BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG VĂN TOÀN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ NHẬN
XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CƠN NHỊP NHANH THẤT
VÀ TRÊN THẤT Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI
TRUNG ƯƠNG NĂM 2019 - 2020

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG VĂN TOÀN

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ NHẬN
XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CƠN NHỊP NHANH THẤT
VÀ TRÊN THẤT Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI
TRUNG ƯƠNG NĂM 2019 - 2020
Chuyên ngành: Nhi khoa


: Tế bào

TBS

: Tim bẩm sinh


MỤC LỤC


DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC SƠ ĐỒ


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một bệnh lý thường gặp, phức tạp trong
thực hành lâm sàng tim mạch, do nhiều nguyên nhân khác nhau. Từ những
RLNT lành tính đến những RLNT ác tính. Việc xác định nguyên nhân cơ bản
của RLNT là rất quan trọng, vì nó có thể là yếu tố nguy cơ tử vong hoặc làm
cho tình trạng nặng hơn của bệnh. Ngày nay với sự phát triển của khoa học
công nghệ, nhất là trong lĩnh vực y học và thực hành lâm sàng, các nhà khoa
học đã tìm ra nhiều nguyên nhân và cơ chế gây bệnh từ đó đưa ra được
phương pháp điều trị tốt và triệt để hơn. Tuy nhiên để phát hiện một bệnh
nhân có rối loạn nhịp và xứ lý kịp thời vẫn đang còn khó khăn. Đã có nhiều
nghiên cứu trong nước và trên thế giới về tỷ lệ mắc bệnh RLNT trong cộng
đồng, nhưng đối với trẻ em không nhiều. Một số nghiên cứu đánh giá tỷ lệ rối



8

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim
1.1.1. Cấu tạo cơ tim
Cơ tim được cấu thành từ rất nhiều tế bào cơ, vừa có đặc điểm của cơ
vân, vừa có đặc tính của cơ trơn có nhiệm vụ co bóp khi được kích thích. Mỗi
tế bào cơ có màng riêng nhưng lại có liên kết với màng tế bào bên cạnh, cơ
tim hoạt động như một hợp bào, khi một tế bào hưng phấn thì sẽ lan tỏa khắp
các tế bào của cơ tim. Ngoài các sợi cơ co bóp (chiếm 99%), một số sợi cơ
tim biệt hóa thành những TB tự phát nhịp và tổ chức thành hệ thống dẫn
truyền của tim [3], [4].
1.1.2. Hệ thống dẫn truyền của tim
Nút xoang nhĩ (SA): Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu
phảy, chiều dài 10-35mm, rộng 2-5mm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào
của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc. Nút
xoang nhận sự chi phối của các sợi thần kinh thuộc hệ giao cảm và phó giao
cảm (dây số X). Các TB chính của nút xoang được gọi là TB P có tính tự
động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim [3], [5], [6].
Đường liên nút: gồm các TB biệt hóa chủ yếu có khả năng dẫn truyền
xung động và cũng có một số TB có khả năng tự động phát xung động, đường
này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất.
Nút nhĩ - thất (nút Tawara hay nút AV): hình bầu dục, nằm bên phải phần
dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành. Nút này gồm nhiều
TB biệt hóa đan chằng chịt với nhau làm xung động qua đây bị chậm lại và dễ
bị blốc. Nút này cũng nhận sự chi phối thần kinh của hệ giao cảm và phó giao


1.1.3.3. Tính dẫn truyền
Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút. Tốc
độ dẫn truyền khác nhau tùy từng vị trí: tốc độ dẫn truyền ở bó liên nút
khoảng 1000 mm/s, nút nhĩ thất: 100-200 mm/s, bó His: 800-2000 mm/s,
mạng lưới Purkinje: 2000-4000 mm/s, cơ tim khoảng 300 mm/s.
1.1.3.4. Tính trơ
Tính trơ là tính ngược với tính chịu kích thích. Khi TB tim đang trơ nó
sẽ không chịu kích thích và do đó cũng không dẫn truyền được. Một kích
thích muốn làm cho TB tim bước vào hoạt động phải có hai điều kiện: Đủ
ngưỡng kích thích và đúng thời điểm trong chu chuyển nhịp tim.
1.2. Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em
- Tần số tim: TS tim ở trẻ 1 tháng tuổi vào khoảng 140 ck/ph, sau đó có
xu hướng giảm dần khi trẻ lớn lên [5], [6], [7], [9], [10]
- Sóng P: Trục sóng P, cũng như ở người lớn, hướng sang trái và
xuống dưới, biên độ sóng P: 1,5 – 2,5 mm; thời gian: 50 – 80 ms
- Đoạn PR: Từ lúc sinh cho đến 1 tháng tuổi PR ngắn lại. Từ 1 tháng tuổi
PR dài dần ra . Giới hạn đoạn PR ở trẻ em: 90 – 140 ms
-

Phức bộ QRS: xem lại phần này
+ Phức bộ QRS khi trẻ < 1 tháng: kích thước TP > TT; > 1 tháng: TT > TP;
+ Phức bộ QRS khi trẻ > 6 tháng: tỉ lệ kích thước TT/TP tương tự như ở


11

người lớn.
+ ĐTĐ: < 1 tháng: ưu thế thất phải với sóng R cao ở V1, S sâu ở
+ V5, V6. Đến 6 tháng: ưu thế ở các chuyển đạo chuyển tiếp do tư thế
tim đứng gây ra.

động của mô cơ tim thấp hơn ngưỡng điện thế nút xoang thì trung tâm chủ
nhịp nút xoang sẽ phát nhịp quá nhanh, hoặc trung tâm ngoại vị phát nhịp
nhanh hơn nút xoang bình thường và trở thành chủ nhịp, thường được gọi là
các chủ nhịp phụ. Chúng có thể xuất phát từ tâm nhĩ, xoang vành, bộ nối nhĩ
thất, bó His và mạng Purkinje. Tần số phát xung của trung tâm chủ nhịp phụ
có thể đạt đến một tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp xoang
bình thường [6], [7]
1.3.2.1. Tăng tính tự động bất thường
−

Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn

có, phát sinh từ các TB có giảm ngưỡng điện thế hoạt động (do tích lũy ion +
trong TB thì tâm trương), hoặc tăng độ dốc của giai đoạn khử cực chậm tâm
trương ở pha 4 làm tăng tần số lặp lại của ổ ngoại vị.
−

Các TB không tự động bình thường không thể tự khử cực ở pha 4 nên

phải chờ một kích thích từ ngoài đến mới khởi động được điện thế hoạt động.
Tuy nhiên một số hoàn cảnh bệnh lí có thể tạo ra được những xung động bất
thường dẫn đến loạn nhịp.


13

1.3.2.2. Hoạt động nảy cò
Hoạt động nảy cò có mối liên quan mật thiết với thời kì hậu khử cực tế
bào do sự tích lũy của Canxi làm cho hậu khử cực có biên độ vượt ngưỡng
điện thế hoạt động làm tăng tần số lặp lại, có thể xảy ra ở giai đoạn cuối của

Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vòng

hoạt hóa.
- Tăng tính tự động của cơ tim.
- Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu


14

(hoạt động nảy cò).
1.3.4. Phân loại rối loạn nhịp nhanh
Theo cơ chế rối loạn [5], [6], [7], [15], [16]
1.2.4.1. Rối loạn hình thành xung động
- Nhịp nhanh xoang
- Nhịp nhanh nhĩ
- Ngoại tâm thu: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, ngoại tâm thu bộ nối
- Nhịp bộ nối gia tốc
- Nhịp tự thất gia tốc.
1.2.4.2. Rối loạn dẫn truyền xung động
- Cuồng nhĩ
- Rung nhĩ
- Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất và tim nhanh vào lại nhĩ thất
- Tim nhanh thất
- Rung thất
1.4. Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp
1.4.1. Thăm khám lâm sàng
Rối loạn nhịp tim có thể có hoặc không có triệu chứng lâm sàng. Nếu có,
triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân thường là: kích thích, quấy khóc, chóng
mặt, đánh trống ngực, thấy tim đập nhanh, mệt, khó thở hoặc ngất [10], [17],
[18], [19].

chế gây RLNT.
Tùy vào mục đích nghiên cứu mà tiến hành theo các quy trình khác nhau.
1.5. Một số rối loạn nhịp nhanh tim
1.5.1. Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
- Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịp
tim đập thường ở phần trên, phần dưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái [15],
[17], [26], [29], [30], [31]
- Nguyên nhân: nhiễm độc digitalis, nhiễm khuẩn, viêm phổi…
- Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, đau ngực trái, hoa mắt,


16

chóng mặt, choáng váng.
- Điện tim đồ: sóng P đi trước phức bộ QRS, PQ bình thường hoặc kéo
dài, sóng P có dạng khác so với P của nhịp xoang. Nếu ổ phát nhịp ở phần
trên của nhĩ phải thì sóng P dương ở đạo trình DI, D II, DIII, aVF, V6.
- Nếu ổ phát nhịp ở phần thấp của nhĩ phải thì sóng P âm tính ở đạo trình
DI, D III, aVF.
- Sóng P có thể khó nhận dạng nếu chồng vào sóng T. Nếu sóng P không
chồng lên sóng T thì PR kéo dài giống blốc nhĩ-thất độ I. Hoặc 1, 2 hoặc 3...
sóng P mới có 1 phức bộ QRS được gọi là nhịp nhanh nhĩ 1:1; 2:1; 3:1...
nhưng có đặc điểm là giữa 2 sóng P là đường đẳng điện.
1.5.2. Nhịp nhanh nút nhĩ-thất (AV nodal tachycardia)
- Vị trí ổ phát nhịp luôn luôn ở nút nhĩ-thất, được duy trì nhờ cơ chế
“vòng vào lại” [26], [32], [33].
- Nguyên nhân: nhịp nhanh nút nhĩ-thất hay gặp ở các bệnh van tim,
bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim cấp tính,
viêm phổi, nhiễm độc digitalis...
- Điện tim đồ: sóng P luôn âm ở đạo trình DII, DIII, aVF; sóng P có thể

cấp cứu tại bệnh viện, vì có tỷ lệ tử vong cao [12], [34], [36], [37]
- Khi có từ > 3 nhịp ngoại tâm thu thất liền nhau, liên tiếp, với tần số từ
120- 250 ck/ phút thì được gọi là nhịp nhanh thất.
+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất
bền bỉ, kéo dài.
+ Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của điện tim
đồ thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khác
dạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất
đa dạng.
+ Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần số
nhanh từ 180-250 ck/phút được gọi là cuồng động thất (ventricular flutter).


18

+ Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục (180o),
thường gặp ở người có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịp
xoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia).
- Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vào
lại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịp
thất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ trường hợp
nhịp dẫn truyền ngược thất-nhĩ.
- Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơ
tim cục bộ, bệnh cơ tim tiên phát, cũng có khi gặp ở nguời bình thường, do các
thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh tim
khác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút.
- Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độ
nặng và sốc tim, có thể gây tử vong.

từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ [10], [12], [13], [17].
Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối từ đường dẫn truyền nhanh với nút nhĩthất ở những vị trí khác nhau như: thành tự do thất trái, vùng trước hoặc sau
vách liên thất, thành tự do thất phải, một bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều
đường dẫn truyền tắt bệnh lý.
- Nguyên nhân: hội chứng WPW thuộc nhóm rối loạn nhịp tim bẩm sinh,
80-90% hội chứng WPW gặp ở tim bình thường, số còn lại gặp ở những
người có bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải như: Ebstein, sa van 2 lá, bệnh cơ
tim phì đại...
- Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do nhịp nhanh vào lại kịch
phát, hoặc rung nhĩ, cuồng động nhĩ. Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lại
sau vài tuần hoặc vài tháng, bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh cho
mình bằng các phương pháp gây cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa
xoang động mạch cảnh hoặc làm nghiệm pháp Valsalva...).
Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có thể bị ngất, nếu rung nhĩ nhanh dẫn
đến rung thất thì bệnh nhân bị đột tử.
- Biểu hiện điện tim đồ của hội chứng WPW:
+ PR (hoặc PQ) ngắn
+ Sóng delta, hoặc trát đậm sóng R.
+ Độ rộng của QRS thường rộng


20

+ Sóng T âm tính.
+ Có khi là nhịp nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ.
Hội chứng WPW ẩn (hoặc hội chứng WPW có đường
dẫn truyền ẩn)
- Hội chứng WPW ẩn có đặc điểm là đường dẫn truyền bệnh lý liên hệ
với nút nhĩ-thất tạo ra vòng dẫn truyền blốc một chiều, nghĩa là chỉ cho xung
động đi ngược từ thất lên nhĩ (không cho xung động đi theo hướng từ nhĩ


-

Cung cấp oxy và thông khí hỗ trợ ngay nếu cần.
Mục tiêu: Xác định tình trạng huyết động ổn định hay không; phân biệt
TNTT với nhanh xoang.
Đánh gia lâm sàng:
+ Loại trừ nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang (mất nước, sốt cao).
+ Dấu hiệu giảm tưới máu (refill kéo dài, huyết áp thấp, xanh tái, rối
+
+

loạn tinh thần).
Dấu hiệu suy tim (thở gắng sức, ran phổi, gan to).
Đánh giá điện tim. Các dấu hiệu điện tim của TNTT. Khi phức bộ
QRS rộng thì mặc định là tim nhanh thất (mặc dù hầu hết là TNTT
có dẫn truyền lệch hướng).

1.6.2. Điều trị cấp cứu cắt cơn


Với bệnh nhân có huyết động ổn định
- Bệnh nhi có huyết động ổn định ít có khả năng xấu đi đột ngột.
- Hội chẩn bác sĩ tim mạch để cắt cơn bằng adenosine hoặc nghiệm pháp
-

phế vị.
Nghiệm pháp phế vị:
+ Với trẻ nhỏ, áp túi nước đá lạnh lên mặt trong 15-30 giây, không
làm tắc đường thở. Hoặc kích thích hậu môn trực tràng bằng đầu


Liều ban đầu: 0.1mg/kg (tối đa 6 mg); nếu sau 2 phút không đáp ứng, liều
nhắc lại 0.2mg/kg (tối đa 12mg). Ngay sau mỗi lần tiêm phải đẩy nhanh bơm
tiêm chứa 5ml nước muối sinh lý.


24

Bệnh nhân có huyết động không ổn định.
Với bệnh nhân huyết động không ổn định (huyết áp thấp, dấu hiệu sốc, suy


-

tim, li bì): Bước đầu tiên là chuyển nhịp về xoang tối cấp. Cung cấp oxy thở
-

và hỗ trợ thông khí nếu cần.
Nếu chưa có đường truyền tĩnh mạch: Sốc điện đồng thì ngay không đợi để

+

lấy ven. Liều 0.5-1J/kg.
Đã có đường truyền tĩnh mạch:
Sốc điện đồng thì ngay nếu chưa chuẩn bị được adenosine hoặc sau tiêm

+

không đáp ứng. Liều ban đầu: 0.5-1J/kg; nếu không đáp ứng, tăng đến 2J/kg.
Adenosin: Có thể dùng cho TNTT với QRS hẹp khi đã có adenosine và chưa



25

-

Các thuốc chống loạn nhịp thường được lựa chọn theo thứ tự sau:
Flecainide: liều trung bình 2-6 mg/kg chia 3 lần
Propranolon: Cho trẻ bú mẹ , liều 2-4mg/kg/ngày chia 4 lần
Atenolol: Cho trẻ lớn, liều 1-2 mg/kg/ngày, uống 1 lần.
Amiodarone: Liều ban đầu 0-20 mg/kg/ngày, chia 2, trong 7-10 ngày. Sau đó

-

5-10 mg/kg/ngày, uống 1 lần, trong 2-7 tháng.
Kết hợp: Có thể phối hợp 2 loại thuốc chống loạn nhịp, khi dùng một loại đơn
độc không có hiệu quả. Phối hợp: flecinaide + propranolon; hoặc flecainide +
atenolol.
1.6.4 Điều trị triệt để bằng sóng radio

-

Đốt triệt mô tim bất thường bằng sóng radio qua catheter đường tĩnh mạch là
phương pháp điều trị TNTT triệt để và hiệu quả với tỉ lệ thành công 90-99%.

-

Tỉ lệ tái phát sau đốt 5-20%.
Tai biến (1.2-3.2%) bao gồm: huyết khối, chảy máu, tràn khí màng phổi, tổn
thương đám rối thần kinh cánh tay, thủng tim, block nhĩ thất (