ĐẶT VẤN ĐỀ
1. Tính cấp thiết
Trên thế giới, ung thư cổ tử cung(UTCTC) đứng thứ sáu trong các loại
ung thư và đứng thứ nhì trong các loại ung thư xâm lấn ở phụ nữ, chỉ sau ung
thư vú. Ước tính hằng năm có 529.409 ca UTCTC nhiễm mới và 274.883 ca tử
vong . Ở Việt Nam, theo công bố của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) 2010, ung

thư cổ tử cung được xếp thứ năm trong số các loại ung thư thường gặp ở phụ
nữ, và xếp thứ nhất ở nhóm tuổi sinh đẻ với tỷ lệ mắc là 11,7/100.000
người/năm và có khoảng 5,6/100.000 người phụ nữ Việt Nam qua đời hằng
năm vì căn bệnh này. Dự đoán đến 2025, số ca mắc mới tăng 40% cho lứa
tuổi <65, 80% cho lứa tuổi >65 trong khi tỷ lệ tử vong tăng lần lượt là 62% và
75% [2].
Trong thập niên 70, HPV(Human Papilloma Virus) được mô tả như là một
trong những tác nhân gây biến đổi tế bào cổ tử cung, dị sản (Heteroplasia) cổ tử
cung(CTC) là tiền đề của UTCTC. Từ đó có nhiều công trình nghiên cứu về
HPV và xác định HPV là nguyên nhân hàng đầu gây ra UTCTC [16], [23]. Đây
là nỗi lo đeo đẳng của người phụ nữ, ngay từ khi bắt đầu có quan hệ tình dục.
Phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ là đối tượng chính bị HPV tấn công. Mặc dù vậy, phụ
nữ độ tuổi trung niên vẫn có thể nhiễm mới HPV và không thể loại trừ nhiễm các
loại HPV có khả năng gây ung thư. Làm thế nào để phòng ngừa và phát hiện
sớm ung thư cổ tử cung, giúp giảm gánh nặng bệnh tật và ảnh hưởng tâm lý nặng
nề cho chị em phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, luôn là một câu hỏi lớn cần được
giải đáp.
Có hơn 100 týp HPV được biết đến nhưng chỉ 16 týp được xếp vào diện
nguy cơ cao gây UTCTC, trong đó týp HPV16 và HPV18 gây nguy hiểm nhất.
Kế đến, týp HPV45 gây ra hơn 70% trường hợp ung thư cổ tử cung. Các týp còn
1


lại chỉ có khả năng gây các tổn thương vùng sinh dục lành tính hoặc gây mụn

An, Thành phố Buôn Ma Thuột, Tỉnh Đắk Lắk”.
2. Mục tiêu của đề tài
1/ Xác định tỷ lệ nhiễm HPV, nhiễm các týp HPV nguy cơ cao dẫn đến
ung thư ở cổ tử cung phụ nữ tuổi sinh đẻ tại phường Tự An, Thành phố Buôn Ma
Thuột, Tỉnh Đắk Lắk.
2/ Xác định một số yếu tố liên quan đến tỷ lệ nhiễm HPV ở phụ nữ tuổi
sinh đẻ tại phường Tự An, Thành phố Buôn Ma Thuột, Tỉnh Đắk Lắk.
3. Ý nghĩa
3.1. Ý nghĩa khoa học
Bằng các kỹ thuật khác nhau, đề tài xác định tỷ lệ nhiễm HPV, nhiễm các
týp nguy cơ cao và mức độ thay đổi tế bào cổ tử cung ở phụ nữ tuổi sinh đẻ tại
phường Tự An, Thành phố Buôn Ma Thuột. Ngoài ra, đề tài xác định một số yếu
tố liên quan tiến triển đến ung thư cổ tử cung ở phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ trên địa
bàn nghiên cứu.
3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả khảo sát của đề tài góp phần vào công tác tư vấn bảo vệ sức khoẻ
cho cộng đồng, đặc biệt là phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ tại phường Tự An, Thành
phố Buôn Ma Thuột trong việc hiểu biết, nhận thức về các yếu tố nguy cơ gây
ung thư cổ tử cung cũng như tác nhân gây bệnh.

3


CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Khái niệm ung thư cổ tử cung
Ung thư cổ tử cung là tổn thương ác tính phát triển từ các tế bào tại cổ tử
cung. Ung thư xuất hiện khi các tế bào cổ tử cung biến đổi bất thường một cách
tự động và không kiểm soát. Ung thư cổ tử cung tiến triển bằng cách có thể xâm
lấn tại chỗ hay lan rộng đến những cơ quan khác của cơ thể và gây tử vong.
Nhiễm lâu dài HPV (Human Papillom Virus) là điều kiện thuận lợi dẫn đến ung

nhân tròn, tương đối khó thấy gọi là các tế bào dự trữ (reserve cells) mũi tên đen
(hình 1.3). Các tế bào dự trữ có chức năng tương tự tế bào lớp đáy của biểu mô
cổ ngoài, giữ nhiệm vụ sinh sản ra các tế bào trụ tiết nhầy mới thay thế cho các
5


tế bào đã bị hư hỏng, bong tróc. Biểu mô này gấp nếp sâu vào trong mô đệm bên
dưới tạo thành khe tuyến. Lỗ ngoài CTC là ranh giới giữa cổ ngoài và cổ trong
CTC.

Hình 1.3. Cấu mô học cổ trong cổ tử cung.
- Vùng tiếp giáp: là vùng nằm giữa biểu mô lát tầng không sừng hóa của cổ
ngoài và biểu mô tuyến trụ đơn của cổ trong được gọi là lỗ cổ ngoài mô học.
Đây là vùng chuyển tiếp của hai loại tế bào biểu mô (mũi tên xanh hình 1.4) GaiTrụ. Khi chưa đến tuổi dậy thì, đường tiếp hợp gai-trụ nằm đúng ngay lỗ ngoài
CTC. Ở phụ nữ trong tuổi hoạt động tình dục, tuyến cổ trong lan dần xuống cổ
ngoài tạo ra vùng lộ tuyến CTC, đẩy đường tiếp hợp gai-trụ ra xa khỏi lỗ ngoài
CTC, biểu mô cổ trong phải thích nghi với môi trường mới có tính a xít của âm
đạo bằng cách tăng sản các tế bào dự trữ tạo nên các lớp tế bào biệt hóa theo
hướng gai, đẩy dần lớp tế bào trụ lên trên và cuối cùng hình thành nên một biểu
mô lát tầng tương tự cổ ngoài. Chính do hoạt động tăng sản (hyperplasia) và
chuyển sản (metaplasia) này cùng với tác nhân gây viêm kéo dài, dẫn đến nghịch
sản (dysplasia) và không được điều trị thì sẽ chuyển thành ung thư cổ tử cung.
6


Hình 1.4. Cấu trúc mô học vùng tiếp giáp giữa cổ ngoài và cổ trong
của cổ tử cung.
1.1.2. Tác nhân gây ung thư cổ tử cung
Các nghiên cứu về dịch tễ học về phân tử trong 20 năm gần đây đã cho
thấy rằng trong số các yếu tố nguy cơ liên quan ung thư cổ tử cung là: nhiều bạn

-1a2: Xâm nhập vào mô đệm > 3mm nhưng < 5mm chiều sâu.
-1b: Xâm nhập vào mô đệm nhiều hơn giai đoạn 1a2.
8


+ Giai đoạn 2: Ung thư lan rộng ra ngoài cổ tử cung nhưng chưa đến thành chậu
và 1/3 dưới âm đạo.
+ Giai đoạn 3: Ung thư lan rộng đến thành chậu và đến 1/3 dưới âm đạo.
+ Giai đoạn 4: Ung thư lan rộng ra ngoài vùng chậu hoặc liên quan đến niêm
mạc trực tràng, bàng quang và đã có di căn.
Quá trình hình thành và tốc độ biến chuyển của ung thư cổ tử cung còn
tùy thuộc vào hệ thống miễn dịch của người bị nhiễm mạnh hay yếu .
1.1.4. Cơ chế sinh học phân tử gây ung thư cổ tử cung
Các nghiên cứu trước đây cho thấy, các týp HPV nguy cơ cao là các tác
nhân trực tiếp gây ra những biến đổi tế bào dẫn đến ung thư cổ tử cung. Cơ chế
gây ung thư bắt đầu khi vi rút xâm nhiễm vào lớp tế bào đáy thuộc biểu mô lát
tầng của cơ thể, các týp HPV “nguy cơ cao” sản sinh các gen gây ung thư
(oncogen) chủ yếu là E6, E7. Sau khi tích hợp vào hệ gen vật chủ, cấu trúc của
gen E2 trong HPV bị phá vỡ và không còn khả năng kiểm soát hai gen gây ung
thư E6 và E7, khi đó hai gen này được sao mã và tổng hợp các gen tương ứng,
đồng thời sẽ tương tác và vô hiệu hóa các gen điều hòa chu trình phân bào của tế
bào chủ như pRb và p53. Hơn nữa, HPV có thể gắn chèn vào nhiễm sắc thể của
tế bào chủ, lúc đó hoạt động của hai gen E6, E7 sẽ tăng cao thúc đẩy mạnh quá
trình phân bào. Kết quả là tế bào bị nhiễm HPV sinh sản một cách tự phát, không
kiểm soát và phát triển thành tế bào ung thư. Về phía tế bào chủ, khi gen điều
hòa pRb bị kìm hảm bởi tương tác với gen E7, tế bào sẽ tăng sản sinh một gen
điều hòa quan trọng khác là p6INK4A nhằm tái lập sự kiểm soát. Kết quả thấy rõ
nhất là sự tăng cao hàm lượng E7 của vi rút và p6INK4A của các tế bào bị nhiễm
HPV týp “nguy cơ cao” có khả năng chuyển dạng thành ung thư .
Các nghiên cứu Microarray cũng cho thấy khi xâm nhập vào tế bào, HPV

mã hóa cho các protein cấu trúc L1 và L2 hình thành vỏ capsid của virút.

10


- Vùng điều hoà ngược còn gọi là vùng điều khiển dài (LCR-Long Control
Region) không có chức năng mã hoá, làm nhiệm vụ kiểm soát quá trình phiên
mã, vùng này có kích thước 400-1000 bp. Vùng LCR mang các trình tự điều
khiển quá trình sao chép của HPV .

Hình 1.6. Sự hình thành capsid của HPV [15].

Hình 1.7. Cấu trúc genome HPV. Hai gen L1, L2 mã hóa cho capsid vỏ. Sáu gen
E1, E2, E4, E5, E6, E7 mã hóa cho các protein sớm, vùng LCR là vùng điều hoà
ngược .
11


1.2.2. Các týp của HPV
Theo phân tích di truyền, sự khác biệt về trình tự ADN, người ta phát hiện
và định danh hơn 100 týp HPV, nhưng sự khác nhau về bộ gen giữa các týp chỉ
khoảng 10% . Các týp này được xác định bằng cách lai phân tử ADN của týp
nghiên cứu và các týp đã biết, nếu mức độ tương đồng nhỏ hơn 50% thì coi như
týp mới.

Hình 1.8. Cấu trúc và các phân týp của HPV
Dựa vào khả năng gây ung thư, chúng được chia thành hai nhóm:
- Nhóm nguy cơ cao (HR-HPV-High Risk Human Papilloma Virus): gồm
các týp 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 55, 56, 59, 66, 68. Các týp này có khả năng
tổ hợp ngẫu nhiên vào ADN của tế bào chủ dẫn đến tăng hoạt động hai gen E6

nhẹ hoặc là các chấn động nhẹ ở lớp biểu mô này và gây ra hiện tượng tế bào
phát triển mạnh hơn bình thường (phản ứng sửa chữa tự nhiên của cơ thể) rồi sau
đó là các lớp tế bào tiếp theo của biểu mô gai.
Chu trình nhân lên của HPV bắt đầu bằng sự xâm nhập của virút vào lớp
tế bào đáy của biểu mô gai lát tầng của cổ tử cung. Đa số các týp HPV cả nguy
13


cơ cao và nguy cơ thấp có thể xâm nhập vào biểu mô gai lát tầng của cổ tử cung
mà không cần các thụ thể đặc hiệu. Tuy nhiên một số týp HPV còn cần có sự trợ
giúp của các thụ thể đặc hiệu. Ví dụ thụ thể α6-Integrin trên bề mặt tế bào biểu
mô cần cho sự xâm nhập của HPV6 vào tế bào. Thụ thể Heparin sulfate cần cho
sự xâm nhập của HPV11 và HPV33.
Ngay sau khi xâm nhập vào tế bào chủ, ADN của HPV nhân lên theo quá
trình biệt hoá của lớp tế bào đáy và phát triển tiến đến các lớp tế bào bề mặt của
biểu mô. Ở lớp đáy, sự nhân lên của virút không có hiệu quả, virút tồn tại ở dạng
bổ sung (vòng episome), và nhân lên nhờ bộ máy sao chép của tế bào chủ, hoặc
tồn tại ở đó qua nhiều thế hệ, Trung bình một bản copy sẽ được tổng hợp sau mỗi
chu trình nhân lên của tế bào. Trong các tế bào chứa keratin đã được biệt hoá ở
phía trên lớp đáy của biểu mô (lớp tế bào gai), genome virút sẽ được tái bản. Do
đó số bản copy của ADN virút được nhân lên rất nhiều. Protein capsid vỏ của
HPV ( L1, L2) cũng được tổng hợp và lắp ráp với ADN để hình thành vô số các
hạt virion mới phóng thích vào môi trường. Như vậy có mối liên quan giữa quá
trình nhân lên của vi rút và quá trình biệt hóa mô.
1.2.4. Khả năng đáp ứng miễn dịch khi nhiễm HPV
Những tế bào lớp ngoài cùng của biểu mô gai lát tầng chịu sự giám sát
chặt chẻ của hệ thống miễn dịch. Khi cổ tử cung bị viêm nhiễm, hệ thống miễn
dịch này được kích hoạt sẽ tấn công trở lại vi rút. Do đó ban đầu khi xâm nhiễm
vào tế bào chủ, HPV hầu như không gây ra tình trạng viêm, không hoạt hóa hệ
miễn dịch. và HPV lợi dụng sự bong vảy của tế bào để lẫn trốn miễn dịch. Một

Mỹ và Trung Phi 23,9 và 23,0/100.000 dân, 80.000 ca ở châu Mỹ, 61.000 ca ở
châu Âu, 75.000 ca ở châu Phi, 188.000 ca ở Đông Nam Châu Á . Tại châu Mỹ,
theo dữ liệu của WHO vào năm 2007, tỷ lệ nhiễm HPV hằng năm là 15,6% và
ung thư cổ tử cung xâm nhập ở phụ nữ là 86.532 khoảng 70,7% trong khi ở khu
vực có kinh tế phát triển hơn tỷ lệ này chỉ là 7,7 . Theo thống kê toàn cầu của
15


Globocan vào năm 2008, tỷ lệ mắc và chết của ung thư cổ tử cung thấp nhất ở
Tây Á, Bắc Mỹ, Úc và Tân Tây Lan < 6/100.000 dân, vì hầu hết phụ nữ ở các
nước này đều kiểm tra tế bào học (Pap’s test) định kỳ, nếu có tế bào bất thường
sẽ được điều trị trước khi chuyển thành ung thư. Tỷ lệ mắc và chết này 88% ở
các nước đang phát triển, cao nhất ở Đông Phi, quần đảo Tây Nam Thái Bình
Dương và Trung Mỹ (>40%), các nước khu vực châu Á có tỷ lệ từ 15 25/100.000 dân. . Một nghiên cứu của Munõz vào năm 2004 trên 3.607 phụ nữ
bị ung thư cổ tử cung tại 25 quốc gia khác nhau cho thấy tỷ lệ nhiễm HPV là
96% và 30 týp HPV khác nhau đã được xác định.
Các týp HPV phổ biến nhất là 16, 18, 45, 33, 52, 58, 39 . Trong các HRHPV, HPV16 phổ biến nhất ở Bắc Phi, HPV18 ở phía Nam Châu Á, HPV45 ở sa
mạc Sahara, khu vực Trung và Bắc Mỹ . Nhờ vào việc xác định các týp HPV mà
vắc xin phòng ngừa được khuyên dùng ở các khu vực khác nhau. Vắc xin týp 16
và 18 ngăn ngừa 71% ung thư cổ tử cung trên khắp thế giới, đặc biệt hiệu quả ở
châu Á, châu Âu và Bắc Mỹ. Ngược lại, vắc xin chứa 7 týp HPV phổ biến ngăn
ngừa 87% ung thư cổ tử cung trên khắp thế giới.
Các nước khu vực châu Á có tỷ lệ lây nhiễm trong cộng đồng khá cao.
Nghiên cứu của Toshiyuki Maehama tại ba đảo riêng biệt của Okinawa – Nhật
Bản, tỷ lệ nhiễm HPV trong cộng đồng là 9 -10%, trong đó phổ biến là các týp
16, 18, 31, 33, 35 và 58 . Tại Singapore, nghiên cứu của Chan Roy trên 187 gái
mại dâm, cho thấy tỷ lệ nhiễm HPV là 14,4%, các týp HPV chủ yếu là 16, 58 và
18 . Tại Trung Quốc, ngay từ những năm 1980, mối liên quan giữa nhiễm HPV
và ung tư cổ tử cung đã được đề cập đến. HPV phát hiện được trong 99,7% các
trường hợp ung thư cổ tử cung. Tại bệnh viện ở Chaozhou ở phía đông của tỉnh

thấy, thường gặp nhất là HPV týp 16, theo sau là HPV týp 58,18 và 56. Năm
2003, các tác giả Vũ Thị Nhung, Hồ Huỳnh Thùy Dương, Nguyễn Hoàng
Chương và Nguyễn Thị Vân Anh tiến hành một nghiên cứu về mối liên hệ giữa
các týp HPV và những tổn thương tiền ung thư – ung thư trên 50 bệnh nhân có
tân sinh biểu mô cổ tử cung từ CIN I-Cervical Intraepithelial Neoplasia đến ung
thư tế bào CTC ở Bệnh Viện Hùng Vương TP HCM. 38/50 bệnh nhân có HPV
dương tính, chiếm 76%. Trong đó HPV nhóm nguy cơ thấp, týp 11, có tỷ lệ cao
nhất 26%. HPV nhóm nguy cơ cao, týp 16 chiếm 21%. Theo Lê Thị Kiều Dung,
năm 2004, tỷ lệ nhiễm HPV trên phụ nữ có cổ tử cung bình thường là 5,7%,
trong khi ở những phụ nữ có tân sinh biểu mô cổ tử cung là 74,3% . Nghiên cứu
khác của Vũ Thị Nhung năm 2006 tại TPHCM, tỷ lệ nhiễm HPV cộng đồng là
11,86%, Tỷ lệ nhiễm các týp HPV nguy cơ cao là 77,52% và chiếm đa số là týp
18 (36%), kế đó là týp 58 (14,6%) và týp 16 (8,98%) . Năm 2007, Phạm Hùng
Vân đã phát triển phương pháp giải trình tự trực tiếp sản phẩm PCR đặc hiệu
gene L1 để nhờ đó xác định kiểu gen của HPV (Genotype HPV) .
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết Vân, 2008 trên 472 phụ nữ tuổi sinh đẻ
tại địa bàn huyện CưMgar, Tỉnh Đắk Lắk, cho thấy tỷ lệ nhiễm HPV trong cộng
đồng là 7,6%, trong đó nhiễm đơn lẻ một týp HR-HPV chiếm tỷ lệ là
69,4%/25/36 trường hợp có HPV dương tính, hoặc đồng nhiễm từ 2 đến 3 týp
(HR-HPV và LR-HPV) chiếm 30,6%/11/36 trường hợp có HPV dương tính. Các
týp HPV phát hiện là 16,18,58,81,45 .

18


Gần đây nhất là nghiên cứu của Lan Vũ, 2012 trên 4500 phụ nữ đã lập gia
đình tuổi từ 15 – 69, tại năm thành phố lớn của Việt Nam là 1500 mẫu ở Hà Nội
và TPHCM, 3000 mẫu ở Thái Nguyên, Huế, Cần Thơ, cho thấy tỷ lệ nhiễm HPV
ở các khu vực rất khác nhau lần lượt là 6,13%, 8,27% và 9,2%, 8,6%, 10,2%. Tỷ
lệ nhiễm HPV ở miền Bắc vẫn thấp hơn ở Miền Nam Việt Nam. Trong đó nhiễm

khu vực châu Phi, châu Mỹ và châu Âu. Theo Kim, tại bệnh viện Gangnam, Đại
học Y khoa Yonsei, Seoul, Hàn Quốc , tỷ lệ nhiễm HPV cao ở phụ nữ tuổi trung
niên (10,3%).
Theo nghiên cứu của Phạm Thị Hoàng Anh tại Hà Nội, 2003, tỷ lệ nhiễm
HPV cao ở nhóm tuổi ≥ 35 tuổi (7,6%) tương tự với nghiên cứu của Vũ Thị
Nhung, TPHCM (11,86%) , Trần Thị Lợi, TPHCM (67%) , và Nguyễn Thị Tuyết
Vân, CưMgar, Đắk Lắk (11,6%) , ngược lại cũng nghiên cứu của Phạm Thị
Hoàng Anh ở TPHCM thì tỷ lệ nhiễm HPV lại cao hơn ở nhóm tuổi < 35 tuổi
(33,2%), Một nghiên cứu của Lan Vu ở quận Hoàn Kiếm Hà nội năm 2010 thì tỷ
lệ nhiễm HPV tùy thuộc vào nhóm tuổi, cao nhất ở nhóm tuổi 35 tùy theo từng nghiên cứu.
20


1.4.2. Liên quan với dân tộc
Theo De Sanjose tỷ lệ nhiễm HPV toàn cầu năm 2007 là 10,4%, khác
nhau theo từng khu vực: cao nhất ở châu Phi (22,1%), kế đến là Trung Mỹ
(20,4%), Nam Mỹ (11,3%), châu Âu (8,1%), thấp nhất là châu Á (8,0%).
Nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết Vân , trên 472 phụ nữ tuổi sinh đẻ tại
huyện CưMgar, Đắk Lắk, năm 2008 cho thấy tỷ lệ nhiễm HPV là 7,6%, trong đó
tỷ lệ nhiễm HPV ở người kinh cao hơn người dân tộc thiểu số lần lượt là 8,2% và
6,6%, nhưng không có ý nghĩa thống kê (p = 0,52). Tác giả T. Maehama, Nhật
Bản lại cho rằng tỷ lệ nhiễm HPV thay đổi theo hành vi hoạt động tình dục, yếu
tố địa lý, dân tộc và môi trường.
1.4.3. Liên quan với trình độ học vấn
Kết quả nghiên cứu của Kim, Seoul, Hàn Quốc , 2012, tỷ lệ nhiễm HPV ở

kê với kết quả tương tự lần lượt là 89,5%, p = 0,85, OR = 1,08 (CI 0,48-2,46) và
8,7%, p = 0,50, OR = 0,60 (CI 0,13-2,66). Theo nghiên cứu của Phạm Thị Hoàng
Anh , 2003 tại TPHCM và Hà Nội thì có sự khác biệt của hai khu vực này là tỷ lệ
nhiễm HPV ở những phụ nữ có chồng tại TPHCM (11,8%) thấp hơn so với phụ
nữ hiện tại không sống chung với chồng (17,6%). Tỷ lệ này tại Hà Nội là 2,1%
và 4,2% nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Tương tự nghiên cứu của
Kim ở Seoul, Hàn Quốc tỷ lệ nhiễm HPV ở những phụ nữ có chồng 10,7% và
không có chồng 11,6%, OR= 1,1 (CI 0,7- 1,7), với p = 0,073.
1.4.6. Liên quan với tuổi quan hệ tình dục lần đầu
Nghiên cứu của tác giả Lopez Rivera ở Mexico, 2012 và Kim ở Seoul,
Hàn Quốc, 2012, không tìm thấy sự mối liên quan về tỷ lệ nhiễm HPV ở nhóm
phụ nữ bắt đầu quan hệ tình dục < 18 tuổi và ≥ 18 tuổi, p = 0,664. Tác giả Lan
Vu Hà Nội, 2011 cho rằng nhóm phụ nữ có tuổi bắt đầu quan hệ tình dục từ 18
tuổi trở xuống có tỷ lệ nhiễm HPV gấp 4 lần so với nhóm trên 18 tuổi và sự khác
biệt này có ý nghĩa thống kê, p = 0,001. Theo nghiên cứu của Phạm Thị Hoàng
22


Anh 2003 tại TPHCM cũng cho thấy tuổi bắt đầu quan hệ tình dục càng sớm thì
tỷ lệ nhiễm HPV càng cao <19 tuổi OR = 1,7 (CI 0,9 - 2,9, 15,6%), >21 tuổi OR
= 0,7 (CI 0,2 - 2,5, 7,9%). Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Nghiên
cứu của Trần Thị Lợi TPHCM, 2010 cho thấy không có mối liên quan giữa tuổi
bắt đầu quan hệ tình dục với tỷ lệ nhiễm HPV. Các nghiên cứu cho thấy quan hệ
tình dục sớm có liên quan đến nhiễm HPV hay không phụ thuộc vào đặc điểm
của từng nghiên cứu.
1.4.7. Liên quan với số lần sinh con
Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết Vân ở CưMgar, Đắk Lắk, 2008
trên 472 phụ nữ tuổi sinh đẻ, trung bình số con ở phụ nữ có nhiễm HPV (2,81
±1,28) và không nhiễm HPV (2,47 ±1,28), sự khác biệt này không có ý nghĩa
thống kê với p = 0,132. Theo Phạm Thị Hoàng Anh 2003, ở cả hai địa điểm

Nghiên cứu của tác giả Lan Vu ở cả hai địa điểm TPHCM và Hà Nội cho thấy
phụ nữ uống thuốc tránh thai > 2 năm có tỷ lệ nhiễm HPV cao gấp 2,25 lần so
với phụ nữ uống thuốc tránh thai < 1 năm, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p = 0,03. Biện pháp tránh thai bằng viên thuốc tránh thai và sử dụng bao cao
su có tác động nhiều nhất đến tỷ lệ nhiễm HPV vì chúng tác động trên sự thay
đổi của tế bào cổ tử cung Tuy nhiên một số nghiên cứu cho thấy rằng uống
thuốc tránh thai liên quan nhiều đến ung thư cổ tử cung hơn là nhiễm HPV .
1.4.10. Liên quan với tiền sử nạo hút thai
Kết quả nghiên cứu của tác giả Phạm Thị Hoàng Anh , trên 922 phụ nữ tại
TPHCM, 2003 tỷ lệ HPV dương tính ở phụ nữ chưa từng nạo hút thai là
(80+/637, 11,2%), ở phụ nữ đã từng nạo hút thai là (21 +/184, 10,2%), và trên 994
phụ nữ tại Hà Nội tỷ lệ nhiễm HPV lần lượt là (16 +/645, 2,4%) và (4+/329,
1,2%). Tuy nhiên, tác giả không tìm thấy mối liên quan tỷ lệ nhiễm HPV với tiền
sử nạo hút thai. Kết quả nghiên cứu của tác giả Lan Vu , trên 1500 phụ nữ ở
24


TPHCM và Hà Nội, 2011 tỷ lệ phụ nữ chưa từng nạo hút thai là (1166/1500,
87,7%) và phụ nữ đã từng nạo hút thai là (334/1500, 22,3%), sự khác biệt này
không có ý nghĩa thống kê với p = 0,18, OR 0,70 (CI: 0,41- 1,19). Các nghiên
cứu trong nước đều không tìm thấy mối liên quan giữa yếu tố nạo hút thai và tỷ
lệ nhiễm HPV.
1.4.11. Liên quan với hút thuốc lá
Kết quả tỷ lệ nhiễm HPV ở những phụ nữ hút thuốc lá trong nghiên cứu
của Trần Thị Lợi, TPHCM, 2010 không cao 1,29% nhưng cho thấy vai trò của
hút thuốc lá chủ động có liên quan thực sự đến tình trạng nhiễm HPV. Tương tự,
nghiên cứu của López Rivera Mexico, 2012 trên 929 phụ nữ, tỷ lệ nhiễm HPV ở
người hút thuốc lá không cao (4+/85+/929, 4,7%) nhưng có ý nghĩa thống kê, p =
0,016 . Nghiên cứu của Kim , Seoul, Hàn Quốc, 2012 tỷ lệ nhiễm LR HPV ở
nhóm phụ nữ hút thuốc lá (9 +/45/1094, 20,0%) cao hơn nhóm phụ nữ không hút