DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACE
ASA

Angiotensin Converting enzyme inhibitor – Thuốc ức chế men chuyển
American Sociaty of Anesthesiologist – Phân loại sức khỏe bệnh

nhân theo tiêu chuẩn của Hiệp hội gây mê hồi sức Hoa Kỳ
BN
Bệnh nhân
ĐMC
Động mạch chủ
EF
Ejection fraction – phân xuất tống máu thất trái
HS
Đơn vị hồi sức (intensive care unit – ICU)
NYHA Phân độ suy tim theo chức năng của Hội tim mạch NewYork
THNCT Tuần hoàn ngoài cơ thể


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................2
1.1. Aspirin và vai trò của aspirin trong bệnh lý mạch vành...........................2
1.1.1. Cơ chế chống ngưng tập tiểu cầu của aspirin...................................2
1.1.2. Vai trò của aspirin trong bệnh lý mạch vành:....................................2
1.2. Thang điểm đánh giá nguy cơ chảy máu, huyết khối...............................3
1.2.1. Thang điểm HAS – BLED................................................................3
1.2.2. Thang điểm DAPT............................................................................3
1.2.3. Thang điểm CRUSADE và ACUITY...............................................4

3.3. Sử dụng thuốc chống đông trước phẫu thuật:........................................29
3.4. Tổn thương mạch vành trước phẫu thuật:..............................................29
3.5. Thời gian phát hiện bệnh trước phẫu thuật.............................................30
3.6. Siêu âm tim trước phẫu thuật................................................................30
3.7. Tiền sử liên quan đến huyết khối và xuất huyết trước phẫu thuật..........31
3.8. Điểm DAPT trước phẫu thuật phẫu thuật...............................................31
3.9. Các đặc điểm trong mổ:.........................................................................32
3.10. Số cầu chủ vành được nối....................................................................33
3.11. Các đặc điểm hồi sức sau phẫu thuật....................................................34
3.11.1. Thở máy sau phẫu thuật................................................................34
3.11.2. Siêu âm tim sau phẫu thuật...........................................................35
3.12. Dùng thuốc trợ tim, vận mạch và các phương tiện hỗ trợ sau phẫu thuật. .36
3.13. Chảy máu sau mổ.................................................................................37
3.14. Mổ lại...................................................................................................38
3.15. Sự thay đổi các xét nghiệm đông máu cơ bản sau phẫu thuật..............39
3.16. Sự thay đổi các xét nghiệm tiểu cầu sau phẫu thuật.............................40
3.17. Sự thay đổi xét nghiệm huyết học sau phẫu thuật................................40


3.18. Liên quan giữa thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể và mức độ thay đổi
một số chỉ số xét nghiệm.......................................................................41
3.19. Sự thay đổi chức năng thận sau phẫu thuật..........................................42
3.20. Liên quan giữa thời gian THNCT và sự thay đổi chức năng thận sau
phẫu thuật..............................................................................................43
3.21. Số lượng chế phẩm máu phải truyền sau phẫu thuật:...........................44
3.22. Các biến cố phiền nạn sau phẫu thuật:.................................................46
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................47
4.1. Đặc điểm nhân trắc học của bệnh nhân trước mổ..................................47
4.2. Tiền sử nội khoa trước mổ......................................................................49
4.3. Sử dụng thuốc chống đông trước phẫu thuật:........................................50

thuốc kháng tiểu cầu...................................................................16
Bảng 3.1: Một số đặc điểm nhân trắc trước mổ của bệnh nhân...............27
Bảng 3.2. Tiền sử nội khoa trước mổ...........................................................28
Bảng 3.3. Sử dụng thuốc chống đông trước phẫu thuật............................29
Bảng 3.4. Các tổn thương mạch vành trước phẫu thuật...........................29
Bảng 3.5. Thời gian phát hiện bệnh trước phẫu thuật...............................30
Bảng 3.6. Siêu âm tim trước phẫu thuật.....................................................30
Bảng 3.7. Tiền sử liên quan đến huyết khối và xuất huyết trước mổ.......31
Bảng 3.8. Các đặc điểm trong mổ................................................................32
Bảng 3.9. Phân loại thời gian........................................................................32
Bảng 3.10. Số cầu chủ vành được nối..........................................................33
Bảng 3.11. Tương quan giữa thời gian trong phẫu thuật và số cầu vành được
nối..................................................................................................33
Bảng 3.12. Thở máy sau phẫu thuật:...........................................................34
Bảng 3.13. Một số yếu tố nguy cơ của thở máy kéo dài sau phẫu thuật........34


Bảng 3.14. Siêu âm tim sau phẫu thuật.......................................................35
Bảng 3.15. So sánh siêu âm sau phẫu thuật và trước phẫu thuật.............35
Bảng 3.16. Tương quan giữa thay đổi EF sau phẫu thuật với thời gian
THNCT........................................................................................36
Bảng 3.17. Dùng thuốc trợ tim, vận mạch và các phương tiện hỗ trợ sau mổ
.......................................................................................................36
Bảng 3.18. Chảy máu qua dẫn lưu sau mổ..................................................37
Bảng 3.19. Một số yếu tố nguy cơ của dẫn lưu > 500ml/6h đầu sau phẫu thuật
.......................................................................................................37
Bảng 3.20. Mổ lại...........................................................................................38
Bảng 3.21. Sự thay đổi các xét nghiệm đông máu cơ bản sau phẫu thuật
.......................................................................................................39
Bảng 3.22. Sự thay đổi các xét nghiệm tiểu cầu sau phẫu thuật...............40

truyền máu, nguy cơ mổ lại cầm máu, …Để giảm nguy cơ chảy máu chu
phẫu, cần điều trị tình trạng thiếu máu, điều trị các rối loạn đông máu, ngừng
các thuốc chống đông. Các thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu làm tăng nguy cơ
chảy máu và số lượng máu phải truyền sau mổ do đó thường được khuyến cáo
ngừng trước mổ tối thiểu 7 ngày đối với clopidogrel, 5 ngày đối với aspirin.
Tuy nhiên một số nghiên cứu gần đây lại cho thấy việc duy trì aspirin đến
ngày phẫu thuật giúp giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim chu phẫu. Tại Bệnh viện Tim
Hà nội từ năm 2015 đã thực hiện việc duy trì Aspirin tới ngày phẫu thuật thay
việc ngừng aspirin tối thiểu 5 ngày trước mổ. Để biết các yếu tố đông máu bị
thay đổi như thế nào sau mổ trên những bệnh nhân này, dựa vào đó có kế
hoạch truyền máu, dự trù các chế phẩm máu trước mổ, giảm thiểu chảy máu
sau mổ, nghiên cứu “Đánh giá sự thay đổi một số chỉ số đông máu trên
những bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu chủ - vành có tuần hoàn ngoài cơ
thể, sử dụng thuốc Aspirin trước mổ” được tiến hành với mục tiêu:
1. Đánh giá sự thay đổi gía trị một số yếu tố đông máu bao gồm: Tỷ lệ
prothrombin, INR, apTT, Fibrinogen, độ ngưng tập tiểu cầu trên bệnh
nhân người lớn có dùng thuốc Aspirin trước mổ sau phẫu thuật bắc
cầu chủ vành có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể;
2. Đánh giá lượng máu mất qua dẫn lưu và số lượng chế phẩm máu phải
truyền trong vòng 24h trên nhóm bệnh nhân này.


2

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Aspirin và vai trò của aspirin trong bệnh lý mạch vành
Aspirin hay acetylsalicylic acid (ASA) là một dẫn xuất của acid salicylic,
thuộc nhóm chống viêm non – steroid, có tác dụng giảm đau, hạ sốt chống
viêm, chống ngưng tập tiểu cầu.

sử dụng từ năm 2010 dựa trên số liệu từ 3978 bệnh nhân trong Euro Heart
Survey. Những chảy máu lớn được định nghĩa là chảy máu nội sọ, chảy máu
phải nằm viện, giảm hemoglobin > 2g/dl, và/hoặc truyền máu.
Điểm HAS – BLED được tính từ 0 đến 9, với 8 chỉ số được tính là:
- Tăng huyết áp
- Bất thường chức năng gan và thận
- Đột quỵ
- Chảy máu
- Tăng INR
- Già
- Lạm dụng thuốc hoặc rượu
Theo hướng dẫn của ESC trên những bệnh nhân rung nhĩ, HAS – BLED
là thang điểm dùng để đánh giá nguy cơ chảy máu vì đơn giản, dễ tính toán.
Nếu điểm HAS-BLED ≥ 3 thì bệnh nhân đó có nguy cơ chảy máu cao.
1.2.2. Thang điểm DAPT
Thang điểm DAPT được phát triển từ dữ liệu trên 11648 bệnh nhân trong
thử nghiệm DAPT và 8136 bệnh nhân trong thử nghiệm PROTECT [3].
Thang điểm đánh giá trên 9 yếu tố: tuổi, suy tim/giảm chức năng thất
trái, cầu nối bằng tĩnh mạch, nhồi máu cơ tim, tiền sử nhồi máu hoặc can
thiệp mạch vành qua da, đái tháo đường, stent có đường kính < 3mm, hút
thuốc lá, stent có paclitaxel. Điểm DAPT có thể từ -2 đến + 10. Trong thử
nghiệm DAPT, bệnh nhân có điểm DAPT < 2, không thấy giảm nguy cơ các
biến cố về nhồi máu (huyết khối trong stent, nhồi máu cơ tim, nhồi máu mạch
não) khi điều trị bằng kháng tiểu cầu kép kéo dài nhưng làm gia tăng có ý
nghĩa các biến chứng chảy máu mức độ vừa – nặng [3, 4]
1.2.3. Thang điểm CRUSADE và ACUITY


4


5

Sau mổ, vấn đề huyết khối và chảy máu sau mổ cần được kiểm soát
chặt chẽ.[6]
1.3.1. Acetylsalicylic acid (ASA – Aspirin)
Theo khuyến cáo của ACC/AHA aspirin nên ngừng trước mổ bắc cầu
chủ vành có chương trình 7 -10 ngày do aspirin làm tăng nguy cơ truyền máu,
thời gian điều trị và tăng gấp 4 lần tỷ lệ mổ lại cầm máu. Khuyến cáo này
không áp dụng cho những bệnh nhân có hội chứng vành cấp, vì ở những bệnh
nhân này aspirin có lợi ích hơn là nguy cơ [6]
Bảng 1.1. Khuyến cáo của Hội phẫu thuật tim mạch – lồng ngực châu âu
năm 2017 đối với aspirin trong phẫu thuật tim [7, 8]:
Khuyến cáo

Mức độ

Mức độ

khuyến cáo

bằng chứng

IIa

C

IIa

C



1.3.2. Thuốc ức chế thụ thể P2Y12


6

Kapetanakis và cộng sự so sánh 281 bệnh nhân sử dụng clopidogrel
trước phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành không sử dụng THNCT so sánh với
1291 bệnh nhân không dùng clopidogrel. Không có sự khác biệt có ý nghĩa về
lượng máu mất hay tỷ lệ tử vong, nhưng tăng 2-3 lần nguy cơ phải truyền máu
và tăng 5 lần nguy cơ mổ lại [6]. Trong 1 nghiên cứu khác của Yende và
Wunderink cũng chỉ ra làm tăng tỷ lệ mổ lại, Hongo và cộng sự chỉ ra có sự
tăng tỷ lệ mổ lại và tăng 50% lượng máu mất qua dẫn lưu. Englberger và cộng
sự chỉ ra có sự gia tăng tỷ lệ mổ lại, lượng hồng cầu khối phải truyền và tổng
dẫn lưu [6].
Bảng 1.2. Khuyến cáo của Hội phẫu thuật tim mạch – lồng ngực châu âu
năm 2017 đối với thuốc ức chế thụ thể P2Y12 trong phẫu thuật tim [7, 8]
Khuyến cáo

Mức độ

Mức độ

khuyến cáo

bằng chứng

IIa

B


7

trong vòng 1 tháng, phẫu thuật tim, được
khuyến cáo dùng lại thuốc ức chế P2Y12 sau
mổ sớm nhất có thể, sau khi kiểm soát được
tình trạng chảy máu, trong vòng 48h sau mổ.
Duy trì điều trị DAPT đủ liệu trình
Với những bệnh nhân điều trị DAPT, có đặt
stent > 1 tháng hoặc có hội chứng vành cấp
chưa đặt stent, được phẫu thuật tim, khuyến
cáo dùng lại thuốc ức chế P2Y12 sau mổ sớm

I

C

IIb

C

nhất có thể, sau khi kiểm soát được tình trạng
chảy máu, trong vòng 96h sau mổ. Duy trì
điều trị DAPT đủ liệu trình
DAPT có thể khuyến cáo sử dụng cho bệnh
nhân sau mổ bắc cầu chủ vành có chương
trình cho bệnh lý mạch vành ổn định
1.3.3. Thuốc chống đông trước mổ
Đối với các thuốc chống đông kháng vitamin K đường uống, cần dừng 5
ngày trước phẫu thuật có chương trình để đạt mục tiêu INR dưới 1 vào ngày


30 – 40h

coumon
3 – 4 ngày

3 – 6 ngày

3 – 4 ngày

6 ngày

5mg

20mg

6mg

Bảng 1.4. Khuyến cáo về sử dụng các thuốc kháng đông trực tiếp đường
uống trước mổ [7, 8]
Đích tác dụng
Sinh khả dụng
Tmax
T/2
Số lần
dùng/ngày

Apixaban
Yếu tố Xa
51 -85%

Bài xuất ở thận

Antidote
Thời gian ngừng
trước mổ phiên

25%
Andexanet
alfa
≥48h

80%

Idarucizumab
≥48 - 96h*

36 – 45%

(còn ½ hiệu

Andexanet

lực)
Andexanet

alfa

alfa

≥ 48h

mô (tissue factor – TF) sau đó được hút và đưa lại hệ thống tim phổi nhân tạo.
Các yếu tố đông máu và tiểu cầu bị tiêu thụ do hoạt hóa bởi thrombin. Quá
trình tiêu sợi huyết do giảm thrombin bởi plasmin không chỉ do ly giải các sợi
fibrin mà còn do plasmin là bất hoạt các receptor trên bề mặt tiểu cầu như
GpIIbIIIa.
Hoạt động của các tế bào viêm như đơn bào có thể ảnh hưởng đến quá
trình đông máu thông qua việc trình diện các TF. Các tế bào nội mô được hoạt
hóa bới các yếu tố như thrombin và các cytokin. Trong trường hợp hạ nhiệt độ
dưới 350C có thể làm chậm hoạt động của các enzym trong quá trình đông
máu, cải thiện chức năng tiểu cầu và làm chậm thải trừ heparin [9].
CPB làm giảm số lượng tiểu cầu. Sau phẫu thuật có sử dụng CPB số
lượng tiểu cẩu của bệnh nhân giảm 40 -60%. Không chỉ giảm về cả số lượng
và cả chất lượng, khả năng kết dính của tiểu cầu. Điều này được giải thích là
do dòng máu chạy qua hệ thống màng oxygenator, hệ thống dây động mạch
tĩnh mạch với kích thước khác nhau, tốc độ dòng máu khác nhau ở chỗ gần
thành dây so với trung tâm dây. Sự khác nhau này là tác động cơ học lên


10

màng tiểu cầu, lên các vị trí bám gắn tiểu cầu là giảm khả năng bám dính và
số lượng tiểu cầu [10]
1.5. Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể đến chức
năng một số cơ quan
1.5.1. Đáp ứng viêm
Đáp ứng viêm hệ thống (several inflammation reaction system – SIRS)
trong THNCT do máu tiếp xúc với bề mặt hệ thống dây dẫn và màng lọc, do
tổn thương thiếu máu các cơ quan trong quá trình cặp động mạch chủ nên giải
phóng ra nội độc tố của các tạng trong ổ bụng, dẫn đến phản ứng viêm hệ
thống [11, 12]. Trong đó nội độc tố của các tạng trong ổ bụng bị giảm tưới

chuyển máu đã tách oxy đi vào phổi ngừng hoạt động. Chỉ có nhánh của các
động mạch phế quản dẫn máu vào cho phổi. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng,
lưu lượng của vòng tuần hoàn của động mạch phế quản giảm rất nhiều trong
THNCT, dẫn đến nhồi máu [14]
1.5.3. Chức năng thận
Giảm chức năng thận thường gặp sau THNCT. Có khoảng 30% BN sau
THNCT có giảm chức năng thận cấp và có khoảng 1% BN cần thận nhân
tạo[11]. Tổn thương chức năng thận làm tăng tỷ lệ tử vong, kéo dài thời gian
hồi sức và nằm viện cũng như tăng nguy cơ nhiễm trùng. Một số nguyên nhân
của tổn thương thận đã được chứng minh. Trước hết, là nguy cơ tiềm ẩn suy
thận của BN trước phẫu thuật. BN nhồi máu cơ tim có tổn thương động mạch
vành trái làm giảm cung lượng tim dẫn đến giảm tưới máu thận. Đây là
nguyên nhân của suy thận trước phẫu thuật và tăng nguy cơ suy thận sau
THNCT [11] Giống như hầu hết các cơ quan, đáp ứng viêm cũng được chứng
minh là một trong những nguyên nhân chính gây giảm chức năng thận sau
THNCT. 2 chỉ số đánh giá đáp ứng viêm là CRP và IL -6 tăng lên ở nhóm BN
có sử dụng THNCT hơn so với nhóm không sử dụng THNCT [15]. THNCT
cũng làm tăng một số yếu tố viêm khác như cytokine, gốc oxy tự do. Thận


12

nhận 20% cung lượng tim nên rất nhạy cảm với tình trạng giảm huyết áp. Vì
vậy, khi áp lực tưới máu thận không đủ, tế bào thận rất dễ bị tổn thương.
Huyết động đóng vai trò quan trọng trong tổn thương thận sau THNCT. Giảm
huyết áp làm giảm tưới máu thận, tăng nguy cơ huyết khối, thuyên tắc mạch
dẫn đến giảm chức năng thận [11]
1.5.4. Chức năng tim
Phản ứng viêm sau THNCT có thể gây ra tác dụng không mong muốn
trên tim. Trước hết là các rối loạn nhịp sau phẫu thuật, 40 - 50% trong số đó là

trước mổ bằng Clopidogrel cho thấy việc đánh giá chức năng tiểu cầu trước
mổ giúp giảm 50% thời gian chờ đợi phẫu thuật [18]
Để giảm chảy máu sau mổ cần đảm bảo điều kiện sinh lý bao gồm: nhiệt
độ cơ thể > 36oC, pH máu > 7,3, calci ion trong huyết thanh > 4mg/dl, và
hematocrit > 25%.
Sau THNCT cần điều chỉnh các rối loạn đông máu bằng việc trung hòa
heparin, sử dụng các thuốc chống ly giải fibrin và các chế phẩm máu. Heparin
dùng trong mổ được trung hòa bằng một liều protamine “tối ưu”. Tuy nhiên
các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, thực tế, protamine thường được chỉ định quá
liều dẫn đến các rối loạn đông máu làm gia tăng chảy máu .
Truyền huyết tương tươi đông lạnh (FFP – Frozen Fresh Plasma) giúp
cung cấp thêm các yếu tố đông máu bị tiêu thụ trong quá trình THNCT. Cần
cân nhắc lượng huyết tương tươi đông lạnh truyền vào, thường không quá
30ml/kg, để cân bằng giữa việc nâng nồng độ các yếu tố đông máu và hạn chế
các hậu quả của truyền máu như quá tải thể tích tuần hoàn (transfusion –
associated circulation overload – TACO), hội chứng tổn thương hô hấp cấp
(acute respiration distress syndrome- ARDS), suy đa tạng (multiple organ
dysfunction). Fibrinogen đóng vai trò quan trọng trong dự phòng và điều trị
chảy mãu sau phẫu thuật tim. Ở châu Âu và châu Á, fibrinogen tinh chế đưỡ
cung cấp dưới dạng bột đông khô. Mỗi lọ 50ml bột đông khô cung cấp
khoảng 1g (900 – 1300mg) fibrinogen [6].


14

1.7. Các thuốc chống ly giải fibrin
Khuyến cáo năm 2007 của STS, aprotinin liều cao được chỉ định làm
giảm số lượng bệnh nhân phải truyền máu cũng như số đơn vị máu phải
truyền. Mức độ bằng chứng A, tuy nhiên lưu ý việc dùng liều cao aprotinin có
thể làm tăng nguy cơ suy thận. Việc dùng liều thấp aprotinin nhằm giảm lượng

nhóm bệnh nhân nguy cơ cao, tuy nhiên với nhóm bệnh nhân nguy cơ thấp –
trung bình thì cần cân nhắc. Từ năm 2011, Bộ y tế Canada kết luận rằng lợi
ích mà aprotinin mang lại lớn hơn nguy cơ của nó. Hiện nay, acid tranexamic
và ℇ- aminocaproic acid là 2 thuốc chống ly giải fibrin được dùng phổ biến
hàng ngày. Những phân tích cộng gộp gần đây đã chứng minh acid
tranexamic làm giảm lượng máu mất và nhu cầu truyền máu. Tuy nhiên, sử
dụng acid tranexamic ở liều bao nhiêu vẫn chưa có sự thống nhất [20].
1.8. Xét nghiệm ngưng kết tiểu cầu và ý nghĩa
Tăng mức độ ức chế tiểu cầu sẽ làm giảm đáng kể nguy cơ biến cố huyết
khối tái phát [21], nhưng lại làm tăng nguy cơ xuất huyết, vì vậy việc cân
bằng giữa biến cố huyết khối và xuất huyết là quan trọng trong điều trị bằng
thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu. Hiện nay, do vẫn còn thiếu bằng chứng về
mối tương quan giữa việc điều trị thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu dưới hướng
dẫn của xét nghiệm chức năng tiểu cầu và kết cục lâm sàng, vì vậy, những
khuyến cáo thực hiện xét nghiệm chức năng tiểu cầu (PFT) chỉ ở những bệnh
nhân chọn lọc và không phải thực hành thường quy.
Bảng 2.1. Những phương pháp được sử dụng để đánh giá hiệu quả của
thuốc kháng tiểu cầu
Xét nghiệm

Nguyên lý

LTA (Light
transmission
Aggregometry)

Đo ngưng
kết quang
học



16

cầu
MEA (Multiple
analyzer)

Diện tích
Đo ngưng dưới đường Máu
kết trở
cong kết
toàn
kháng
dính AUC = phần
AU*phút

VASP P2Y12
(Vasodilator activated
phosphoprotein)

Flow
cytometry

Chỉ số phản
ứng tiểu cầu Máu
PRI (%),
toàn
khoảng giá phần
trị 0 – 100%


Chất ức chế
P2Y12,
aspirin

VerifyNow P2Y12

Đơn vị phản
Đo độ đục; ứng tiểu cầu Máu
sự kết dính
(PRU),
toàn
vi hạt
khoảng giá phần
trị 0 -400

ADP + PGE1,
AA

Chất ức chế
P2Y12,
aspirin, chất
ức chế
GPIIb/IIIa

CPA (Cone and
Platelet analyzer)

Sự ngưng
kết do biến
dạng

Plateletworks

Thrombelastography
(TEG)

Đếm tiểu
cầu kết dính

Máu
toàn
phần

Đếm tiểu
cầu

Đo lường
Độ chắc cục
độ chắc cục
Máu
máu đông –
máu đông
toàn
mức tối đa
do sơi –tiểu
phần
(phút)
cầu

ADP+ collagen,
Chất ức chế


17

- Mẫu phải được xử lý tốt nhất trong vòng 2 giờ sau khi lấy mẫu và
không được lưu trữ trong thời gian dài hơn do sự bắt đầu tổn thương tiểu cầu
trong mẫu đó góp phần tạp ra giá trị giả của phản ứng tiểu cầu thấp;
- Số lượng tiểu cầu trong máu, hematocrit.
Lý do liên quan đến những hạn chế của xét nghiệm chức năng tiểu cầu:
- Thiếu sự thống nhất về điểm cắt tối ưu đối với phản ứng tiểu cầu cao
trong điều trị (high on –treatment platelet reactivity: HTPR);
- Kỹ thuật (chất chống đông sử dụng và thời gian trì hoãn) và về mặt hóa
học (chất đồng vận và nồng độ của nó);
- Điều kiện thử nghiệm mà xét nghiệm được thực hiện. Những tiểu cầu
được lấy ra khỏi môi trường tự nhiên của chúng, sau đó được kích thích lại
bởi một yếu tố chọn lọc. Những quy trình này đã bỏ qua rất nhiều chất kích
thích tiểu cầu, tác động đồng thời trong cơ thể sống cũng như chức năng
ngoại tiết của tiểu cầu ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng. Đồng thời xét nghiệm
này cũng bỏ qua các tình huống khác do tiểu cầu bị kích thích trong hội chứng
vành cấp so với đau thắt ngực ổn định cũng như sự tương tác với các tế bào
bạch cầu hoặc cytokine huyết tương. Những thành phần này cho phép tiên
đoán đối với hiệu quả dược lý học của một thuốc được sử dụng – một đối vận
ADP: nếu thuốc này không ngăn chặn sự kết tập tiểu cầu do ADP kích thích in
vitro thì cũng không xảy ra trong in vivo.
1.9. Kháng với điều trị Aspirin
Kháng aspirin trong phòng xét nghiệm được định nghĩa khi aspirin
không có tác dụng chống kết tập tiểu cầu bởi 1 trong các xét nghiệm kết tập
tiểu cầu trong phòng thí nghiệm [2].
Kháng aspirin trong lâm sàng được định nghĩa khi aspirin không có khả
năng ngăn ngừa biến cố gây lấp mạch do huyết khối trên những bệnh nhân xơ
vữa động mạch khi đang điều trị với aspirin.

aspirin. Theo dõi trong 1,8 năm, biến cố tim mạch lớn (tử vong, NMCT, tai
biến mạch máu não) xuất hiện trên 4 bệnh nhân (24%) ở nhóm kháng aspirin
và trên 30 bệnh nhân (10%) ở nhóm đáp ứng với aspirin ( p = 0,03). Phân tích