BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

TRỊNH TRANG NHUNG

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
TRÊN BỆNH NHÂN GLÔCÔM NGUYÊN PHÁT
GÓC MỞ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ TẠI
BỆNH VIỆN MẮT TRUNG ƯƠNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

TRỊNH TRANG NHUNG

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC
TRÊN BỆNH NHÂN GLÔCÔM NGUYÊN PHÁT
GÓC MỞ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ TẠI
BỆNH VIỆN MẮT TRUNG ƯƠNG
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

những người thân luôn bên tôi trong quá trình hoàn thành đề tài này.
Hà Nội, ngày 31 tháng 3 năm 2018
Tác giả đề tài

Trịnh Trang Nhung


MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH
ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................ 1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN .................................................................................... 2
1.1. Glôcôm góc mở nguyên phát............................................................................ 2
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh ........................................................................................ 2
1.1.2. Những nguyên nhân gây POAG ................................................................ 2
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ trên lâm sàng .............................................................. 4
1.2. Điều trị .............................................................................................................. 6
1.2.1. Các nguyên tắc trong điều trị glôcôm ........................................................ 6
1.2.2. Điều trị bằng thuốc ..................................................................................... 6
1.2.3. Các phương pháp điều trị khác: ............................................................... 14
1.3. Tuân thủ điều trị ............................................................................................. 15
1.3.1. Định nghĩa của Tổ chức y tế thế giới: ...................................................... 16
1.3.2. Các nhóm yếu tố ảnh hưởng đến sự tuân thủ dùng thuốc của bệnh nhân
glôcôm ................................................................................................................ 17
1.3.3. Phương pháp đánh giá mức độ tuân thủ dùng thuốc ................................ 18
1.3.4. Khảo sát tỷ lệ bệnh nhân đi khám định kỳ trong bệnh POAG ................ 22
1.3.5. Khảo sát kiến thức của bệnh nhân ........................................................... 23

4.1.1. Đặc điểm dịch tễ học ................................................................................ 53
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng của BN ...................................................................... 55
4.2. Khảo sát tình hình điều trị thuốc hạ nhãn áp .................................................. 57
4.3. Phân tích tình hình tuân thủ điều trị bệnh của bệnh nhân glôcôm nguyên phát
góc mở ................................................................................................................... 60

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT
CHỮ VIẾT TẮT

CHÚ THÍCH

ACG

Glôcôm góc đóng (Angle Closure Glaucoma)

AD

Bệnh Alzheimer (Alzheimer disease)

ADR

Phản ứng có hại của thuốc (Adverse Drug
Reactions)

AGIS



KĐĐ

Không đo được

NA

Nhãn áp

NTG

Glôcôm nhãn áp không cao

OHT

Tăng áp lực nội nhãn (Ocular hypertension)

OAG

Glôcôm góc mở (Open-angle glaucoma)

PD

Bệnh Parkinson (Parkinson disease)

POAG

Glôcôm nguyên phát góc mở (Primary openangle glaucoma)

TD

Bảng 3. 7 Tình trạng nhãn áp của bệnh nhân .................................................. 34
Bảng 3. 8 Giai đoạn bệnh của BN ................................................................... 35
Bảng 3. 9 Danh mục các thuốc chứa 1 hoạt chất ............................................. 36
Bảng 3. 10 Danh mục các thuốc chứa 2 hoạt chất ........................................... 37
Bảng 3. 11 Tỷ lệ bệnh nhân điều trị bằng phác đồ 1 nhóm thuốc ................... 38
Bảng 3. 12 Tỷ lệ bệnh nhân điều trị bằng phác đồ phối hợp 2 nhóm thuốc.... 39
Bảng 3. 13 Tỷ lệ bệnh nhân dùng phác đồ phối hợp 3 nhóm thuốc ................ 40
Bảng 3. 14 Tỷ lệ bệnh nhân dùng phác đồ phối hợp hơn 3 thuốc ................... 41
Bảng 3. 15 Các thay đổi trong điều trị của bệnh nhân .................................... 42
Bảng 3. 16 Nguyên nhân gây thay đổi điều trị ................................................ 43
Bảng 3. 17 Các thay đổi về thuốc .................................................................... 44
Bảng 3. 18. Tỷ lệ bệnh nhân gặp tác dụng không mong muốn ....................... 44
Bảng 3. 19 Tình trạng nhãn áp của bệnh nhân sau nghiên cứu ...................... 45
Bảng 3. 20 Kết quả phỏng vấn theo Morisky .................................................. 45
Bảng 3. 21 Các nguyên nhân khiến BN tuân thủ dùng thuốc kém và trung bình . 46
Bảng 3. 22 Các nguyên nhân khiến BN tái khám kém .................................... 47
Bảng 3. 23 Hiểu biết về bệnh và thuốc của bệnh nhân.................................... 48
Bảng 3. 24 Hiểu biết về thuốc của bệnh nhân ................................................. 48
Bảng 3. 25 Mối liên quan giữa tuổi và tuân thủ dùng thuốc ........................... 49
Bảng 3. 26 Mối liên quan giữa giới và tuân thủ dùng thuốc ........................... 50
Bảng 3. 27 Mối liên quan giữa nghề nghiệp và tuân thủ dùng thuốc .............. 51
Bảng 3. 28 Trình độ học vấn và tuân thủ dùng thuốc...................................... 51
Bảng 3. 29 Thời gian điều trị và tuân thủ dùng thuốc ..................................... 52


DANH MỤC HÌNH

Hình 3. 1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới .............................................. 29
Hình 3. 2 Phân bố bệnh nhân theo bệnh sử ..................................................... 32
Hình 3. 3 Tình trạng thị lực BN ....................................................................... 33

góc mở ngoại trú tại Bệnh viện Mắt Trung ương”
Mục tiêu của đề tài là:
1. Khảo sát tình hình sử dụng thuốc trên bệnh nhân glôcôm nguyên
phát góc mở điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Mắt Trung ương.
2. Phân tích tình hình tuân thủ điều trị bệnh glôcôm nguyên phát góc
mở trên bệnh nhân ngoại trú

1


CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Glôcôm góc mở nguyên phát
1.1.1. Cơ chế bệnh sinh
Có rất nhiều yếu tố gây nên những tổn thương chức năng thị thần kinh trong
bệnh glôcôm góc mở nguyên phát (POAG) và cơ chế bệnh sinh vẫn chưa được rõ
ràng và chủ yếu theo 2 thuyết là thuyết cơ học và thuyết thiếu máu cục bộ.
* Thuyết cơ học:
Chủ yếu nhấn mạnh vào tầm quan trọng của sức ép trực tiếp lên đầu thị
thần kinh (TTK) vào lá sàng làm gián đoạn luồng bào tương thần kinh, khiến
tế bào thần kinh không được cung cấp dinh dưỡng, đồng thời làm nghẽn sự
lưu thông trong các sợi trục của tế bào hạch làm rối loạn chuyển hóa và chết
đi. Từ đó, yếu tố chính gây tăng nhãn áp trong POAG là do tăng trở lưu thủy
dịch (TD) gây tăng nhãn áp [4], [8].
* Thuyết thiếu máu cục bộ
Nhấn mạnh tác dụng của nhãn áp lên sự cấp máu cho TTK, sự thiếu dưỡng
do giảm lưu lượng tuần hoàn cũng là nguyên nhân gây tổn thương TTK.
Hiện nay, có nhiều khả năng các yếu tố liên quan đến mạch máu và cơ
học khác nhau cùng phối hợp để gây ra tổn hại TTK. Một vài yếu tố về rối
loạn chuyển hóa, miễn dịch cũng dễ dẫn đến glôcôm, cơ chế của những hiện

- Vùng dẫn lưu thủy dịch tương ứng kết hợp với vùng tắc không có khả năng
thấm dịch gây ra sự áp sát giữa 2 thành của ống Schlemm làm thủy dịch chảy qua
ống một cách khó khăn, đồng thời ở những vùng này các lỗ ở lớp màng trong của
thành trong ống đa phần bị lấp làm hạn chế lượng TD đi từ vùng bè vào lòng ống.
- Thủy dịch cung cấp dinh dưỡng cho vùng bè và nội mô của ồng
Schlemm nên ở vị trí tắc nghẽn sẽ có tình trạng thiếu nuôi dưỡng. Các tế bào
ống Schlemm bị ép khi nhãn áp tăng cao gây hiện tượng phù nề, tổn thương tế
bào, cuối cùng làm vùng dính tắc sẽ ngày càng lan rộng [5].
3


* Yếu tố vận mạch
Yếu tố vận mạch giữ một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học
glôcôm. Một giả thuyết cho rằng có thể là do thiếu máu lưu thông máu dẫn
đến thiếu máu TTK và bệnh lý về TTK [29] . Như trong tiểu đường, các
quá trình sinh hóa kết hợp với tăng đường huyết mạn tính cuối cùng dẫn
đến bất thường mạch máu gây ra rối loạn nội màng và chuyển hóa chất ở
các mức độ tại mắt cũng như các hệ thống cơ quan khác, mao mạch phát
triển , phù hoàng điểm và một số thay đổi sớm trong tổn thương thị lực
trong bệnh võng mạc tiểu đường tạo thành yếu tố nguy cơ của POAG [14].
Ngoài ra còn các bệnh khác liên quan đến mạch máu như xơ vữa động
mạch, giãn tĩnh mạch, rối loạn tim mạch cũng tạo điều kiện thuận lợi cho
bệnh glôcôm tiến triển [29].
* Yếu tố dị ứng – miễn dịch
Các nghiên cứu đã chứng minh rằng các tế bào lympho T được hoạt hóa
bởi các kháng nguyên trong thành phần của dây thần kinh thị giác, như
protein của myelin (MBP), MBP từ các khu vực của vùng bị thương tích làm
giải phóng các yếu tố bảo vệ thần kinh. Để làm sáng tỏ điều này, các mô hình
tổn thương dây thần kinh thị giác đã được sử dụng, trong đó nhiều sợi trục bị
làm hư hỏng một phần và được so sánh với các mô hình tăng nhãn áp do các

Tên các giai đoạn

Thị trường (độ)

Thị lực

Lõm gai thị

1

Tiềm tàng

bt

>20/60

20/60

< 3/10

3


ST (-)

> 7/10

HT
HT


1.2. Điều trị
1.2.1. Các nguyên tắc trong điều trị glôcôm
* Hạ nhãn áp
- Một khái niệm cũng được quan tâm hiện nay trong quá trình điều trị để
có thể định hướng được điều trị và thuận tiện theo dõi đó là “nhãn áp đích”.
nhãn áp đích là nhãn áp cần thiết để bệnh tiến triển chậm hoặc dừng lại. Nhãn
áp này tùy thuộc vào từng bệnh nhân (BN). Xác định nhãn áp đích cần đạt: đó
là mức nhãn áp không gây tổn hại tiếp tục TTK.
- Nhãn áp cần điều chỉnh về mức bình thường của mắt người Việt Nam
(15≤ NA < 22 mmHg), giao động nhãn áp trong 24 giờ không quá 5 mmHg
(đo nhãn áp kế Maclackov, quả cân 10g).
- Glôcôm giai đoạn sớm: nhãn áp đích ≤ 21 mmHg.
- Glôcôm giai đoạn tiến triển: nhãn áp đích ≤ 18 mmHg
- Glôcôm giai đoạn muộn: nhãn áp đích ≤ 16 mmHg.
- Glôcôm nhãn áp không cao: cần hạ khoảng 30% mức nhãn áp ban đầu. [1]
1.2.1.2. Điều trị toàn diện
- Phối hợp bảo vệ, tăng cường dinh dưỡng cho thị thần kinh, điều trị
bệnh toàn thân.
- Theo dõi định kỳ: Tình trạng nhãn áp, đĩa thị giác (TG) và thị trường (TT).
- Có thể phối hợp điều trị laser hoặc phẫu thuật.
1.2.2. Điều trị bằng thuốc
Các nhà nhãn khoa trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã thống nhất

vững hơn, thuốc chủ vận chọn lọc thụ thể muscarin trong hệ thần kinh đối
giao cảm, tại M3 của thụ thể muscarinic. Tác dụng nổi bật nhất của
pilocarpine là trên cơ trơn và tuyến ngoại tiết.
Thuốc gây co cơ vòng thể mi do đó làm co rút cơ thể mi, kéo chân mống
mắt tách ra khỏi vùng bè để TD thoát khỏi vùng bè làm hạ nhãn áp trong
ACG, đồng thời thuốc cũng có tác dụng làm vùng bè căng ra và mở rộng các
khoang bè giúp hạ nhãn áp trong POAG.
7


Thuốc làm co cơ vòng đồng tử không những gây ra co đồng tử mà còn
làm thay đổi tương quan giải phẫu giữa mống mắt với thể thủy tinh và góc
tiền phòng. Ngoài ra thuốc còn làm co các sợi cơ vòng của thể mi, làm chùng
dây treo thể thủy tinh gây ra tăng điều tiết do thể thủy tinh trở thành hình cầu
hơn. Thể thủy tinh cũng di chuyển ra trước và thuốc có tác dụng co các sợi
dọc của cơ thể mi kéo lên cựa củng mạc và các sợi vùng bè làm lưu thông
thủy dịch. Co cơ thể mi cũng gây tác động lên chu biên võng mạc, đôi khi có
thể làm rách võng mạc hoặc bong võng mạc [4].
Thuốc có tác dụng sau khi tra 10 - 15', hạ nhãn áp tối đa sau 75’ kéo dài
trong 4 - 6h phụ thuộc vào nồng độ. Liều dùng tra mắt 3 - 4 lần / ngày. Ngoài
dạng dung dịch tra mắt thuốc còn được bào chế dưới dạng gel, dạng màng hoặc
dạng viên nang đặt trong cùng đồ để kéo dài thời gian tác dụng của thuốc và
hạn chế những tác dụng phụ do thuốc được giải phóng một cách từ từ.
Tác dụng phụ:
Các tác dụng phụ của thuốc phụ thuộc muscarin bao gồm co đồng tử,
đục thể thủy tinh và cận thị. Tác dụng gây cận thị sẽ ảnh hưởng nhiều hơn đến
thị giác của bệnh nhân khi chiếu sáng giảm. Các tác dụng khác bao gồm nang
võng mạc và tăng nguy cơ bong võng mạc, xung huyết tĩnh mạch nội nhãn,
làm nặng thêm tình trạng viêm màng bồ đào (MBĐ) dùng kéo dài có thể dẫn
đến đục thể thủy tinh [4].

Thuốc huỷ β – adrenergic nên ngoài tác dụng giảm tiết thuỷ dịch thuốc
còn có tác dụng giảm tiết nước mắt gây khô mắt, dị ứng tại chỗ.
Trên toàn thân thuốc gây co thắt phế quản, chậm nhịp tim,mất chi giác
tạm thời, nhồi máu cơ tim. Chống chỉ định với bệnh nhân block tim mức I, II,
hạ huyết áp, hội chứng Raynaud... do vậy sử dụng thuốc phải hết sức thận
trọng trên người cao tuổi, người có tiền sử bệnh tim.
Trên phổi làm co thắt cơ trơn khí phế quản gây khó thở, đặc biết trên
người có cơ địa hen và tắc nghẽn phổi mãn tính. Phần lớn những bệnh nhân
có tiền sử bệnh phổi sẽ xuất hiện các triệu chứng khó thở, rít, ho. Trường hợp
9


sử dụng betaxolol cho những người đang bị hen đang còn gây tranh cãi.
Ngoài ra thuốc còn tác dụng lên hệ thần kinh trung ương, do phong bế thụ thể
serotonin của hệ thần kinh trung ương gây nhức đầu, mệt mỏi, giảm trí nhớ,
trầm cảm, làm giảm trương lực cơ, gây rối loạn cương ở nam giới… nên chỉ
định dùng nhóm thuốc này ngày càng thu hẹp lại.
Có rất nhiều biệt dược được sử dụng trên lâm sàng như Timolol, Betoptic S, Nyolon nồng độ 0,25 - 0,5%. Trong đó riêng Betoptic – S chỉ tác động ức chế
thụ thể β1 nên không có tác dụng phụ lên hệ thống hô hấp. Các β blocker có tác
dụng kéo dài 12 - 24 h, liều dùng tra mắt 2 lần / ngày [3], [8], [9], [13].
* Nhóm thuốc prostaglandine
Cơ chế tác dụng:
Prostagladin (PG) thuộc họ eicosanoid. Trong cơ thể nó được kiểm soát
bới COX – 1 và COX – 2. PG hoạt động như 1 hormon địa phương, chỉ có
hiệu quả tại chỗ hoặc nơi lân cận có mặt. Những yếu tố thúc đẩy tổng hợp PG
nội sinh là: chấn thương, gốc tự do, tia cực tím, tăng huyết áp, dị nguyên và
độc tố vi khuẩn.
Thụ thể D, E, F, I, T của PG nằm ở cơ thể mi, võng mạc, tế bào nội mô
võng mạc, vùng bè, tế bào biểu mô không sắc tố, cơ co đồng tử, thị thần kinh.
Thuốc có tác dụng làm hạ nhãn áp bằng cách làm tăng thoát thuỷ dịch

TD và tăng lưu thông TD qua đường màng bồ đào củng mạc.
Brimonidin gắn với thụ thể α2 ở biểu mô thể mi làm ức chế enzym
adenylcyclase (là enzyme xúc tác cho quá trình chuyển ATP thành AMP
vòng) làm giảm AMPv dẫn tới giảm quá trình vận chuyển tích cực của tế bào
biểu mô thể mi, giảm tiết TD hạ nhãn áp.
Thuốc còn ức chế dopa – α – decarboxylase là enzyme cho xúc tác sinh
tổng hợp noradrenalin, ngăn cản giải phóng catecholamine làm giãn mạch gây
tăng khả năng thấm TD qua hệ thống mạch tại màng bồ đào củng mạc. Tác
dụng hạ nhãn áp tương đương nhóm ức chế giao cảm β nhưng kém hơn nhóm
prostaglandin.
11


Tác dụng phụ:
Tại mắt: Gây co đồng tử, ngứa mắt, cộm mắt, cảm giác rát ở mắt, cương
tụ kết mạc, viêm kết mạc dị ứng, viêm bờ mi, nang kết mạc.
Toàn thân: Giảm huyết áp tâm thu và tâm trương, giảm hoạt động của tim,
giãn mạch, viêm phế quản, chóng mặt khô miệng, mất ngủ, khó tiêu, đau đầu, mệt
mỏi, giảm tình dục, cần dùng thận trọng trên trẻ em vì có thể làm ngừng hô hấp.
Liều dùng tra mắt 2 - 3 lần / ngày [3], [8], [9], [13].
* Thuốc ức chế men anhydrase carbonic (dorzolamide, brinzolamide)
Cơ chế tác dụng:
Men anhydrase carbonic là men xúc tác cho quá trình thuận nghịch hợp
nước để từ carbon dioxide thành acid carbonic. Tác dụng hạ nhãn áp của
thuốc bằng cách ức chế men carbonic anhydrase dạng II và IV trong tế bào
biểu mô thể mi làm ngăn cản sự giải phóng H+, giảm sự hình thành ion HCO3làm giảm tiết nước vào trong nhãn cầu do vậy làm giảm thể TD tới 50%.
Tác dụng phụ:
Là thuốc gây tác dụng phụ nặng nề như dị ứng thuốc, sốc phản vệ có thể
đe dọa đến tính mạng, hạ kali máu và nhiễm acid máu là tác dụng thường gặp.
Ngoài ra còn thường gặp tăng dị cảm đầu chi, mệt mỏi, chán ăn, ỉa chảy, trầm

chuẩn và được sử dụng đầu tiên ở Canada. Nghiên cứu của Sachin R Joshi
cho thấy sự giảm áp lực nội nhãn trong nhóm brimonidine, timolol và
brimonidine-timolol là 4,29 ± 1,97 mmHg; 4,34 ± 1,21 mmHg; và 5,54 ± 1,87
mmHg ở 2 tuần và 4,86 ± 1,16 mmHg; 5,42 ± 1,50 mmHg và 7,36 ± 2,58
mmHg ở 6 tuần. Khi các giá trị trung bình của mức độ giảm áp lực nội nhãn
được so sánh giữa brimonidine-timolol với brimonidine và timolol, kết quả
này có ý nghĩa thống kê ( P
pháp để ngăn ngừa sự mất mát không thể đảo ngược của các tế bào trong bệnh
tăng nhãn áp. Các nhà khoa học hiện nay đang nghiên cứu các hoạt chất, các
phương pháp theo chiều hướng mới này [4], [45].
1.3. Tuân thủ điều trị
POAG là nguyên nhân hàng đầu gây mù trên thế giới. Bệnh này được đặc
trưng bởi áp lực nội nhãn cao và sự mất các tế bào thần kinh, dẫn đến thoái hóa
thần kinh thị giác. Liệu pháp điều trị cho POAG chủ yếu dựa trên việc sử dụng
thường xuyên các thuốc giảm mắt hạ huyết áp để giảm nhãn áp [4].
Tuân thủ trong điều trị glôcôm là một phần quan trọng giúp chương
trình điều trị thành công. Ngược lại với thuật ngữ "tuân thủ"là sự không tuân
thủ điều trị là một trong những vấn đề chính trong điều trị glôcôm. C.
Everett Koop đã nói: "Thuốc không có tác dụng ở những bệnh nhân không
dùng thuốc" [35]. Nhà nghiên cứu đã định nghĩa “ Tuân thủ được định nghĩa
là mức độ bệnh nhân trong việc uống thuốc đúng với với các khuyến cáo của
15


bác sĩ”. Lý do khiến bệnh nhân glôcôm không tuân thủ là bệnh tiến triển âm
thầm trong giai đoạn đầu. Hơn nữa, thuốc điều trị glôcôm có thể có những
phản ứng phụ như ngứa, đỏ mắt, chảy nước mắt gây khó khăn cho việc tuân
thủ. Người ta ước tính, tại Mỹ có khoảng 50% bệnh nhân có tiến triển bệnh
là mất thị trường là do sự không tuân thủ trong bệnh glôcôm so với 10%
bệnh nhân tuân thủ tốt [46].
1.3.1. Định nghĩa của Tổ chức y tế thế giới:
Tuân thủ điều trị lâu dài là mức độ hành vi của người bệnh đối với việc
uống thuốc, thay đổi chế độ ăn kiêng hoặc thay đổi lối sống tương ứng với
khuyến cáo của nhân viên y tế.
Định nghĩa này nhấn mạnh vai trò chủ động của người bệnh trong việc
phòng và điều trị bệnh cho bản thân [39].
Chi phí kinh tế của sự tuân thủ kém trong điều trị tăng nhãn áp và làm

được nhấn mạnh bởi những phát hiện từ nghiên cứu về tuân thủ và duy trì
điều trị glôcôm (GAPS), trong đó chỉ ra vai trò quan trọng của bác sĩ nhãn
khoa trong việc giải thích với bệnh nhân về bệnh và kiểm tra, phỏng vấn
bệnh nhân nhằm phát hiện những thiếu sót về nhận thức của bệnh nhân về
bệnh [18].
- Các yếu tố liên quan đến BN bao gồm tuổi, bệnh mắc kèm và nhận
thức của bệnh nhân về bệnh: Bệnh thường xuất hiện ở BN > 40. Đối với
bệnh mãn tính, tuân thủ thường tốt hơn ở người già. Tuy nhiên tuổi càng cao
thì càng có nhiều bệnh mắc kèm có thể liên quan đến thần kinh, hành động
gây trở ngại cho việc tuân thủ điều trị. Tuân thủ cũng bị ảnh hưởng bởi nhận
thức của bệnh nhân về bệnh. bệnh nhân có thể ngừng điều trị khi không còn
thấy các triệu chứng lâm sàng. Kinh tế cũng là khó khăn không nhỏ với bệnh
nhân. Do bệnh điều trị lâu dài nên yêu cầu bệnh nhân phải có tình trạng kinh
tế đủ và ổn định để có thể chi trả cho điều trị. Niềm tin, kinh nghiệm và thói
quen cũng tạo ra sự khác biệt đáng kể về mức độ tuân thủ của bệnh nhân
[12], [24], [40].
17