B GIO DC V O TO
B QUC PHềNG
VIN NGHIấN CU KHOA HC Y DC LM SNG 108

=========

NG TH XUN

NGHIÊN CứU áP DụNG PHÂN Độ RIFLE
TRONG ĐáNH GIá MứC Độ, TIếN TRIểN Và TIÊN LƯợNG
TổN THƯƠNG THậN CấP ở BệNH NHÂN HồI SứC
Chuyờn ngnh: Gõy mờ hi sc
Mó s: 62.72.01.22

LUN N TI N S Y HC

CN B HNG DN KHOA HC

1. GS.TS. Nguyn Th D
2. GS.TS. Nguyn Gia Bỡnh

H Ni 2017


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ..................................................................................... 1
Chương 1: TỔNG QUAN..................................................................... 3
1.1. Sinh lý học của thận.................................................................... 3
1.1.1. Chức năng của thận ............................................................. 3
1.1.2. Tuần hoàn thận và sử dụng ôxy ở thận ................................... 3

3.1.4. Thời gian nằm viện của bệnh nhân........................................63
3.2. Mức độ, tiến triển, tiên lượng của tổn thương thận cấp theo phân
độ RIFLE .......................................................................64
3.2.1. Đặc điểm bệnh nhân lúc vào viện ........................................64
3.2.2. Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE .66
2.3.3. Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh ................71
3.2.4. Một số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm của bệnh nhân.............74
3.2.5. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận.........................79
3.3. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức..83
3.3.1. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức83
3.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp86
Chương 4: BÀN LUẬN .......................................................................91
4.1. Đặc điểm chung.........................................................................91
4.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính ..........................................91
4.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi. ...............................................92
4.1.3. Kết quả điều trị bệnh nhân ...................................................93
4.1.4. Thời gian nằm viện của bệnh nhân........................................94
4.2. Mức độ và tiến triển của tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE95
4.2.1. Đặc điểm của bệnh nhân lúc vào viện....................................95
4.2.2. Tiến triển của nhóm tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE .97
4.2.3. Diễn biến của tổn thương thận cấp theo nhóm bệnh.............. 100


4.2.4. Một số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm của bệnh nhân tổn thương
thận cấp .......................................................................... 105
4.2.5. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận....................... 108
4.3. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức 114
4.3.1. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức114
4.3.2. Một số yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp119
KẾT LUẬN...................................................................................... 124

tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện .......................76
Bảng 3.16. Xét nghiệm hóa sinh của các bệnh nhân lúc vào viện .............77
Bảng 3.17. Thay đổi xét nghiệm hóa sinh và khí máu động mạch bệnh
nhân tổn thương thận cấp trong thời gian nằm viện ...............78


Bảng 3.18. Kết quả điều trị theo mức độ tổn thương thận ở các thời điểm 79
Bảng 3.19. Một số đặc điểm liên quan tới kết quả điều trị khi tổn thương
thận nặng nhất..................................................................80
Bảng 3.20. Một số đặc điểm bệnh nhân sống và tử vong ở nhóm tổn thương
thận cấp ..........................................................................81
Bảng 3.21. Hiệu quả điều trị tổn thương thận sớm từ mức độ nguy cơ .....82
Bảng 3.22. Một số yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp ở bệnh nhân
hồi sức ............................................................................83
Bảng 3.23. Hồi quy logistic tổn thương thận cấp và các yếu tố liên quan ..84
Bảng 3.24. Một số yếu tố nguy cơ tới tử vong ở bệnh nhân tổn thương
thận cấp ...........................................................................86
Bảng 3.25. Hồi quy logistic tử vong ở bệnh nhân tổn thương thận cấp và
các yếu tố liên quan ..........................................................87
Bảng 3.26. Liên quan mức độ tổn thương thận lúc vào viện theo RIFLE
với tử vong .....................................................................88
Bảng 3.27. Liên quan lúc tổn thương thận nặng nhất theo RIFLE với
tử vong............................................................................89
Bảng 3.28. Liên quan giữa các nhóm bệnh ở bệnh nhân tổn thương
thận cấp với tử vong .........................................................90


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 1.1. Nguyên nhân tổn thương thận cấp ...................................... 7
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới của các nhóm bệnh nhân.........................60

bệnh có thể có nhiều nguy cơ và nguyên nhân tổn thương thận cấp cùng lúc.
Một nguyên nhân được nhiều tác giả đề cập tới là tình trạng nhiễm khuẩn
[53], [56].
Ở Việt Nam, đã có nghiên cứu về tổn thương thận cấp ở một số nhóm
bệnh nhân hồi sức. Nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình về suy thận cấp do hội
chứng tiêu cơ vân cấp trong hồi sức nội khoa, tỉ lệ tử vong là 15,2% (2003)
[2]. Tác giả Lê Thị Diễm Tuyết thấy tỉ lệ suy thận cấp ở bệnh nhân hồi sức là
25,6% [17]. Tác giả Trần Thanh Bình thấy tử vong do suy thận cấp ở bệnh
nhân ngộ độc là 20,6% [3]. Tác giả Tạ Anh Tuấn thấy tỉ lệ tổn thương thận
cấp ở bệnh nhân hồi sức nhi là 78,7% [19].
Để hạn chế mức độ và tử vong do tổn thương thận cấp, cần xác định
nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ, điều trị sớm tổn thương thận. Vì quá
nhiều định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán nên phát hiện tổn thương thận
thường muộn. Tác giả Bellomo và cs đưa ra bảng phân độ RIFLE và được
thống nhất trong Hội nghị Nâng cao chất lượng lọc máu (ADQI) năm 2004


2

[36]. RIFLE là bảng phân độ đơn giản, chỉ số đánh giá là creatinin máu và
nước tiểu. Phân độ đưa ra tiêu chuẩn của ba độ tổn thương thận tương ứng với
ba mức độ nặng: R (Risk – nguy cơ); I (Injury – tổn thương); F (Failure –
suy) và hai mức độ hậu quả: L (Loss – mất); E (End stage kidney injury –
bệnh thận giai đoạn cuối). Phân độ RIFLE giúp người thầy thuốc chẩn đoán
tổn thương thận cấp từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy,
từ đó đưa ra các can thiệp điều trị phù hợp, giúp cải thiện tiên lượng của các
bệnh nhân tổn thương thận cấp. Bảng phân độ này được nhiều tác giả trên thế
giới áp dụng đánh giá tổn tương thận ở bệnh nhân hồi sức thấy hiệu quả tốt. Ở
Việt Nam, chưa có nghiên cứu áp dụng đồng bộ phân độ RIFLE ở bệnh nhân
tổn thương thận cấp trong hồi sức, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề


chuyển

hóa

calci,

parathyroid,

calcitonin, ß2 microglobulin. Nhiều hormone tham gia điều hòa hoạt động
chức năng thận như: parahormon, peptid đào thải natri niệu tâm nhĩ,
aldosteron, angiotensin.
1.1.2. Tuần hoàn thận và sử dụng ôxy ở thận
Đặc điểm tuần hoàn [6], [14], [105]:
Phân nhánh: Động mạch thận khi vào đến vùng tủy sinh ra các động mạch
liên thùy đi về hướng vỏ thận trong các cột Bertin. Ở vùng nơi giữa vỏ và tủy
các động mạch này đổi hướng 90o mang tên động mạch bán cung, các động
mạch liên thùy xuất phát từ đây vuông góc với các động mạch trước khi qua
vùng vỏ tới các bao, từ các mạch máu này sinh ra các tiểu động mạch đến
(động mạch tận) và lưới mao mạch của nó cuộn lại tạo thành cầu thận, rồi sau
đó, khi ra khỏi cầu thận hợp lại thành tiểu động mạch đi.


4

Hình 1.1. Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận
Nguồn: Pall G (2013). Overview of Renal Anatomy/Function of the Kidney.
Bioengineering 6000 CV Physiology Kidney [105].

Ở các cầu thận nông, mạch đi còn tạo ra một lớp lưới mao mạch thứ hai

Khoảng 15% oxy dùng cho toàn bộ thận còn lại 85% oxy được dùng cho
quá trình tái hấp thu (năng lượng hoá học của các ATP ở tế bào ống thận). Vì
vậy thiếu oxy là cơ chế hàng đầu gây tổn thương (hoại tử) ống thận dẫn đến suy
thận cấp, trong khi bệnh lý cầu thận chủ yếu dẫn đến suy thận mạn tính [14].


6

1.2. Định nghĩa và nguyên nhân tổn thương thận cấp
1.2.1. Định nghĩa tổn thương thận cấp
Là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ
hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển
hóa nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của chuyển hóa không nitơ (điện
giải, kiềm toan…). Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng, thời gian kéo dài
của tình trạng tổn thương thận mà có các biểu hiện toan chuyển hóa, tăng kali
máu, thừa dịch trong cơ thể. Tổn thương thận cấp nặng cùng với nguyên
nhân gây bệnh có thể dẫn tới suy đa tạng như rối loạn đông máu, tổn thương
phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động [8], [35], [129], [132].
Định nghĩa này được sử dụng trong một thời gian dài trên thế giới, bản chất
gồm 2 phần chính:
Giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài (nhưng thế nào là đột ngột và
kéo dài thì không có lượng hóa cụ thể)
Hậu quả của tổn thương thận cấp trên lâm sàng: rối loạn nước (thừa
nước), tăng huyết áp, phù phổi cấp, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, xuất
huyết, hôn mê co giật, hội chứng u rê máu cao…Các rối loạn này phụ thuộc
vào độ nặng và thời gian kéo dài của tổn thương thận. Tử vong có thể do 2
khả năng:
Biến chứng nhanh: ngừng tim do tăng kali máu, toan chuyển hóa nặng,
hôn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp
Biến chứng chậm hơn: suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn

 Suy gan
Mất điều chỉnh của thận
 NSAIDs
 ACE-I/ARB
 Cyclosporine

Cầu thận
 Viêm cầu
thận cấp

Thiếu máu

Ống thận và
kẽ thận

Mạch thận
 Viêm mạch
 Hội chứng khoang
 TTP-HUS

Tắc đường ra bàng
quang
Tắc niệu quản 2
bên v ùng tiểu
khung

Độc với thận

Nhiễm khuẩn


1.2.2.2. Tổn thương thận cấp tại thận.
- Bệnh về mạch máu và cầu thận: hẹp động mạch thận, tắc tĩnh mạch thận,
phẫu thuật có can thiệp kẹp động mạch thận, viêm mạch, xơ mạch, tắc do
tan máu, tăng huyết áp nặng, mạch máu, hội chứng tan máu - tăng urê
máu, tăng huyết áp ác tính, tiền sản giật. Bệnh miễn dịch dị ứng: hội chứng
Goodpasture, lupus, viêm cầu thận lắng đọng IgA, Schonlein- Henoch...
- Bệnh của ống thận là hoại tử ống thận cấp do thiếu máu cục bộ hoặc do
nhiễm độc. Nhiễm độc ngoại sinh như do ong đốt, dùng chất cản quang,
kháng sinh (aminoglycoside), ciplastin, cyclosporin, thuốc co mạch thận...
hay nhiễm độc nội sinh trong tiêu cơ vân cấp, tan máu, tăng acid uric.
- Bệnh của kẽ thận, bao gồm:
Dị ứng: kháng sinh, do thuốc chống viêm không steroid, lợi tiểu
Nhiễm khuẩn và ký sinh trùng: viêm thận bể thận do vi khuẩn, nấm, sốt rét
Thâm nhiễm: u lympho, leukemia.
1.2.2.3. Tổn thương thận cấp sau thận.
- Chiếm khoảng 5% tổng số tổn thương thận cấp.
- Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân gây cản trở, tắc nghẽn đường ra của
nước tiểu như trong sỏi tiết niệu, u phì đại tuyến tiền liệt, ung thư gây chèn
ép, tổn thương thần kinh bàng quang, xơ cơ bàng quang, mất chức năng cổ
bàng quang, thắt nhầm niệu quản trong phẫu thuật, chấn thương…
1.2.2.4. Tổn thương thận cấp do nhiều nguyên nhân phối hợp
Trong thực tế, bệnh nhân nặng tại các khoa Hồi sức, tổn thương thận cấp
thường phức tạp và do nhiều nguyên nhân kết hợp. Một số nguyên nhân thường
gặp: tăng đường huyết, bệnh nhân nặng phải thông khí nhân tạo, suy gan, bệnh
nhân phẫu thuật tim mạch, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u, tăng áp lực ổ


9

bụng, nhiễm khuẩn nặng, viêm tụy cấp, ngộ độc cấp... mà đa số là phối hợp các

↑ Dòng bạch cầu
↑ Các sản phẩm oxi hóa
↓ Các chất chống ox i hóa (GSH)
Thay đổi enzym gan
TIÊU HÓA
↑ Yếu tố cảm ứng kênh vận chuyển
↑ Thải trừ Kali

Hình 1.3. Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan.
(Nguồn: Scheel Paul J., Manchang Liu, Hamid Rabb (2008), “Uremic lung:
new insights into a forgotten condition”, Kidney International,74, 849–851.
doi:10.1038/ki.2008.390) [122].

Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới nhiều cơ quan: não, phổi, tim, gan, tiêu
hóa, tủy xương. Các thay đổi làm ảnh hưởng tới chức năng các cơ quan: tổn thương
vi mạch, đông máu, chết tế bào theo chương trình, rối loạn hoạt động vận chuyển.

Chữ viết tắt: G - CSF yếu tố kích thích hạt; GFAP- tế bào thần kinh đệm
có tính axit; GSH-glutathione; IL-1 interleukin 1; KC-keratinocyte có nguồn


10

gốc từ chemokine; TNFα - yếu tố hoại tử u α.
1.3. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp
Năm 1917, Dunn JS và McNee JW mô tả về bệnh thận cấp tính như một hệ
quả của các tác nhân độc hại như tình trạng bỏng, chấn thương, ngộ độc. Trong
Chiến tranh thế giới I, hội chứng này gọi là "Viêm thận chiến tranh" [57].
Năm 1941 Bywaters và Beall mô tả hội chứng lâm sàng với các triệu
chứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu ở những bệnh

nghiên cứu [86]
Tác giả
Solomon và cs (1994)
Tepel và cs

Định nghĩa
Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl trong vòng 48 giờ

(2000)

Schwab và cs (1989)
Weisberg và cs (1994)
Stevens và cs (1999)
một số tác giả khác
Hou và cs

(1983)

Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở
≤1.9 mg/dl, hoặc creatinin máu tăng thêm 1.0 mg/dl nếu
creatinin máu cơ sở từ 2.0 - 4.9 mg/dl, hoặc creatinin máu tăng
thêm 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥5.0 mg/dl

Shusterman và cs
(1987)

Creatinin máu tăng thêm 0.9 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở

mg/dl để creatinin máu ít nhất 2.0 mg/dl hoặc creatinin máu tăng
thêm 1.5 mg/dl nếu creatinin máu cơ sở ≥2.0 mg/dl (creatinin
máu cơ sở được định nghĩa là creatinin máu thấp nhất trong 3


12

tháng gần đây hoặc giá trị thấp nhất trong thời gian nằm viện)

Obialo và cs (2002)

Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl để creatinin máu ít nhất là
2.0 mg/dl hoặc creatinin máu lúc vào viện ≥2.0 mg/dl ở bệnh
nhân không có tiền sử bệnh thận.

Kurnik và cs (1998)

Creatinin máu tăng thêm 0.5 mg/dl hoặc 25% creatinin máu cơ

Wang và cs

sở trong vòng 48 giờ.

(2000)

Hirschberg và cs
(1999)

Creatinin máu ≥3.0 mg/dl với creatinin máu cơ sở < 1.8 mg/dl,
hoặc “giảm cấp” thanh thải creatinin tới mức ≤25 mL/phút sau

hoặc BUN tăng thêm ≥20mg/dl hoặc ≥50% ngày 1

Fiaccadori và cs
(1999)
Taylor và cs (1998)

Creatinin máu tăng thêm >50%, khôn g thiếu dịch
hoặc creatinin máu tăng thêm >1 mg/dl nếu đã biết có suy thận
Creatinin máu tăng thêm ≥0.3mg/dl

1.3.1. Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay
Cho đến nay, có hơn 30 cách phân loại tổn thương thận cấp dựa theo các
tiêu chuẩn khác nhau, chưa có đồng thuận về tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương
thận cấp ở bệnh nhân nặng ở khoa Hồi sức [32], [35], [56], [142]. Những năm
gần đây, các nhóm chuyên gia tập trung lại, đưa ra một số tiêu chuẩn. Hiện tại
có ba phân loại được ứng dụng nhiều là phân loại suy thận cấp theo tiêu chuẩn


13

RIFLE, AKIN, và KDIGO. Định nghĩa và cách phân chia giai đoạn của ba
tiêu chuẩn được tóm tắt trong bảng 1.2 như sau:
Bảng 1.2. Phân loại tổn thương thận cấp phổ biến hiện nay
Tên gọi
Nguôn gốc –
cập nhật

Tiêu chuẩn
chẩn đoán suy
thận cấp

KDIGO
Acute Kidney
Kidney Disease
Injury Network: Improving Global
M ạng lưới các
Outcomes (Đồng
thành viên
thuận về tăng
chuyên về Tổn
cường hiệu quả
thương thận
điều trị bệnh thận
cấp.Tạp chí
toàn cầu). Tạp chí:
Critical Care 11/
Kidney
2007: “Acute
International
Kidney Injury
suppl. 3/2012:
Network: report
KDIGO Clinical
of an initiative to Practice Guideline
improve
for Acute Kidney
outcomes acute
Injury [74]
kidney injury”
[87]


Tăng creatinin huyết thanh thêm
creatinin
> 0,3 mg/dL (26,5 mcmol/L)
huyết thanh
hoặc ≥ 150-200% giá trị nền
>50%
(tăng 1,5-2 lần)
Tăng creatinin huyết thanh > 100%

Tăng creatinin huyết thanh > 200%

Tiêu chuẩn về
nước tiểu
V nước tiểu
6 giờ

V nước tiểu
6 giờ
V nước tiểu
12 giờ
V nước tiểu
12 giờ


14


hiện tỉ lệ tổn thương thận cấp cao hơn trong 48 giờ đầu vào hồi sức [70].
Trong một phân tích tổng hợp của Lopes J.A. và cs năm 2013. Các tác
giả nhận thấy chưa rõ cải thiện đánh giá tổn thương thận của AKIN so với
RIFLE trong thực hành lâm sàng [82].


15

Để đánh giá khuyến cáo KDIGO 2012, quỹ Thận quốc gia (National
Kidney Foundation) tổ chức nhóm chuyên gia Mỹ về thận học cả ở người lớn
và trẻ em để xem xét các khuyến cáo thích hợp trong thực hành lâm sàng cho
bác sĩ tại Mỹ và những người quan tâm. Phương châm đầu tiên của KDIGO
cố gắng để đồng thuận về định nghĩa và phân loại AKI. Trong khi các chuyên
gia nghĩ rằng KDIGO thích hợp cho định nghĩa, dịch tễ và cho thiết kế các
thử nghiệm lâm sàng AKI, Ban Hội thẩm kết luận không đủ bằng chứng để
ứng dụng rộng rãi tại Mỹ. Ban Hội thẩm đồng tình với những phần còn lại của
hướng dẫn KDIGO: tập trung vào dự phòng, tối ưu hóa huyết động và tránh
thuốc độc với thận, quản lý dùng thuốc và lọc máu [104].
Tiêu chuẩn RIFLE, ngoài đánh giá bằng creatinin và nước tiểu còn đánh
giá việc lệ thuộc của bệnh nhân vào các biện pháp điều trị thay thế thận và thời
gian. Với cách đánh giá tổn thương thận cấp đơn giản, RIFLE đang được các
bác sĩ chuyên khoa thận tiết niệu và hồi sức áp dụng rộng rãi, đặc biệt cho BN
nặng ở khoa hồi sức. Nhiều nghiên cứu với số lượng lớn hàng trăm nghìn bệnh
nhân thấy hiệu quả tốt [65], [100], [110]. Có nhóm tác giả đánh giá áp dụng
trong AKI ở nhóm bệnh nhân đặc biệt nặng như cần trao đổi oxy qua màng
(Extracorporeal membrane oxygenation- ECMO), hoặc BN bỏng nặng cũng
thấy hiệu quả tốt [79], [97]. Khi phân tích 3396 BN hồi sức nhi khoa,
Schneider James nhận thấy có thể áp dụng tốt bảng phân độ nặng của tổn
thương thận cấp theo RIFLE [123]. Abosaif N.Y. (2005) nhận xét phân độ
RIFLE cải tiến đánh giá mức độ tổn thương thận cấp trước đó, tạo lập một bảng

Phân độ RIFLE
R – risk
Nguy cơ suy thận cấp
I – Injury
Tổn thương thận cấp
F- failure
Suy thận

L – loss

Creatinin máu,
GFR (mức lọc cầu thận)
Tăng creatinin huyết thanh x
1,5 lần hoặc giảm GFR >25%
Tăng creatinin huyết thanh x 2
lần hoặc giảm GFR >50%
Tăng creatinin huyết thanh x 3
lần hoặc giảm GFR >75% hoặc
creatinin huyết thanh ≥ 4mg/dl
(với tăng cấp ≥ 0,5 mg/dl)
Mất chức năng thận hoàn toàn

Nước tiểu
< 0,5ml/kg/giờ
trong 6 giờ
< 0,5ml/kg/giờ
trong 12 giờ
< 0,3ml/kg/giờ
trong 24 giờ
hoặc vô niệu

thường nằm trong bệnh cảnh suy đa tạng ở bệnh nhân hồi sức, vì vậy tiên
lượng thường xấu hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn [56], [65]. Phân tích của
Bagshaw S. M. đưa ra nhận xét, tiên lượng sẽ tốt hơn với những bệnh nhân
không cần lọc máu trong vòng 90 ngày [26].
Theo phân loại RIFLE bệnh nhân được chia nhóm theo mức độ nặng với
mục đích theo dõi tiến triển của tổn thương thận cấp theo thời gian. Một số


18

nghiên cứu ở bệnh nhân hồi sức đã khẳng định giá trị của RIFLE trong lâm
sàng là bệnh nhân tổn thương thận mức độ nặng nhất thì nguy cơ tử vong
cũng cao nhất [83].
Một nghiên cứu trên 71000 BN hồi sức, các tác giả thấy tăng tịnh tiến tử
vong khi tổn thương thận tăng dần theo RIFLE, cụ thể: nhóm R tăng nguy cơ
tử vong với RR 2,4, nhóm I với RR 4,15 và nhóm F với RR 6,37 [115].
Ostermann và Chang (2007) nghiên cứu hồi cứu 41972 BN ở 22 khoa hồi sức
tại Anh và Đức từ 1989 - 1999 với mục tiêu: áp dụng phân độ RIFLE "risknguy cơ", "injury- tổn thương", và "failure - suy" cho mức độ nặng của tổn
thương thận cấp ở hồi sức để đánh giá ý nghĩa của các yếu tố tiên lượng. Bệnh
nhân tổn thương thận cấp theo phân độ RIFLE xảy ra ở 15019 BN (35,8 %);
7207 BN (17,2%) mức độ R, 4613 BN (11%) độ I, và 3199 BN (7,6%) độ F.
Các tác giả cũng thấy 797 BN (2,3%) tổn thương thận giai đoạn cuối (end-stage
– E) cần chạy thận chu kỳ ngay khi vào hồi sức. Kết quả: BN tổn thương thận
mức độ R, I, F có tỷ lệ tử vong là 20,9% , 45,6% và 56,8 %, so với 8,4% BN
không tổn thương thận. Các yếu tố nguy cơ độc lập tới tử vong bệnh viện là
tuổi (OR 1,02); điểm APACHE II (OR 1.10); mắc bệnh giai đoạn cuối (OR
1,17); thở máy (OR 1.52); mức độ R theo phân độ RIFLE (OR 1.40), độ I (OR
1.96), và độ F (OR 1,59); số lượng tạng suy (OR 2.13); sau phẫu thuật cấp cứu
(OR 3.08) và không phẫu thuật (OR 3.92). Lọc máu điều trị tổn thương thận
cấp không phải là nguy cơ độc lập gây tử vong bệnh viện. Các tác giả đưa ra