với chứng sốt cao ác tính và nhạy cảm với desflurane.
14
1.1.2.7. Tác dụng không mong muốn
Phần lớn những tác dụng không mong muốn đều nhẹ và thoáng qua,
tùy loại phẫu thuật [19].
Trên tế bào máu và hệ thống lympho bào: Tăng bạch cầu thoáng qua.
Trên chuyển hóa: Tăng kali máu, hạ kali máu, nhiễm toan chuyển hóa.
Biến chứng ở hệ thần kinh: Hội chứng co giật.
Ở tim mạch: Giảm chức năng vận động nhĩ thất, suy nhĩ thất, tăng
huyết áp ác tính, tụt huyết áp, shock.
Trên hô hấp: Suy hô hấp, ngừng hô hấp, co thắt thanh khí quản.
Trên hệ tiêu hóa: Có thể gây suy gan, viêm gan, buồn nôn, nôn.
Ở da: Nổi mày đay, ban đỏ.
Biến chứng chung do sử dụng thuốc: Sốt cao ác tính, suy nhược cơ thể.
1.2. THUỐC GIÃN CƠ
1.2.1. Khái quát lịch sử nghiên cứu và sử dụng thuốc giãn cơ
Chất giãn cơ tự nhiên có nguồn gốc từ thảo mộc được tìm thấy ở Châu
Mỹ. Đó là một loại nhựa cây được thổ dân da đỏ dùng như một chất độc trong
săn bắn. Chất này được người Châu Âu nghiên cứu và thấy nó có tác dụng
gây liệt thần kinh cơ [9].
Năm 1851 Claude bernard làm thực nghiệm trên ếch, phát hiện chất
phong bế thần kinh cơ thì cần phải có một lượng lớn receptor gắn thuốc. Thực
nghiệm cho thấy phải có 75% các receptor bị phong bế mới gây giảm chiều
cao kích thích đơn và để giãn cơ hoàn toàn thì phải có trên 92% số receptor bị
chiếm giữ [22].
16
1.2.2.3. Dược lực học của thuốc
Các thuốc giãn cơ không khử cực gây liệt cơ ở nhiều mức độ khác nhau
tùy theo liều sử dụng. Người ta tính được các liều ED50, ED90, ED95.
Liều ED95 (liều cần thiết để ức chế 95% đáp ứng co cơ khép ngón cái
khi kích thích dây thần kinh trụ) khi gây mê tĩnh mạch vào khoảng 0,3 mg/kg
rocuronium. Liều ED95 ở trẻ nhũ nhi thấp hơn ở người lớn và trẻ em (tương
ứng là 0,25, 0,3 và 0,4 mg/kg).
Thời gian tác động lâm sàng (thời gian cho đến khi hồi phục tự nhiên
được 25% chiều cao co cơ đối chứng) với liều rocuronium bromide 0,6 mg/kg
là 30 - 40 phút. Thời gian hồi phục toàn bộ (thời gian cho đến khi hồi phục tự
nhiên được 90% chiều cao co cơ đối chứng) là 50 phút. Thời gian trung bình
của hồi phục tự nhiên đáp ứng co cơ từ 25 - 75% (chỉ số hồi phục) sau một
liều tiêm tĩnh mạch trực tiếp 0,6mg/kg rocuronium là 14 phút. Với liều cao
2mg/kg thời gian tác động tăng lên đến 110 phút. Trong lâm sàng hay dùng
liều 1,5 - 2 ED95 để đặt ống NKQ [8], [22].
* Thời gian tác động
- Thời gian tác động của rocuronium tỷ lệ thuận với liều dùng.
- Phẫu thuật ngắn: Với liều 0,3 - 0,45 mg/kg có thời gian khởi phát lâu
hơn và thời gian tác động chứng minh là vào khoảng 20 - 28 phút theo thứ tự đối
với liều 0,3 mg/kg và 0,45 mg/kg.
- Phẫu thuật trung bình: Thời gian tác động của một liều chuẩn đặt NKQ
của rocuronium (0,6 mg/kg) là thời gian từ khi tiêm thuốc đến khi hồi phục 25%
Thể tích phân bố
Hệ số đào thải
Thời gian bán thải
(l/kg)
(ml/kg/phút)
(phút)
0,4
4,0
130
* Chuyển hóa và thải trừ
Rocuronium được giữ lại ở gan đào thải qua nước tiểu dạng nguyên
thể. Tốc độ chuyển hóa và thải trừ ảnh hưởng đến thời gian tác dụng của
thuốc. Nó quyết định tới tốc độ giảm đậm độ thuốc trong máu và trong khe
sinap thần kinh - cơ [8], [23], [24].
18
* Một số yếu tố ảnh hưởng đến dược động học của thuốc giãn cơ
- Suy gan, suy thận: Suy giảm chức năng gan, thận làm giảm chuyển hóa và
thải trừ thuốc do đó ảnh hưởng đến các đặc tính động học của thuốc [8].
phục [24]. Trong đó thực hành lâm sàng, thuốc giải giãn cơ được khuyến cáo
chỉ nên cho khi có từ hai đáp ứng kích thích với TOF trở lên [23].
+ Liều thuốc giải giãn cơ [23]: Ở cùng một mức phong bế thì liều thuốc
giải giãn cơ cao hơn có thể rút ngắn thời gian hồi phục. Liều neostigmine
được khuyến cáo là 20 - 50 mcg/kg và không nên vượt quá 60 mcg/kg.
Hunter thấy khi dùng neostigmine liều 5 mg thì thời gian hồi phục chức
năng thần kinh cơ không rút ngắn hơn so với liều 2,5 mg [26].
Việc sử dụng thuốc hóa giải giãn cơ có thể đi kèm một số tác dụng bất
lợi như tăng tỷ lệ nôn và buồn nôn sau mổ, tác dụng xấu đến tim mạch. Các
tác dụng bất lợi này có thể hạn chế bằng cách dùng kèm theo một thuốc kháng
cholinergic (atropine hay glycopyrolate).
1.2.3. Tồn dư giãn cơ
1.2.3.1. Định nghĩa
Ta biết rằng cơ chỉ liệt hoàn toàn khi có ≥ 90% ổ cảm thụ bị phong bế.
Trong quá trình hồi phục sau gây mê và dùng thuốc giãn cơ, các cơ hồi phục
trở lại nhưng còn liệt một phần. Đó là hiện tượng giãn cơ tồn dư. Trước đây,
từ những năm 1970, chỉ số TOF ≥ 0,7 được coi là hết tác dụng của thuốc giãn
cơ. Ngày nay người ta thừa nhận chỉ số TOF ≥ 0,9 mới được coi là hồi phục
hoàn toàn chức năng thần kinh cơ [23], [27]. Kopman AF nghiên cứu trên
người tình nguyện thấy chỉ số TOF < 0,9 thì bệnh nhân còn nhìn đôi, khó nói,
khó nuốt, mặc dù khi chỉ số TOF < 0,7 không có người nào cần hỗ trợ hô hấp
và SpO2 vẫn luôn > 96% với khí trời [28].
20
1.2.3.2. Nguy cơ từ tồn dư giãn cơ
Tác hại của TDGC là một nguy cơ cho hô hấp của bệnh nhân theo
nhiều cách khác nhau, giãn cơ có thể phối hợp với thuốc mê, thuốc giảm đau
họ morphine gây ngừng thở ở giai đoạn thoát mê. Mặc dù thể tích khí lưu
Quốc Khái: Tỷ lệ TDGC (TOF < 0,7 và TOF < 0,9) ở phòng hồi tỉnh của
thuốc giãn cơ có thời gian tác dụng dài là 97,3% và 100%, còn thuốc giãn cơ
có thời gian tác dụng trung bình chỉ 46% và 78,9% [34].
- Cách cho thuốc giãn cơ trong mổ: Francis G.A thử nghiệm với
vecorunium thấy 24% được truyền liên tục và chỉ 12% nhận liều bolus có
TOF < 0,7 ở phòng hồi tỉnh [35].
- Thời gian mổ: Thời gian mổ và thời gian gây mê kéo dài sẽ làm tăng
liều lượng và kéo dài thời gian sử dụng thuốc giãn cơ. Mức độ TDGC sau mổ
cũng chịu ảnh hưởng của liều dùng và thời gian. Đối với những bệnh nhân có
thời gian mổ ngắn, dù dùng thuốc giãn cơ có tác dụng trung bình, có nhiều nguy
cơ rút ống NKQ sớm không thỏa đáng [36].
- Người cao tuổi: Chức năng gan, thận suy giảm làm giảm chuyển hóa
và thải trừ thuốc dẫn đến kéo dài thời gian tác dụng của thuốc [9].
- Dùng monitor trong mổ: Sử dụng monitor trong mổ để theo dõi và chỉ
dẫn sử dụng thuốc giãn cơ trong mổ có thể làm giảm liều thuốc cần thiết và
nhất là làm giảm tỷ lệ TDGC sau mổ. Shorten G.D nghiên cứu với
pancuronium trên 2 nhóm bệnh nhân sử dụng và không sử dụng monitor giãn
cơ trong mổ thu được kết quả: Tỷ lệ bệnh nhân có GCTD ở nhóm có monitor
là 15% và nhóm không sử dụng monitor là 47% [37].
1.2.3.4. Chẩn đoán tồn dư giãn cơ sau mổ
Chẩn đoán tồn dư giãn cơ bằng các nghiệm pháp lâm sàng
Đã có nhiều nghiên cứu lâm sàng được áp dụng để đánh giá mức độ
hồi phục chức năng thần kinh cơ sau mổ:
- Mở mắt to
- Thè lưỡi
22
- Nắm chặt tay
* Kích thích chuỗi 4 (Train – of – Four stimulation: TOF): Dùng một
chuỗi 4 kích thích đơn ở tần số 2HZ chu kỳ 1,5 giây. Nó có lợi là có thể lặp
lại sau 10 giây và không gây đau cho bệnh nhân. Tỷ lệ T4/T1 (TOF) là một
chỉ số khách quan và chính xác để đánh giá mức độ giãn cơ. Lúc chưa dùng
giãn cơ giá trị 4 đáp ứng bằng nhau thể hiện chiều cao T4 bằng chiều cao T1
và chỉ số TOF: T4/T1 = 1 biểu hiện mức phong bế thần kinh cơ là 0% và
T4/T1 = 0 là phong bế cực đại. Tùy theo độ giãn cơ mà các đáp ứng mất dần
từ T4 đến T1. Mức độ giãn cơ tối đa là cả 4 đáp ứng đều mất. Khi hồi phục
quá trình này ngược lại từ T1 - T4: Khi bắt đầu xuất hiện T1(01 đáp ứng) biểu
hiện giá trị hồi phục co cơ là 5 - 10%, khi thêm T2 (02 đáp ứng) có giá trị hồi
phục co cơ từ 10 - 20%, khi thêm T3 (có 03 đáp ứng) giá trị hồi phục co cơ từ
20 - 25%, khi có 4 đáp ứng xuất hiện chỉ số TOF (T4/T1) được tính. Hiện nay
T4/T1(TOF) ≥ 0,9 mới được coi là loại bỏ hoàn toàn tác dụng giãn cơ.
Hình 1.4. Mô hình kích thích TOF của Vibri - Mogensen J.
* Yếu tố ảnh hưởng đến chỉ số TOF
- Hạ nhiệt độ ngoại biên có thể làm tăng mức phong bế.
- Thần kinh bị tổn thương thì có khuynh hướng đánh giá thấp hơn mức
phong bế thực tế.
- Thực tế lâm sàng, nếu chúng ta cố định tay đo quá chặt hoặc quá lỏng
đều ảnh hưởng đến kết quả đo chỉ số TOF.
24
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
* Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, thử nghiệm lâm sàng, ngẫu
nhiên, có đối chứng.
* Địa điểm nghiên cứu: Tiến hành nghiên cứu tại phòng mổ D và
phòng hồi tỉnh 3 thuộc khoa Gây mê hồi sức Bệnh viện Việt Đức.
* Thời gian nghiên cứu từ tháng 2/2014 đến tháng 7/2014.
* Cỡ mẫu:
n = 60 chia thành 2 nhóm:
+ Nhóm P TCI (n = 30): Khởi mê và duy trì mê bằng propofol TCI.
+ Nhóm D (n = 30): Khởi mê bằng propofol TCI và duy trì mê bằng
desflurane.
* Chọn mẫu: Lựa chọn các bệnh nhân theo tiêu chuẩn nghiên cứu và
được phân chia ngẫu nhiên thành hai nhóm bởi người gây mê theo lịch mổ
phiên tại phòng mổ D, khoa gây mê hồi sức Bệnh viện Việt Đức.
2.3. CÁCH TIẾN HÀNH
2.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân
- Bệnh nhân được nhập viện Việt Đức, thăm khám và làm đầy đủ các
xét nghiệm thường qui cần thiết cho phẫu thuật.
Trước phẫu thuật một ngày, bệnh nhân phải được khám tiền mê đầy đủ:
Tiến hành đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân, tiền sử bệnh tật, các bệnh
lý hiện tại, dự kiến các tình huống có thể xảy ra trong gây mê và phẫu thuật,
loại trừ các bệnh nhân không thuộc diện nghiên cứu. Đánh giá kết quả xét