BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG XUÂN HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG
VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG
NỘI SỌ
DO TAI TẠI BÊNH VIỆN TAI MŨI HỌNG TRUNG
ƯƠNG
TỪ NĂM 2014 ĐẾN 2019

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II


HÀ NỘI – 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG XUÂN HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG
VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG


: áp xe tiểu não

BCNS

: biến chứng nội sọ

CLVT

: cắt lớp vi tính

DNT

: dịch não tủy

G

: Glasgow

HCMN

: hội chứng màng não

HCNT

: hội chứng nhiễm trùng

HCTALNS

: hội chứng tăng áp lực nội sọ

VTXCMTHVXN
xuất ngoại

: viêm tai xương chũn mạn tính hồi viêm


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..............................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN.............................................3
1.1. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU....................................................3
1.1.1. Thế giới.....................................................................3
1.1.2. Trong nước................................................................4
1.2. PHẦN CƠ SỞ..................................................................5
1.2.1. Liên quan giữa tai xương chũm và não....................5
1.2.2. Tĩnh mạch bên.........................................................6
1.2.3. Giải phẫu não, màng não.........................................6
1.2.4. Não thất và dịch não tủy........................................10
1.3. BỆNH HỌC....................................................................10
1.3.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:........................10
1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển biến chứng
nội sọ................................................................................12
1.3.3. Vi khuẩn gây bệnh.................................................13
1.4. CÁC BIẾN CHỨNG NỘI SỌ DO TAI.................................14
1.4.1. Viêm màng não......................................................15
1.4.2. Áp xe não do tai.....................................................20
1.4.3. Viêm tĩnh mạch bên...............................................29
1.4.4. Áp xe ngoài màng cứng.........................................35
1.4.5. Áp xe dưới màng cứng...........................................37
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
...............................................................................39

3.3.2. CT scanner và MRI sọ não......................................49


3.3.3. Dịch não tủy...........................................................50
3.3.4. Cấy máu.................................................................50
3.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ........................................................51
3.4.1. Điều trị ngoại khoa.................................................51
3.4.2. Điều trị nội khoa.....................................................52
3.4.3. Kết quả điều trị.......................................................52
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN................................53
DỰ KIẾN KẾT LUẬN...................................................54
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ..................................................54
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Cấu trúc của hộp sọ và màng não..................................................9
Hình 1.2.

Các biến chứng nội sọ do tai........................................................14

Hình 1.3.

Áp xe ngoài màng cứng trái là biến chứng của viêm xương chũm cấp36


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.

Nguyên nhân.......................................................................................45
Tỷ lệ viêm tai có cholesteatoma trong BCNSDT................................45
Tỉ lệ các triệu chứng của tai.................................................................46
Tỉ lệ các triệu chứng của hội chứng nhiễm trùng.................................46
Tỷ lệ sử dụng kháng sinh trước vào viện.............................................47
Hội chứng tăng áp lực nội sọ...............................................................47
Dấu hiệu thần kinh khu trú..................................................................47
Tam chứng màng não..........................................................................48
Triệu chứng thực thể của hội chứng màng não....................................48
Triệu chứng.........................................................................................48
Kết quả chụp ct xương thái dương.......................................................49
Kết quả chụp CT scanner sọ não.........................................................49
Vị trí ổ áp xe não.................................................................................49
Số ổ áp xe............................................................................................50
Thay đổi dịch não tủy..........................................................................50
Kết quả cấy máu..................................................................................50
Tỷ lệ các phẫu thuật tai xương chũm...................................................51
Phương pháp giải quyết bệnh tích màng não.......................................51
Giải quyết bênh tích áp xe não viêm TMB..........................................51
Phác đồ sử dụng ks..............................................................................52
Kết quả điều trị ngay khi ra viện.........................................................52
Kết quả điều trị sau khi theo dõi 1 tháng,3 tháng, 6 tháng...................52


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Biến chứng nội sọ do tai là viêm nhiễm nội sọ có nguồn
gốc từ nhiễm trùng ở tai [1].
Biến chứng nội sọ do tai là một biến chứng nguy hiểm

Ngay từ thời Hypocrat (460 trước công nguyên), những
biến chứng nội sọ đã được đề cập đến với các triệu chứng
điển hình "đau tai, chảy tai, sốt cao liên tục là rất đáng lo ngại
vì bệnh nhân có thể dẫn đến mê sảng và chết".
Trên thế giới vào thập kỷ 70 tử vong do biến chứng nội sọ
do tai trong đó chỉ riêng áp xe não dao động trong khoảng 3652% [4]. Năm 2000-2006 tại Hoa Kỳ là xấp xỉ 5% và Thái Lan


2

là 10% [5]. Ở Việt Nam là 42% theo Phạm Khánh Hòa 1992
[6], 40% theo Lê Xuân Trung 1986 [7]. Tỷ lệ tử vong giảm
xuống 32% trong những năm 1986 – 1995 [8] và 13,5% trong
những năm từ 2001- 2007. Các di chứng về thần kinh và tâm thần
chiếm tỷ lệ 30 -55% ở những người được cứu sống, gây ảnh hưởng trầm trọng
đến chức năng sống của người bệnh
Ngày nay khi các thế hệ kháng sinh mới ra đời như
cephalosporin thế hệ thứ 3, 4 với đặc điểm ngấm được qua
hàng rào máu não thì tỷ lệ biến chứng nội so do tai có giảm đi
đáng kể.Tuy nhiên việc sử dụng khảng sinh một cách rộng rãi, chưa đúng
chỉ định lại dẫn đến sự kháng kháng sinh trầm trọng hơn. Đã không ngăn chặn
được hoàn toàn BCNSDT trái lại còn làm cho bệnh cảnh lâm sàng của các
BCNSDT thay đổi rất nhiều, triệu chứng thường không rõ ràng nên việc chẩn
đoán phức tạp hơn dễ bỏ sót [9].
Từ trước tới nay đã có nhiều nghiên cứu về VMN do tai, AXN do tai… ở
Việt Nam, tuy nhiên khoảng mười năm trở lại đây chưa có một nghiên cửu
nào nghiên cửu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị
Biến chứng nội sọ do tai trong thời kỳ sử dụng kháng sinh đa dạng và chưa
đúng chỉ định như ngày nay, chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này
nhằm hai mục đích sau:


- Năm 1768 Morand là người khởi xướng việc điều trị áp
xe não bằng phẫu thuật, tiếp theo đó là hàng loạt các tác giả
nghiên cứu về phương pháp phẫu thuật áp xe não: Macewen
(1880), Chede (1886), Hulke, Barker, Greenfied, Horsly,
Bergmann, Maubrac, Schwartz… nhưng tỷ lệ thất bại vẫn còn
cao: Stewat công bố 93% tử vong.
- Năm 1908 Korner đã báo cáo 268 trường hợp phẫu
thuật áp xe não với kết quả 137/268 phục hồi và nêu ra quy
luật " áp xe não do tai thường kế cận với ổ viêm ở tai xương
chũm" gọi là quy luật Korner.
Một trong những biến chứng nguy hiểm là viêm tắc
xoang tĩnh mạch bên được mô tả lần đầu tiên năm 1826 bởi
Hooper, sau đó 30 năm được mô tả chính xác bởi Lebert, phẫu
thuật điều trị được mô tả sau cùng là do Lan 1889 và Ballence
1890 các tác giả này đề nghị thắt tĩnh mạch cảnh trong cho
mọi trường hợp. Tuy nhiên có một số tác giả như Holtzman,
Huisman, Linder người Switzerland chủ trương phải mổ lấy
cục máu đông trong tĩnh mạch cảnh thì điều trị mới có kết
quả.
- Vào thời đại kháng sinh bắt đầu bằng sự phát hiện
Sulfonamide (1935) & Penicilin (1942) đã làm giảm nhanh tỷ
lệ tử vong các bệnh nhiễm khuẩn, trong đó có áp xe não từ
93% xuống còn 36-52% [11].
- Các tác giả J.V. Takhanen, Mayer và Ballentin, Arseni và
Dimitaseu, Newland… đã nghiên cứu sự tác động của kháng
sinh đến bệnh lý áp xe não, viêm màng não do tai và đưa ra
được hướng kết hợp giữa các nhà TMH và thần kinh. Năm 1939



6

+ Chụp động mạch cảnh "kín" qua da Leman & Myersou
(1936)
+ Chụp động mạch não qua catheter luồn từ động mạch đùi
Randner (1951).
Chụp CLVT được Hounsfield và Ambrose phát minh năm
1971và MRI năm 1983 do Brant- Zawadki phát minh, từ đó đã tạo ra bước
nhảy vọt về phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho biết chính xác hình ảnh tổn
thương của tai giữa, tai ngoài, tai trong cũng như các hình ảnh tổn thương
bệnh lý của não và màng não [17].
Tại Việt Nam vào năm 1991, máy CLVT đầu tiên được sử
dụng tại bệnh viện Hữu Nghị Hà Nội, tạo ra bước ngoặt trong
chẩn đoán và điều trị đặc biệt trong bệnh lý nội sọ là u não và
áp xe não.
1.2. PHẦN CƠ SỞ
1.2.1. Liên quan giữa tai xương chũm và não
- Liên quan hố não giữa
Trần của hòm nhĩ sào đạo, sào bào là một vách xương
mỏng ngăn cách giữa tai và với thùy thái dương vì vậy khi viên
tai xương chũm có cholestetoma có thể ăn mòn xương bộc lộ
màng não gây biến chứng nội sọ.
Đặc biệt ở đây còn có khớp trai đá trong và các lỗ cho các
nhánh động mạch màng não giữa tĩnh mạch đá trên nối tiếp
mạch máu của hòm nhĩ đây là đường tự nhiên để bệnh tích đi
vào nội sọ. Khớp trai đá lúc bào thai còn hở khi đẻ ra liền dần
lại, có những trường hợp không liền gây thoát vị màng não là
điều kiện thuận lợi gây biến chứng nội sọ.
- Liên quan hố não sau:



8

1.2.3. Giải phẫu não, màng não
Não nằm trong hộp sọ, bao gồm: đại não, tiểu não, thân
não, gian não. Não được bao bọc bởi màng não.
1.2.3.1. Não
* Đại não
Có 2 bán cầu đại não ngăn cách nhau bởi khe bên bán
cầu. Mỗi bán cầu đại não có nhiều khe chia thành các thuỳ,
các rãnh chia thành các hồi, có các nếp nhỏ làm bề mặt não
có diện tích lớn hơn.
Mặt ngoài được chia thành 3 thuỳ:
- Thuỳ thái dương
Nằm ở hố não giữa, bề mặt giải phẫu có liên quan nhiều
đến bệnh lý ở tai.
+ Vùng thính giác. Nếu bị kích thích gây cảm giác âm
thành, nếu bị huỷ gây nên điếc.
+ Vùng thính giác nhận thức: Nhận thức được tiếng, nếu
bị phá huỷ ta nghe được nhưng không biết là tiếng gì.
+ Vùng khứu giác (thuỳ thái dương 5)
+ Vùng nhận lời nói: ở hồi tiếp cong thuộc thuỳ thái
dương trái ở người thuận tay phải (vùng Wernicke) cho ta hiểu
lời. Nếu bị tổn thương cho ta mất ngôn ngữ giác quản kiểu
Wernicke.
- Thuỳ trán
+ Vùng vận động: Nằm trước khe Rolando, hồi trán lên.
+ Vùng lời nói Broca: thuộc hồi trán lên ở bán cầu trái, ở
người thuận tay phải, chi phối cơ quan tham giá phát âm. Nếu


trung tâm sống làm bệnh nhân tử vong.
* Các phần khác của não
Gian não, trung não, cầu não, hành não do ít liên quan
bệnh lý nội sọ do tai nên không trình bày.
* Mạch nuôi não
- Động mạch (đm)


10

Gồm 2 nguồn là động mạch cảnh trong và đốt sống thân
nền. 2 nguồn này có nối với nhau ở đáy sọ tạo nên đa giác
Willis.
Từ đa giác này cho 3 động mạch lớn để nuôi 3 mặt của
đại não:
+ Động mạch não trước nuôi dưỡng mặt trong
+ Động mạch não giữa nuôi dưỡng mặt ngoài.
+ Động mạch não sau nuôi mặt dưới.
Nuôi tiểu não có 3 động mạch lớn: Động mạch tiểu não
trên, giữa, dưới xuất phát từ động mạch đốt sống thần nền.
Khi chụp mạch não cản quang có thể thấy biến dạng
đường đi do khối choán chỗ trong não.
- Tĩnh mạch
Máu tĩnh mạch não đổ về 2 nơi là xoang tĩnh mạch hang
(nằm ở 2 bên thân xương bướm) và ngã tư tĩnh mạch
Herophile và cuối cùng tất cả đều đổ về tĩnh mạch cảnh trong.
Bệnh lý tai cương chũm liên quan nhiều đến tĩnh mạch
bên vì nó nằm sát mặt phía sau xương chũm, cũng có khi vị trí
này thay đổi. Bệnh lý tĩnh mạch bên liên quan nhiều đến bệnh
lý tiểu não.


12

- Não thất: gồm có hai não thất bên thông với não thất III
qua lỗ Monro. Não thất III thông với não thất IV qua cống
Sylvius và thông ra khoang dưới nhện bởi hai lỗ Luschka và
Magendie.
- Dịch não tủy: DNT được chứa trong các não thất và
trong khoang dưới nhện. DNT được tiết ra từ các đám rối
mạch mạc ở trong các não thất. DNT sau khi lưu thông qua
não thất bên, não thất III, não thất IV,ra khoang dưới nhện và
cuối cùng được hấp thụ trở về các xoang tĩnh mạch nhờ các
hạt Pacchioni.
DNT bình thường là dịch trong suốt, không màu, thành
phần DNT rất ít protein và glucose, nhiều muối. Dung lượng
nước não tủy bình thường khoảng 100ml, áp lực khoảng 12
đến 15cm nước.
Khi bị viêm màng não, màu sắc, áp lực và thành phần
của DNT sẽ bị thay đổi, chính vì vậy chọc dịch não tủy có thể
chẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh [18].
1.3. BỆNH HỌC
1.3.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
1.3.1.1. Nguyên nhân: do viêm tai xương chũm cấp hoặc
mạn đặc biệt do viêm tai xương chũm hồi viêm có
cholesteatoma.
- Do viêm
Nguyên nhân chủ yếu ở nước ta hiện nay là do viêm tai
xương chũm mạn tính hồi viêm nhất là trong trường hợp có
cholesteatoma. Tuy nhiên cùng với sự phát triển của mạng




14

- Do các nguyên nhân khác:
+ Các khe hở bất thường gây thông thương giữa các cấu
trúc tai giữa với màng não đôi khi gây sa màng não vào hòm
tai như trường hợp tồn tại khe hở khớp trai đá tạo điều kiện
thuận lợi cho các biến chứng nội sọ trong một viêm tai giữa
thông thường.
+ Các bất thường bẩm sinh tai trong gây rò dịch não tuỷ
như hội chứng Mondini cũng là điều kiên thuận lợi cho các
biến chứng nội sọ xảy ra.
1.3.1.2. Bệnh sinh
Bệnh tích từ tai giữa lan vào nội sọ theo các con đường
sau
- Đường kế cận
+ Bệnh tích tai giữa qua các ổ viêm xương hay do sự xâm
lấn của khối cholesteatoma lan dần vào gây viêm màng não,
tĩnh mạch bên từ đây bệnh tích tiếp tục phát triển vào trong tổ
chức não gây viêm nhiễm, phù nề tổ chức não, tạo điều kiên
hình thành ổ áp xe não. Bệnh tích cũng có thể xuất phát từ
một áp xe não lan rộng đến sát màng não gây viêm màng não,
viêm tĩnh mạch bên.
+ Bệnh tích cũng có thể lan vào tai trong gây một viêm
mê nhĩ mủ rồi từ đó lan vào màng não với bệnh cảnh điển
hình là một áp xe góc cầu tiểu não rồi vào não gây áp xe não
(áp xe tiểu não).
- Đường máu
Các nguyên nhân gây viêm nhiễm có thể lan qua các

chúng tồn tại trong vỏ bọc cholesteatoma do đó khi sàn sọ bị


16

cholesteatoma phá vỡ sẽ mở đường cho chúng xâm nhập vào
nội sọ.
- Sức đề kháng của bệnh nhân
Biến chứng nội sọ thường xảy ra ở những bệnh nhân có
sức đề kháng kém như:
+ Người già suy nhược, trẻ em suy dinh dưỡng.
+ Bệnh nhân bị đái tháo đường, lao phổi.
+ Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.
- Chất lượng điều trị
Sự điều trị đầy đủ với kháng sinh thích hợp thường ít đưa
đến BCNS
Nếu một tình trạng viêm tai giữa được điều trị với kháng
sinh không đúng, không đủ liều để diệt khuẩn sẽ đưa đến tình
trạng không kiểm soát được sự lan tràn của vi khuẩn do đó dễ
đưa đến BCNS
- Sự phát triển của thông bào xương chũm
Những bệnh nhân có xương chũm đặc ngà thường dễ bị
biến chứng nội sọ hơn những bệnh nhân có xương chũm
thông bào tốt vì các hốc tế bào chũm với lớp niêm mạc lót
trong là những lớp hàng rào bảo vệ tự nhiên tốt nhất ngăn
cản sự xâm nhập của vi khuẩn vào nội sọ, thông bào càng
nhiều thì sự bảo vệ càng nhiều.
1.3.3. Vi khuẩn gây bệnh
Có nhiều loại vi khuẩn gây biến chứng nội sọ. Tuy nhiên
theo thống kê có sự khác nhau giữa các tác giả trong và ngoài