BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
TÌNH HÌNH NHIỄM ĐỘC TỐ AFLATOXIN VÀ SỬ DỤNG
-AGONIST, DIETHYLSTILBETROLTRONG THỨC ĂN
HEO THỊT TẠI MỘT SỐ CƠ SỞ CHĂN NUÔI HEO
TRÊN ĐỊA BÀN THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
Họ và tên sinh viên : TRẦN THỤY PHƯƠNG TRÚC
Ngành
: Thú Y
Lớp
: Thú Y 29
Niên khóa
: 2003 – 2008
Tháng 09/2008
TÌNH HÌNH NHIỄM ĐỘC TỐ AFLATOXIN VÀ SỬ DỤNG -AGONIST,
DIETHYLSTILBETROL TRONG THỨC ĂN HEO THỊT
TẠI MỘT SỐ CƠ SỞ CHĂN NUÔI HEO TRÊN ĐỊA BÀN THÀNH PHỐ
HỒ CHÍ MINH
Đã tận tình giúp đỡ, truyền đạt nhiều kinh nghiệm, đã tạo điều kiện thuận lợi cho
chúng tôi trong suốt thời gian thực tập tốt nghiệp.
Trần Thụy Phương Trúc
ii
TÓM TẮT LUẬN VĂN
Đề tài: “TÌNH HÌNH NHIỄM ĐỘC TỐ AFLATOXIN VÀ SỬ DỤNG AGONIST, DIETHYLSTILBETROL TRONG THỨC ĂN HEO THỊT TẠI MỘT
SỐ CƠ SỞ CHĂN NUÔI HEO TRÊN ĐỊA BÀN THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH”,
thực hiện tại Trạm Chẩn Đoán-Xét Nghiệm và Điều Trị thuộc Chi Cục Thú Y Tp. Hồ
Chí Minh từ ngày 22/01/2008 đến 15/06/2008. Chúng tôi tiến hành phân tích 95 mẫu
thức ăn gia súc và 266 mẫu nước tiểu tại một số CSCN heo trên địa bàn thành phố
bằng phương pháp ELISA và LC/MS cho 2 chất là diethylstilbetrol và β-agonist,
phương pháp TLC và HPLC cho aflatoxin. Kết quả ghi nhận được như sau:
- Tất cả các mẫu thức ăn và nước tiểu thu thập được đều âm tính với
diethylstilbetrol.
- Các mẫu thức ăn lấy tại kho không phát hiện có chứa β-agonist. Có 1 trên 43
mẫu thức ăn máng được phát hiện thấy có β-agonist chiếm tỉ lệ 2,33% với hàm lượng
1184,8 ppb. Tỉ lệ mẫu nước tiểu tồn dư β-agonist là 2,26%; hàm lượng dao động từ
2,12 đến 206,40 ppb (trung bình là 65,83 ppb). Các mẫu thức ăn và nước tiểu tồn dư βagonist thuộc 2 CSCN 1 ở quận 12 và 1 ở quận Củ Chi. Tỉ lệ các CSCN không nằm
trong mô hình kiểm soát vi phạm sử dụng β-agonist là 22,22%; tỉ lệ các CSCN trong
mô hình kiểm soát vi phạm sử dụng β-agonist là 0%. Kích thích tố thuộc nhóm βagonist được phát hiện là salbutamol.
- Tỉ lệ nhiễm aflatoxin B1 trong thức ăn hỗn hợp cho heo thịt là 26,92%. Trong
đó, tỉ lệ nhiễm trên các mẫu thức ăn tự trộn là 39,29%; mẫu thức ăn hỗn hợp bán sẵn
trên thị trường là 12,50%. Tỉ lệ nhiễm aflatoxin B1 trong thức ăn hỗn hợp vượt mức
quy định về hàm lượng tối đa AFB1 cho phép là 7,69%. Các mẫu thức ăn nhiễm
aflatoxin tập trung ở mức hàm lượng từ ≥50-100 ppb. Trong các mẫu cám tự trộn
nhiễm aflatoxin B1 có 36,35% nhiễm aflatoxin vượt mức quy định về hàm lượng tối đa
2.2.1.4 Dược lực học .......................................................................................................6
2.2.1.5 Ảnh hưởng của sư tồn dư -agonist trong sản phẩm động vật lên
người tiêu thụ...................................................................................................................8
2.2.1.6 Những quy định về việc sử dụng nhóm -agonist ..............................................9
2.2.2 GIỚI THIỆU VỀ DIETHYLSTILBETROL (DES)............................................10
2.2.2.1 Giới thiêu chung - lịch sử sử dụng DES............................................................10
iv
2.2.2.2 Đặc tính hoá học................................................................................................11
2.2.2.3 Dược lực học .....................................................................................................11
2.2.2.4 Cơ chế tác động của DES lên kích thích tăng trọng..........................................13
2.2.2.6 Ảnh hưởng của DES đến người tiêu dùng ........................................................13
2.2.2.7 Những quy định chung về việc sử dụng DES ...................................................14
2.2.3 GIỚI THIỆU VỀ AFLATOXIN ..........................................................................15
2.2.3.1 Lịch sử phát hiện aflatoxin ...............................................................................15
2.2.3.2 Các loại nấm mốc sản sinh aflatoxin và các yếu tố ảnh hưởng sự tạo thành
aflatoxin .........................................................................................................................15
2.2.3.3 Các đặc điểm của aflatoxin ...............................................................................17
2.2.3.3.1 Cấu trúc hoá học ............................................................................................17
2.2.3.3.2 Đặc tính lý hoá................................................................................................17
2.2.3.3.3 Hấp thu - Phân bố - Chuyển hoá - Bài thải ...................................................17
2.2.3.4 Tác hại của aflatoxin đối với gia súc và con người...........................................20
2.2.3.5 Đề phòng và xử lý thức ăn nhiễm aflatoxin .....................................................22
2.2.3.6 Những quy định về mức aflatoxin được phép trên thức ăn hỗn hợp
cho gia súc ....................................................................................................................23
2.3. Lược duyệt một số công trình nghiên cứu có liên quan .........................................24
Chương 3: PHƯƠNG PHÁP TIẾN HÀNH ..............................................................26
3.1 Thời gian và địa điểm..............................................................................................26
3.1.1 Thời gian...............................................................................................................26
PHỤ LỤC ......................................................................................................................60
vi
DANH SÁCH CÁC CHỮ VIẾT TẮT
VIẾT TẮT : TIẾNG NƯỚC NGOÀI (TẠM DỊCH)
DES
: Diethylstilbetrol
AF
: Aflatoxin
AFB1
: Aflatoxin
B1
ELISA : Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay (Phản ứng hấp phụ miễn dịch men)
TLC
: Thin Layer Chromatography (Sắc ký bản mỏng)
LC/MS : Liquid Chromatography with Mass Spectotrom (Sắc ký lỏng ghép khối phổ)
HPLC : High Performance Liquid Chromatography (Sắc ký lỏng cao áp)
FDA
thường được sử dụng trong chăn nuôi...................................................................... 5
Hình 2.3. Cấu trúc không gian của R-salbutamol .................................................... 5
Hình 2.4. Công thức cấu tạo của DES.................................................................... 11
Hình 2.5. Công thức phân tử của Aflatoxin B1 ...................................................... 17
Hình 2.6. Cấu trúc 3D của Aflatoxin B1................................................................. 17
Hình 3.1. Bộ kit ELISA cho β-agonist và Diethylstilbetrol ................................... 28
Hình 3.2. Thu thập mẫu thức ăn và nước tiểu ....................................................... 29
Hình 3.3. Chấm aflatoxin vào bản mỏng silicagel ................................................ 35
Hình 4.1. Kết quả ELISA về tồn dư nhóm β-agonist ........................................... 41
Hình 4.2. Giai đoạn nhỏ dung dịch ngừng phản ứng trong test ELISA................. 44
Hình 4.3. Giai đoạn đọc kết quả bằng máy ELISA................................................ 44
Hình 4.4. AFB1 phát quan trên bản mỏng silicagel................................................ 54
DANH SÁCH CÁC SƠ ĐỒ
Trang
Sơ đồ 2.1. Hình thành AFB1-Epoxide bởi CYP 450 .............................................. 18
Sơ đồ 2.2. Chuyển hoá AFB1 bởi cytochrom P450 (CYP 450)
và tạo aflatoxicol ................................................................................. 19
Sơ đồ 3.1. Quy trình phân tích nhóm -agonist .................................................... 32
(Theo Bioo Scientific – USA, 2008)
Sơ đồ 3.2. Quy trình phân tích Diethylstilbetrol ................................................... 33
(Theo Bioo Scientific – USA, 2008)
Sơ đồ 3.3. Quy trình phân tích aflatoxin B1 ........................................................... 36
viii
DANH SÁCH CÁC BẢNG
Trang
Bảng 2.1. Đáp ứng tiêu biểu của gia súc, gia cầm khi được bổ sung
kinh doanh có liên quan đến an toàn thực phẩm của Việt Nam là hơn 1 tỉ USD/năm
(khoảng gần 2% GDP). Mà nguyên nhân chính của việc thực phẩm không an toàn là
do vi phạm tiêu chuẩn an toàn trong sản xuất.
Theo kết quả nghiên cứu 428 mẫu thịt gia súc gia cầm (từ 12 tỉnh, thành, thời
gian 20/6-1/11/2006) của Cục Chăn nuôi (Bộ NN-PTNT), Viện Khoa học Kỹ thuật
Nông nghiệp miền Nam đã phát hiện 11% số mẫu có chứa hormone kích thích tăng
trưởng, trong đó thịt heo chiếm tới 96,5%. Kết quả phân tích định lượng cũng đưa ra
những con số đầy lo ngại khi hàm lượng trung bình của các loại hormone tăng trưởng
đạt trung bình từ 50-125 ppb, cao gấp 30-60 lần tiêu chuẩn an toàn, trong khi tiêu
chuẩn quốc tế quy định mức tồn dư hormone tăng trưởng ở thịt heo là 0 ppb.
Theo Bộ Y tế Việt Nam, hàng năm có 200.000 người bị ung thư và trong đó
35% số ca là có liên quan đến việc sử dụng những thực phẩm độc hại. Do đó, việc
kiểm soát vệ sinh trong chăn nuôi, giết mổ gia súc gia cầm cũng như việc kiểm soát
chế biến và vận chuyển thịt và các sản phẩm từ thịt là mục tiêu cần được đặt lên hàng
đầu. Nếu như không chấp hành đúng các tiêu chuẩn về vệ sinh an toàn thực phẩm,
trong bối cảnh toàn cầu hoá với sự phổ cập thông tin nhanh chóng như hiện nay, không
những chúng ta sẽ gặp phải vấn đề sức khoẻ cho chính người Việt Nam mà chắc chắn
1
sẽ còn bị loại ra khỏi thị trường thế giới vốn rất nghiêm ngặt và nhạy cảm đối với vấn
đề sức khoẻ con người nói chung và an toàn thực phẩm nói riêng.
Xuất phát từ thực tiễn trên, được sự đồng ý của Bộ môn Bệnh Lý - Truyền
Nhiễm - Ký Sinh thuộc Khoa Chăn Nuôi Thú Y - Trường Đại học Nông Lâm TP.Hồ
Chí Minh và ban lãnh đạo Chi Cục Thú Y TP.Hồ Chí Minh, chúng tôi tiến hành đề tài:
“TÌNH HÌNH NHIỄM ĐỘC TỐ AFLATOXIN VÀ SỬ DỤNG -AGONIST,
DIETHYLSTILBETROL TRONG THỨC ĂN HEO THỊT TẠI MỘT SỐ CƠ SỞ
CHĂN NUÔI HEO TRÊN ĐỊA BÀN THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH” dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS Lâm Thị Thu Hương và ThS. Nguyễn Lê Kiều Thư.
1.2 MỤC TIÊU, YÊU CẦU
theo Quyết định số 54/2002/QĐ-BNN ngày 20/06/2002 của Bộ trưởng Bộ Nông
nghiệp và Phát triển Nông thôn. Bao bì, mực dấu in trên bao bì không được gây hại
cho heo.
- Không sử dụng các loại thức ăn hỗn hợp, thức ăn Premix khoáng vi lượng,
vitamin quá hạn sử dụng.
- Ghi chép đầy đủ số lượng thuốc thú y được bổ sung vào thức ăn.
- Nước sử dụng trong chăn nuôi heo, chế biến thức ăn chăn nuôi phải đạt tiêu
chuẩn vệ sinh thú y do Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn ban hành.
2.2 MỘT SỐ CHẤT TỒN DƯ TRONG THỨC ĂN CHO HEO THỊT
2.2.1 GIỚI THIỆU VỀ NHÓM -AGONIST
2.2.1.1 Giới thiệu chung nhóm -agonist
-agonist là một nhóm chất hóa học được tổng hợp phỏng theo cấu trúc của
nhóm catecholamine trong tự nhiên (epinephrine, norepinephrine, dopamine) do tuyến
thượng thận tiết ra. Catecholamine là những chất điều hoà chính của quá trình biến
3
dưỡng, điều hoà các hoạt động sinh lý như nhịp đập và sự co bóp của tim, sự tiết dịch
của các tuyến tiêu hoá, giãn phế quản, sự tiết của tuyến nước bọt, sự tiết insulin của
tuyến tụy, co và giãn mạch máu, co bóp tử cung và co bóp vỏ lách. Cả 3 loại
catecholamine tác động lên nhiều chức năng sinh lý bằng cách kích thích hoạt động
của synape thuộc hệ thống thần kinh trung ương, hoặc kích thích trực tiếp các cơ quan
thông qua hệ thống thần kinh dinh dưỡng. Catecholamine sẽ gắn vào thụ thể của nó
trên các tế bào để tạo ra sự đáp ứng vì hầu hết các tế bào của cơ thể loài hữu nhũ đều
có thụ thể cho catecholamine (trích dẫn Nguyễn Lê Kiều Thư, 2007).
Trong nhân y, -agonist được dùng rộng rãi trong điều trị bệnh đường hô hấp
mãn tính như hen suyễn và viêm phế quản (Witkamp, 1996). Trong thú y, ban đầu hầu
hết -agonist được sử dụng để điều trị bệnh ở phế quản và trong sản khoa. Sau đó,
người ta phát hiện ra rằng nó cũng có tác động như một tác nhân điều phối, gia tăng
quá trình phân giải mỡ trong cơ thể và phát triển cơ ở gia súc (Ricks và ctv, 1984), gia
ảnh hưởng lớn đến sự tác động kéo dài của nhóm -agonist trong mô bào loài hữu nhủ
và hiệu quả của chúng tại các thụ thể (Smith, 1998). Những -agonist có vòng
hydroxylate như salbutamol và ractopamine thì nhanh chóng bị bất hoạt bởi các
enzyme ở gan và ruột, trong khi những -agonist có nhóm thay thế halogen thì chịu
5
đựng được những enzyme này. Mabuterol và clenbuterol có cấu trúc đặc biệt để chống
lại sự giảm hoạt tính nhanh chóng bởi các enzyme hoạt động nhắm tới gốc thơm
hydroxy.
Nhóm -agonist hoạt động thông qua sự liên kết với các thụ thể định vị ở một
số loại tế bào khác nhau. Có 3 type thụ thể của đã được phân loại là 1, 2 và 3
(Wikamp, 1996) hiện diện trong tất cả các tổ chức với tỉ lệ khác nhau.
- 1 có ở tim gây kích thích tim (tăng nhịp tim, làm tim co lại, tăng tốc độ dẫn
truyền, dãn mạch vành), tế bào cầu thận kích thích giải phóng renin.
- 2 ở cơ trơn (mạch máu, khí phế quản, ống tiêu hoá và niệu dục), ở bắp cơ,
dẫn đến thư giãn phế quản, giảm biên độ, tần số và thời gian co cơ tử cung…, ở gan
kích thích sự tiêu glycogen, ở hệ thống thần kinh trung ương gây run và đau đầu
(Drennan, 1994).
- 3 ở mô mỡ làm giảm tổng hợp mỡ.
2.2.1.4 Dược lực học
Tác động của ß-agonist trong điều trị hen suyễn
-agonist một loại thuốc cường giao cảm được sử dụng làm giãn khí quản theo
cơ chế cạnh tranh hoạt động trên thụ thể 2-adrenergic trên màng tế bào cơ trơn. Thụ
thể 2-adrenergic bị kích thích sẽ làm tăng hoạt tính adenyl cyclase, dẫn đến tăng
lượng AMP vòng, AMP vòng hoạt hoá hệ thống protein kinase A làm giãn cơ trơn khí
quản, ổn định màng tế bào Mast nên giảm tiết chất trung gian hoá học, làm giảm tiết
leucotrien, histamin ở tế bào dưỡng phổi, kích thích cơ vân (gây run), làm tăng sự vận
chuyển dịch nhày nhờ các lông rung trên đường hô hấp và làm thông khí.
Thuốc thường được sử dụng hiện nay ở người là salbutamol, terbutalin,
4
0 - 20
0 - 10
Chuyển hoá thức ăn
5
0 - 20
0 - 15
Protein quày thịt
6
5 - 25
4 - 15
Lipid quày thịt
giảm 4 đến 8
giảm 15 đến 40
giảm 5 đến 25
dụng.
+ Phương thức tác động lên mô mỡ
Nhìn chung, các ý kiến đều cho rằng các -agonist tác động trực tiếp lên mô mỡ
thông qua thụ thể để kích thích sự phân giải mỡ. Điều này cũng phù hợp khi người ta
quan sát thấy sự gia tăng lượng acid béo tự do trong huyết thanh của thú thí nghiệm
(Eisemann và ctv, 1988). Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng các -agonist có thể ảnh
hưởng lên tốc độ tổng hợp acid béo trên động vật thí nghiệm (Peterla và Scanes,
1990), và sự giảm tổng chất béo có vai trò quan trọng trong việc giảm tổng lượng mỡ
của cơ thể (Miller và ctv, 1988) (trích dẫn Nguyễn Lê Kiều Thư, 2007).
2.2.1.5 Ảnh hưởng của sư tồn dư -agonist trong sản phẩm động vật lên người
tiêu thụ
- Ngày 2/11/2005 hàng nghìn người dân Trung Quốc đã bị ngộ độc do ăn thịt
heo tồn dư clenbuterol. Ở Hồng Kông cũng xảy ra các vụ ngộ độc do ăn thức ăn có
chứa nhóm -agonist vào những năm 1998, 1999, 2000.
- Tháng 6 năm 2005, ở Bồ Đào Nha có 50 người bị ngộ độc do ăn thịt cừu và
thịt bò có chứa chất tồn dư clenbuterol (Barbosa, 2005).
- Năm 1995, ở Italia có 16 người bị ngộ độc sau khi dùng thịt bò và người ta đã
phát hiện hàm lượng clenbuteroltrong thịt bò trên 0,5 ppm (Maistro và ctv, 1995).
8
- Anomynous (1992) cũng thống kê tình hình ngộ độc từ tháng 1 đến tháng 4
năm 1992 ở miền bắc Tây Ban Nha có 232 trường hợp ngộ độc do clenbuterol. Trong
47 mẫu nước tiểu của những người bị ngộ độc, hàm lượng clenbuterol dao động từ 11
đến 486 ppb.
- Tại miền trung Tây Ban Nha, từ tháng 10/1989 đến tháng 7/1990 người ta
thống kê có 135 ca bị ngộ độc liên quan đến viêc sử dụng thực phẩm có chứa
clenbuterol. Các triệu chứng như tim đập nhanh, hồi hộp, lo âu, đau cơ, nhức đầu ở các
bệnh nhân xuất hiện sau từ 30 phút đến 6 giờ dùng bữa với thực phẩm có tồn dư
Giới thiệu chung
DES là một estrogen tổng hợp. Estrogen là một trong những hormone chủ yếu
của buồng trứng và tác động dược lý của DES tương tự như của estrogen. Những tác
dụng này bao gồm sự phát triển và duy trì các cơ quan sinh dục của con cái và các đặc
tính sinh dục thứ cấp, tác động đến sự phóng thích của hormone tuyến yên, ảnh hưởng
đến sự tạo sữa, đến buồng trứng, hormone giới tính đực và việc tiết các hormone khác.
Chúng có hiệu quả trong việc đồng hóa và có tác động tổng hợp xương gồm việc gia
tăng sự cung cấp calcium, hình thành xương, làm nhanh sự đóng cứng ở đầu xương.
Estrogen có thể tăng việc giữ lại muối trong cơ thể động vật và tăng hấp thu thức ăn ở
dạ dày ruột.
Lịch sử sử dụng DES
Diethylstilbetrol (DES) là một loại estrogen tổng hợp lần đầu được tạo ra trong
phòng thí nghiệm năm 1938 bởi Leon Goldberg. Nó được công bố đầu tiên trên tạp chí
Nature ngày 5/2/1938.
Trong suốt những năm 1038-1971, các bác sĩ Mỹ đã sử dụng cho thai phụ để
ngăn ngừa sẩy thai và tránh những vấn đề khác có thể xảy ra trong lúc mang thai.
Năm 1953, một nghiên cứu được công bố đã cho thấy rằng DES không thể ngăn
ngừa sảy thai và sinh non. Tuy nhiên, DES vẫn tiếp tục được kê toa cho đến năm 1971.
Năm 1960, DES được phát hiện là có nhiều hiệu quả hơn androgen trong việc
ngăn ngừa sự nguy cơ ung thư vú ở những người phụ nữ mãn kinh.
Năm 1971, FDA (the US Food and Drug Administration) đã xuất bản 1 bản tin
khuyên các bác sĩ ngừng kê toa DES cho những người phụ nữ có thai vì nó liên quan
đến 1 vài trường hợp ung thư âm đạo ở con gái của những phụ nữ này. Tuy nhiên,
DES vẫn tiếp tục được sử dụng với những mục đích điều trị khác ít nhất là trong suốt
10
những năm của thập niên 70 và nó vẫn còn tiếp tục được sử dụng ở những quốc gia
Châu Âu đến đầu những năm 80. Những mục đích điều trị đó bao gồm: liệu pháp thay
thế hormone, kiểm soát rối loạn kinh nguyệt, làm giảm nhẹ hay ngăn ngừa sự dồn ứ
rõ rệt tăng trọng hàng ngày, tăng 12-16%. Ở bò Hereford, DES làm tăng trọng lượng
sống lên 17% và chuyển hoá thức ăn khô lên 12%. DES làm tăng protein trên mỗi đơn
vị protein ăn vào và mỗi đơn vị năng lượng ăn vào xấp xỉ 20% trọng lượng hơi và
khoảng 25% trọng lượng quày thịt.
Tác động của DES lên thành phần quày thịt có thể có mối liên hệ với tỉ lệ giữa
protein và năng lượng trong khẩu phần. Vì vậy khi tỉ lệ giữa protein tiêu hóa và năng
lượng tiêu hoá vượt quá 30, cấp DES sẽ làm giảm tích lũy mỡ trong quầy thịt ở cừu
(Preston và Burroughs, 1958); tỉ lệ tối ưu cho cừu khoảng 22 đến 23g protein tiêu hoá
cho mỗi megacalori năng lượng tiêu hoá (Preston, 1966). Với tỉ lệ này cấp DES sẽ ko
làm giảm tích lũy mỡ. Ảnh hưởng chính của estrogen lên quày thịt là làm tăng tích lũy
protein (Gee và Preston, 1957).
Bảng 2.2. Đáp ứng tăng trưởng trên 1 số động vật đối với DES (Trenkle, 1969)
Loài
Liều sử dụng
Đáp ứng
Tích lũy
tăng trọng/ ngày
tăng trọng
Mỡ
(µg/kg/ngày)
Gia súc
10mg/ngày
25-50
0
0
Chuột trắng
1µg/g khẩu phần
100
-
0,1µ/g khẩu phần
10
-
0,01µg/g khẩu phần
1
0
100µg/ ngày
5000
12
2.2.2.4 Cơ chế tác động của DES lên kích thích tăng trọng
- Làm tăng sản xuất ACTH và sự tiết các steroid của tuyến thượng thận bao
gồm cả hormone androgen (Clegg và Cole, 1954).
- Làm tăng sự giải phóng những yếu tố kích thích giải phóng hormone tăng
trưởng từ vùng dưới đồi (Grebing và ctv, 1970).
- Làm tăng tuần hoàn insulin ở gia súc và cừu, làm tăng hàm lượng glucose
trong máu. Insulin được biết là làm tăng sự vận chuyển amino acid qua màng tế bào,
do đó nó kích thích tổng hợp protein (Trenkle, 1969).
- Làm tăng tiết thyroxine (Burgess và Lamming, 1960).
- Ở loài nhai lại, DES kích thích tăng trưởng bằng cách tác động trực tiếp lên
mô thúc đẩy sự tận dụng NPN tốt hơn (McLaren và ctv, 1960). Ibrahim và Ingalls
(1969) báo cáo rằng có sự tăng đáng kể ammonia trong dạ cỏ khi cho ăn DES. Cùng
với sự tăng này là sự tăng số lượng của nguyên sinh động vật trong dạ cỏ đã được xác
nhận bởi báo cáo trước đó của Christiansen và ctv (1964).
2.2.2.6 Ảnh hưởng của DES đến người tiêu dùng
Diethylstilbetrol được coi là 1 chất sinh ung thư ở người. Lần đầu tiên được xếp
vào danh sách những chất gây ung thư trong The first Annual Report on carcinogens
(1980). Những nghiên cứu dịch tễ học trên những người phụ nữ đã tiếp xúc với DES
người ta thấy rằng:
Ở phụ nữ mang thai: tăng nguy cơ ung thư vú lên sấp xỉ 30% (Đặc biệt trong
thời kỳ mang thai nguy cơ càng cao hơn).
Ở con gái của những người phụ nữ sử dụng DES: nguy cơ ung thư lớp tế bào
biểu mô âm đạo và cổ tử cung cao hơn bình thường gấp 40 lần. 1/3 con gái của những
người mẹ có sử dụng DES có những cấu trúc ống sinh dục bất thường ở tử cung, cổ tử
cung, ống dẫn trứng như: tử cung chữ T, cổ tử cung có màng che, cổ tử cung dạng mào
gà.... Những biến chứng lúc mang thai bao gồm thai nằm sai vị trí tăng 3-5 lần so với
bình thường, sinh non. Tăng tỉ lệ vô sinh 24% so với người bình thường là 18%. Sẩy
2.2.2.7 Những quy định chung về việc sử dụng DES
Năm 1979, Hiệp hội thức ăn và thuốc của Mĩ (the US Food and Drug
Administration, FDA) đã cấm sử dụng DES như chất kích thích tăng trọng.
1981, Hội đồng luật pháp Châu Âu đã ban hành chỉ thị 81/602/EEC cấm việc sử
dụng một số hormone (diethylstilbetrol và một số stilbenes và chất có tác dụng kháng
tuyến giáp khác).
14
Ở Việt Nam, Bộ Nông nghiệp và Phát triển Nông thôn xếp DES vào danh mục
18 loại hoá chất và kích thích tố cấm sử dụng trong chăn nuôi (theo Quyết định
54/2002/QĐ-BNN, ngày 20 tháng 6 năm 2002).
2.2.3 GIỚI THIỆU VỀ AFLATOXIN
2.2.3.1 Lịch sử phát hiện aflatoxin
Năm 1913, tác hại của aflatoxin đã được mô tả bởi Plaut nhưng chưa được
chứng minh trên cơ sở khoa học.
Năm 1940, theo các tài liệu của FAO (1979) các chứng ngộ độc nghi ngờ do
độc tố đã được báo cáo tại bang Georgia (Mỹ) làm chết một số heo khi chúng ăn phải
thức ăn nhiễm nấm mốc. Các sự kiện tương tự cũng được báo cáo vào năm 1950 ở
Alabama.
Năm 1960, hơn 10 vạn con gà tây đã chết không rõ nguyên nhân ở miền Nam
và Đông nước Anh chỉ với bệnh tích ở gan, nên người ta gọi là bệnh X của gà tây
(Blount, 1961). Các hiện tượng tương tự cũng xảy ra trên vịt con, gà giò ở Tây Ban
Nha, Hungary, Uganda mà điểm chung duy nhất là khẩu phần có bánh dầu đậu phộng
nguồn gốc từ Brazin, Tây Phi, Đông Phi và Ấn Độ.
Năm 1961, người ta đã tìm ra chất độc phát huỳnh quang xanh tím dưới đèn tử
ngoại, chất này được gọi là aflatoxin và bệnh do nó gây ra gọi là aflatoxicosis (Asplin,
1962). Sự kiện trên nước Anh là bằng chứng đầu tiên về bệnh aflatoxin (Araullo và
ctv, 1976) (Trích dẫn Lê Anh Phụng, 2001).