BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

BỘ Y TẾ

TRẦN THỊ THẢO NHI

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG THANG ĐIỂM THRIVE
TRONG ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN
NHỒI MÁU NÃO TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ
CHUYÊN NGÀNH NỘI KHOA

HUẾ - Năm 2016


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU...........................................................3
1.1. Đại cương về tai biến mạch máu não.....................................................3
1.2. Nhồi máu não.......................................................................................13
1.3. Tổng quan về thang điểm THRIVE......................................................24
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............29
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................29
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................37
2.3. Phương pháp xử lý số liệu....................................................................42
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ.................................................................................44
3.1. Đặc điểm chung....................................................................................44
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng....................................................47

chính, chiếm khoảng 80 - 85% các trường hợp tai biến mạch máu não. Mặc
dù vấn đề chẩn đoán ngày càng chính xác và nhanh chóng hơn nhờ vào các
tiến bộ của y học nhưng nhồi máu não vẫn là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu
phức tạp bởi còn khá nhiều khó khăn trong tiên lượng cũng như điều trị. Việc
tiên lượng sớm và chính xác đóng vai trò vô cùng quan trọng trong thực hành
lâm sàng, giúp các bác sỹ và nhân viên y tế có thể nhanh chóng đưa ra biện
pháp xử trí cũng như lập kế hoạch điều trị đối với từng bệnh nhân, góp phần
nâng cao hiệu quả cứu chữa người bệnh [16], [68], [73].
Nhiều thang điểm xác định thiếu sót thần kinh sau đột quỵ nhồi máu não đã
được phát triển trong thập kỷ vừa qua. Bên cạnh thang điểm đột quỵ của Viện
Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale)
đang được sử dụng rộng rãi, nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ, Bác sĩ Alexander
1


Flint tại Bệnh viện Kaiser Permanente thành phố Redwood Bang California, Hoa
Kỳ đã nghiên cứu và công bố thang điểm THRIVE nhằm giúp các nhà lâm sàng
tiên lượng tốt hơn tình trạng bệnh nhân sau nhồi máu não cấp [40].
Bệnh viện Trung Ương Huế là bệnh viện lớn nhất khu vực miền Trung Tây Nguyên, nơi tiếp nhận hàng năm rất nhiều bệnh nhân nhồi máu não cấp.
Để góp phần vào việc tiên lượng cũng như hỗ trợ điều trị, chúng tôi tiến hành
đề tài: “Nghiên cứu áp dụng thang điểm THRIVE trong đánh giá tiên
lượng bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Trung Ương Huế”. Với hai
mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm thang điểm THRIVE và các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân
nhồi máu não giai đoạn cấp.
2. Đánh giá mối liên quan và tương quan giữa thang điểm THRIVE và các
yếu tố nguy cơ với tiên lượng 30 ngày sau nhồi máu não qua thang điểm
Rankin hiệu chỉnh.

2



1.1.2. Đặc điểm tuần hoàn não
Động mạch của não bắt nguồn từ hai động mạch là động mạch đốt sống
và động mạch cảnh trong.
- Động mạch trám não
- Động mạch của trung não
- Các nhánh động mạch của gian não và đoan não
+ Động mạch não trước
+ Động mạch não giữa
+ Động mạch não sau
Các mạch máu não có sự nối tiếp phong phú, đảm bảo cho sự tưới máu
được an toàn. Có ba hệ thống bàng hệ quan trọng:
+ Nối giữa cảnh ngoài với cảnh trong: phía trước qua nhánh hàm trong
với động mạch mắt, phía sau nối với nhánh của động đốt sống với nhánh
chẩm thuộc động mạch cảnh ngoài.
+ Nối giữa hai bán cầu giữa hệ cảnh với hệ sống nền qua đa giác Willis,
mạch nối này là quan trọng nhất.
+ Trên vỏ não giữa động mạch não trước và não giữa và não sau nối với
nhau rất phong phú tưới máu cho võ não.
Tuy có sự nối thông với nhau nhưng lúc bình thường máu chảy không
lẫn lộn, chỉ khi có biến cố tắc mạch chúng sẽ có sự tưới bù.Những mạch nhỏ
tắc lại quan trọng hơn các mạch lớn vì nó là các mạch máu tận không được
tưới bù [2].

4


Hình 1.1. Động mạch cấp máu cho não và các đường thông bàng hệ [41]


5%
Không phải do mạch máu:

95%

- Cơn động kinh

Do mạch máu

-U
- Do tâm lý

15% xuất huyết

- Mất Myelin

- XH trong não
- XH dưới màng nhện
- XH dưới màng
cứng, ngoài màng
cứng

Bệnh xơ cứng MM não
Xơ vữa mạch nội sọ

85%TMCB

Các động
mạchxuyên (hốc
não)


Tắc động mạch

Hình 1.2. TBMMN theo thể và nguyên nhân [16]

7


1.1.5. Một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não
1.1.5.1. Các yếu tố nguy cơ (YTNC) không thể thay đổi được
- Tuổi: TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50
trở lên. Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều, mà trước hết là xơ vữa
động mạch.
- Giới tính: TBMMN gặp ở nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần.
- Sắc tộc: Người da đen và người Mỹ gốc Tây Ban Nha có tỉ lệ mắc
TBMMN và tử vong cao hơn người da trắng.
- Tiền sử gia đình: Tiền sử cha mẹ mắc TBMMN liên quan với nguy
cơ mắc TBMMN ở con cái. Nghiên cứu cho thấy gia tăng gấp 5 lần TBMMN
ở những trẻ sinh đôi cùng trứng so với trẻ sinh đôi khác trứng [16].
1.1.5.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Tăng huyết áp: (THA) Là một YTNC độc lập gây ra các loại
TBMMN. Có mối liên quan liên tục giữa cả HA tâm thu và HA tâm trương
đến nguy cơ đột quỵ NMN. Khi HA tâm thu > 160mmHg và hoặc là HA tâm
trương > 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so
HA bình thường. Nếu HA tâm thu 140-159mmHg và HA tâm trương 90-95
mmHg thì 50% gia tăng đột quỵ. Trong khi đó nếu giảm HA tâm thu trung
bình khoảng 12 mmHg và HA tâm trương trung bình 5 mmHg thì có thể giảm
đến 43% nguy cơ TBMMN tái phát và giảm 40% nguy cơ các bệnh mạch
máu lớn [15], [16], [72].
- Các bệnh lý tim: Hẹp hai lá hoặc và rung nhĩ do thấp tim... là những

sau khi bỏ thuốc lá và có thể biến mất hẳn sau 5 năm [16], [27], [72], [85].
- Một số yếu tố nguy cơ khác: Gần đây một số yếu tố cũng được quan
tâm xem xét như tăng fibrinogen, tăng homocystein, tăng ngưng tập kết tiểu
cầu, hoạt hóa glycoprotein IIB/IIIa, bất thường về gen, các viêm nhiễm do
Chlamydia, Pneumoniae, Helicobacter pylori gây TBMMN thông qua xơ vữa
động mạch [16], [85].
9


1.1.6. Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới và Việt Nam
1.1.6.1. Tình hình tai biến trên thế giới
Trong những năm gần đây, đã có rất nhiều công trình đi sâu vào nghiên
cứu TBMMN về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, lâm sàng, dự phòng và nhiều
khía cạnh khác. Đồng thời, ngày càng có nhiều phương tiện chuẩn đoán mới
và hiện đại như: Chụp não cắt lớp vi tính, chụp cộng phẫu thuật hưởng từ hạt
nhân…đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, thần kinh và nâng cao
hiệu quả công tác dự phòng, đã mang lại được những kết quả to lớn trong điều
trị TBMMN.
-Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mới mắc
Theo nhiều nghiên cứu, trong năm 2010 có khoảng 16,9 triệu người bị
đột quỵ não lần đầu tiên, 33 triệu bệnh nhân TBMMN trên toàn thế giới trong
đó hơn một nữa thuộc các nước đang phát triểnvà 5,9 triệu trường hợp tử
vong do TBMMN với 71% trong đó thuộc các nước có mức thu nhập thấp và
trung bình.Những số liệu thống kê gần đây cũng cho thấyrằng trong khi tỷ lệ
mới mắc và tỷ lệ tử vong do TBMMN giảm đi rõ rệt ở các nước có mức thu
nhập cao do kiểm soát tốt được tăng huyết áp và các YTNC khác, thì tỷ lệ này
lại đang gia tăng ở phần còn lại của thế giới [37].
Tỷ lệ mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế giới.
Hằng năm, ở Châu Âu có khoảng một triệu bệnh nhân vào vịên điều trị
TBMMN. Ở Hoa Kỳ tỷ lệ thường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, 5% dân

-Tỷ lệ mới bệnh, tỷ lệ mới mắc
Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995) tỷ lệ mắc là 75,14/100.000
dân, tỷ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân.Theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh
và cộng sự (1994) tỷ lệ mắc bệnh TBMMN là 288/100.000, tăng lên rõ rệt
theo tuổi. Tần suất có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến
47,67.Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỷ lệ mới mắc trung bình hằng
năm là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [16].

11


-Tỷ lệ XHN và NMN
Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ tai biến NMN
luôn luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến XHN chiếm 10-15% TBMMN
chung, trong khi NMN chiếm đến 85-90%. Ở Châu Á tỷ lệ XHN có cao hơn
các nước Âu –Mỹ nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN. Ở Việt
Nam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2962 bệnh nhân, nhóm
XHN chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế theo Hoàng Khánh
tỷ lệ XHN 39,42%, NMN là 60,58% [16].
-Tỷ lệ tử vong
Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỷ lệ tử vong chung của
TBMMN là 30%. Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), tỷ lệ tử
vong XHN là 48% và NMN là 7%.Theo Hoàng Khánh: tỷ lệ tử vong hàng
năm trung bình là 1,92/100.000 dân [16].
1.2. NHỒI MÁU NÃO
1.2.1. Khái niệm
Nhồi máu não là tình trạng tế bào não tổn thương và chết do tắc nghẽn
cơ học dòng máu đến nuôi một vùng não. Nhồi máu não có thể gây nên tổn
thương não kéo dài và không hồi phục.Vị trí và mức độ tổn thương cảu não
tùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn.

- Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não…
- Các bệnh máu: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầu
nặng…
- U não chèn ép các mạch máu...
- Bệnh Moyamoya gây tắc mạch ở đa giác Willis, làm tân sinh mạch
máu nhỏ như khói thuốc lá.
- Bệnh Binswanger.
- Tăng homocysteine máu, tăng fibrinogen máu.
- Bệnh Fabry
- Bệnh Ty lạp thể
13


1.2.3.2. Co mạch (Vasospasme)
- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện.
- Co mạch hồi phục nguyên nhân không rõ, sau bán đầu thống, sau sang
chấn sọ, sản giật…
1.2.3.3. Lấp mạch (embolie)
- Nguồn gốc xơ vữa: Chỗ phân đôi động mạch cảnh (50%), vòi cảnh
(20%), động mạch sống lưng khúc tận, quai động mạch chủ.
- Từ tim cũng thường gặp 20%, ở lứa tuổi dưới 45 như: hẹp 2 lá, loạn
nhịp tim nhất là rung nhĩ, tim bẩm sinh, nhồi máu cơ tim giai đoạn cấp, thấp
tim, van giả, sa van 2 lá, hội chứng yếu xoang, viêm nội tâm mạch nhiễm
khuẩn cấp hoặc bán cấp, ung thư phổi, sản giật, động kinh, thuốc chống thụ
thai, viêm tắc tĩnh mạch sâu, chấn thương (mỡ, khí), phẫu thuật tim, thông
tim, chụp mạch não… [16], [21].
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh
Khi thiếu máu cục bộ thấy một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng
máu 10 – 15ml/100g não/phút và khu vực bao quanh vùng hoại tử có lưu
lượng máu 23ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chết


phospholipase

glutamate

AND và proteine

Giải phóng axit béo

hóa và tổng hợp ATP axit arachidonique

Tác động vào
thụ thể NMD

và AMPA
Phân hủy glucoza
yếm khí
oxy hóa
Tạo axit lactique
huyết khối
Giảm PH trong

Tăng
prostaglandine

Tăng Ca ++ trong

Tăng

hoạt động men tế bào và hoạt hóa

*Nhồi máu khu vực động mạch cảnh
- Nhồi máu động mạch não giữa
Chiếm 80% các nhồi máu của bán cầu não và chủ yếu nhánh nông.
+ Nhánh nông
Tổn thương nhánh nông trước có thể gây một hay nhiều triệu chứng như
liệt nửa người ưu thế tay-mặt, rối loạn cảm giác ưu thế tay-mặt, liệt động tác
phối hợp liếc hai mắt về phía bên kia, thất vận ngôn kiểu Broca nếu bán cầu
ưu thế.
Nhánh nông sau bán manh đồng danh bên đối diện thể một phần tư dưới.
Nếu ở bán cầu ưu thế thì có thất ngôn kiểu Wernicke, mất thực dụng ý niệm
vận động hay xây dựng, mất đọc, mất viết, không tính toán được, quên ngón
tay, không phân biệt được phải trái. Nếu ở bán cầu không ưu thế thì sẽ có các
triệu chứng: mất nhận biết tên đồ vật, mất phân biệt nửa sơ đồ cơ thể, mất
phân biệt không gian bên trái, mất thực dụng mặc áo, xây dựng…
+ Nhánh sâu
Liệt nửa người nặng, tỷ lệ đôi khi có bán manh cùng bên, rối loạn cảm
giác kín đáo hoặc không, rối loạn diễn đạt chủ yếu nói khó (bán cầu ưu thế).
16


+ Nhánh nông lẫn nhánh sâu
Liệt nửa người nặng, tỷ lệ kèm mất cảm giác, bán manh đồng danh, thất
ngôn nếu ở bán cầu ưu thế kèm rối loạný thức và có nguy cơ lọt cực thái
dương.
- Nhồi máu động mạch não trước
+ Nhánh nông
Nếu tổn thương một bên thì liệt chân bên đối diện, rối loạn cảm giác
chân bị liệt, tiểu không tự chủ, có phản xạ nắm (grasping reflex), rối loạn
chức năng cao cấp như ngôn ngữ thu hẹp, thờ ơ, đãng trí, không còn các cử
chỉ phức tạp. Nếu tổn thương hai bên gây liệt hai chân, câm, bất động và rối

Tổn thương hành tủy thường gặp ở vùng bên gây hội chứng Walenberg
với khởi đầu đột ngột, chóng mặt rối loạn thăng bằng, nhức đầu phía sau, nôn,
nấc cụt, rối loạn nuốt.
Tổn thương tiểu não gây chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, giật nhãn
cầu.Nhồi máu tiểu não gây phù nặng dẫn tới chèn ép thân não hoặc tụt kẹt
hạnh nhân tiểu não nên có khi phải phẫu thuật [16].
1.2.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
Để chẩn đoán TBMMN ngoài lâm sàng gợi ý thì tiêu chuẩn vàng vẫn là
hình ảnh học sọ não, cụ thể là hình ảnh tổn thương não trên chụp não cắt lớp
vi tính (CNCLVT) hoặc trên cộng hưởng từ (MRI).
Chụp não cắt lớp vi tính trong chẩn đoán sớm nhồi máu não:
Chụp não cắt lớp vi tính cho thấy ổ nhồi máu ở vị trí nào, kích thước ra
sao, mức phù và hiệu ứng choán chổ. Theo Barber, ở giai đoạn sớm chỉ có
khoảng 66% phim CNCLVT biến đổi trên bệnh nhân nhồi máu não, tuy nhiên
có thể loại trừ ngay xuất huyết não, sau 24 giờ thì cho hình ảnh giảm tỷ trọng
rõ (màu đen) [29].
- Các dấu hiệu giảm tỷ trọng sớm trên chụp CNCLVT bao gồm [45]:
+ Mất phân biệt chất trắng chất xám của võ não, hạch nền.
18


+ Mất lớp dải băng của thùy đảo.
+ Mờ hình ảnh của nhân đậu.
+ Mờ các rãnh của cuộn não hoặc hẹp khe Sylvian.
+ Các dấu hiệu tăng tỷ trọng của các động mạch não.
- Các dấu hiệu của phù não trên CNCLVT:
+ Ép não thất không có chuyển dịch đường giữa.
+ Có chuyển dịch đường giữa.
+ Sự khác nhau hai bên ở sâu và lan tỏa các cuộn não.
- Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) nhu mô bình thường trừ nhồi máu

cường độ giảm mạnh trên T1 và tăng mạnh trên T2.
Chụp cộng hưởng từ khuếch tán (Magnetic Resonance Diffusion
Weighted Imaging / MR DWI) có thể phát hiện sớm thiếu máu cục bộ não [16].
1.2.6. Điều trị nhồi máu não
1.2.6.1. Điều trị chung
Kiểm soát huyết áp
Nếu bệnh nhân có chỉ định điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch với huyết
áp > 185/110 mmHg:
 Labetalol 10 -20 mmg tiêm tĩnh mạch cách 1-2 phút , có thể tiêm
nhắc lại 1 lần hoặc
 Nicardipine truyền tĩnh mạch liều 5mg/giờ điều chỉnh tăng liều
mỗi 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút, tối đa 15 mg/giờ. Khi đạt được
huyết áp mong muốn, giảm liều xuống 3mg/giờ, hoặc
 Các thuốc khác ( hydralazine, enalaprilat,…) có thể dùng nếu
thích hợp
Nếu huyết áp chưa duy trì bằng hoặc dưới 185/110 mmHg, thì không
được chỉ định tPA

20


Xử trí huyết áp trong và sau tPA hoặc các phương pháp tái tưới máu
cấp cứu khác:
Theo dõi huyết áp mỗi 15 phút trong 2 giờ đầu kể từ khi dùng tPA, sau
đó 30 phút lần trong 6 giờ tiếp và mỗi 1 giờ trong 16 giờ tiếp theo.
Nếu huyết áp tâm thu >180-230 mmHg hoặc tâm trương >105-120
mmHg:
 Labetalol 10mg tiêm tĩnh mạch, tiếp là truyền tĩnh mạch 2-8
mg/phút hoặc
 Nicardipine truyền tĩnh mạch liều 5mg/giờ điều chỉnh tăng liều

năm 1996 dựa trên nghiên cứu đột quỵ não mấu chốt có tên là NINDS tPA.
Tại Hoa Kỳ tPA đường tĩnh mạch đã được dùng hơn một thập kỷ, rất nhiều
phân tích gộp và nghiên cứu sau khi thuốc đã được lưu hành trên thị trường
khẳng định nếu tuân thủ nghiêm ngặt theo các hướng dẫn điều trị sẽ thu được
các lợi ích rõ ràng và nguy cơ sẽ được hạn chế xuống mức thấp nhất. Mặc
khác nếu vi phạm điều này thì nguy cơ sẽ nghiêm trọng hơn các lợi ích thu
được.
Các chỉ định dùng tPA đường tĩnh mạch
Bệnh nhân lớn hơn hoặc bằng 18 tuổi: Chưa có dữ liệu hướng dẫn điều
trị cho trẻ em

22


Được chẩn đoán thiếu máu não cục bộ gây ra các khuyến khuyết thần
kinh có thể lượng giá được: Đột quỵ não phải nặng hơn mức tổn thương tối
thiểu với NIHSS >5 điểm
Khởi phát các triệu chứng đột quỵ não được xác định rõ và sớm hơn
180 phút hoặc 270 phút ở châu Âu và một số trung tâm ở Hoa Kỳ.
Các chống chỉ định
Gồm có hai nhóm chống chỉ định tuyệt đối và tương đối
Chống chỉ định tuyệt đối
Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ hoặc cải thiện nhanh
Bệnh nhân có bệnh sử chấn thương đầu vòng 3 tháng trước
Có các triệu chứng gợi ý chảy máu dưới nhện
Có thực hiện thủ thuật chọc động mạch ở các vị trí không thể đè ép
trong vòng 7 ngày
Tiền sử chảy máu não trước đây
Có u tân sinh trong sọ, dị dạng mạch máu não chưa được điều trị hoặc
các phình mạch não có nguy cơ vỡ cao