1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tụy cấp là tổn thương viêm lan tỏa nhu mô tụy cấp tính, với các
mức độ từ nhẹ tới nặng và có thể tử vong. Về mặt giải phẫu bệnh, VTC có hai
thể: viêm tụy phù nề và viêm hoại tử chảy máu. Ở các nước phương tây có
khoảng 20% bệnh nhân viêm tụy cấp có tiến triển nặng lên thể hoại tử và
trong số các trường hợp viêm tụy cấp thể hoại tử có khoảng 10-30% bị tử
vong, mặc dù được điều trị tích cực [1]. Ở Việt Nam gần đây VTC có xu
hướng gia tăng. Mặt khác, diễn biến của VTC rất phức tạp và khó lường trước
được nên việc đánh giá mức độ nặng và quá trình tiến triển của bệnh để lựa
chọn phương pháp điều trị tối ưu và phòng các biến chứng của bệnh là rất cần
thiết [2].
Có rất nhiều phương pháp đánh giá mức độ nặng của VTC như: thang
điểm Ranson (1974), thang điểm Imrie (Glasgow) (1984), APACHE II (1985)
và dựa vào chụp cắt lớp vi tính (CTSI); tuy nhiên, chưa có phương pháp nào
có thể xác định được mức độ và tiên lượng VTC một cách chính xác trong
giai đoạn sớm. Cùng với những hiểu biết mới về bệnh sinh của VTC, các
nghiên cứu về các chỉ số huyết học, sinh hóa để tiên lượng VTC đã được đề
cập nhiều trong các nghiên cứu gần đây. Các chỉ số đơn giản, cho kết quả
nhanh chóng và có thể đánh giá mức độ nặng của VTC trước khi có suy tạng,
hoại tử, nhiễm trùng như procalcitonin, các cytokin (IL-6, IL-8). Tuy nhiên
xét nghiệm này có giá thành cao và khó thực hiện [3], [4], [5], [6]. Xét
nghiệm đánh giá nồng độ IgG4 huyết thanh là một xét nghiệm chưa được áp
dụng rộng rãi tại các cơ sở nghiên cứu và các viện lâm sàng. Đồng thời, giá trị
của IgG4 trong các phản ứng viêm và trong VTC chưa được công bố.
Hiện tại, ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu được công bố về các
bệnh liên quan đến IgG4. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề


2

lâm sàng VTC. Tháng 9 năm 1992 Hội nghị Atlanta với tập hợp của 40
chuyên gia thuộc 6 chuyên khoa đến thừ 15 quốc gia khác nhau đã đưa ra
phân loại VTC dựa trên lâm sàng [13], [14]. Từ những năm 90 của thế kỷ XX
các nhà nghiên cứu ngày càng quan tâm đến vai trò của các chất trung gian
trong phản ứng viêm như các cytokines trong cơ chế bệnh sinh của VTC.


4

Đến nay, tuy đã đạt được nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
nhưng VTC là một bệnh còn phải tiếp tục nghiên cứu.
1.2. Dịch tễ học và nguyên nhân của VTC
1.2.1. Dịch tễ học
Tỷ lệ mắc VTC cho tới nay chưa thực sự thống nhất và thay đổi theo
từng thời kỳ, từng khu vực.
Theo Arvanitakis C (1999), tỷ lệ mắc 20 - 50/100.000/năm. Tỷ lệ này ở
Pháp là 0,35%, ở Nhật là 0,12%, ở Ấn Độ là 0,55%, tại Mỹ thống kê năm
2004 là 210000 trường hợp VTC, tỷ lệ biến chứng đa phủ tạng là 10%, tỷ lệ
tử vong xấp xỉ 5%. Nam mắc nhiều hơn nữ, thường gặp độ tuổi từ 30-80,
trung bình là 55 tuổi [2].
Ở Việt Nam, các nghiên cứu về VTC chủ yếu của các nhà ngoại khoa
nên tần suất bệnh còn thấp, chưa có con số thống kê chính thức tổng số bệnh
nhân mắc bệnh mỗi năm. Bệnh có xu hướng tăng những năm gần đây, tại
Khoa Tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai, năm 2000 đến 2001 có 180 bệnh nhân
VTC [15].
1.2.2. Nguyên nhân VTC
Có nhiều nguyên nhân gây VTC, trong đó nhóm nguyên nhân do giun,
sỏi mật - tụy, rượu chiếm 60 - 80%.
Các nguyên nhân khác:
- Do nguyên nhân chuyển hóa: tăng triglyceride, tăng calci máu.

proelastastase và phospholipase A được hoạt hóa ngay bên trong tụy gây tiêu
hủy màng tế bào, tiêu hủy protein, gây phù nề, chảy máu mô kẽ, tổn thương
mạch máu, hoại tử mạch máu, hoại tử mỡ và hoại tử nhu mô tụy. Tổn thương
mô giải phóng các chất hoạt mạch gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch
và phù nề làm giảm thể tích tuần hoàn nặng nề sẽ gây sốc, làm nặng thêm tình
trạng thiếu máu, thiếu oxy, thúc đẩy hoại tử gia tăng. Tuy nhiên cơ chế hoạt hóa
các enzyme của tụy bên ngoài đường tiêu hóa vẫn chưa rõ. Một số tác giả khác
cho rằng men tụy tự hoạt hóa dưới tác động của enzyme lysosom hydrolase.
- Thuyết oxy hóa quá mức của Levy (1993): Sự sản xuất quá mức các gốc
oxy hóa tự do là các peroxyd được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzyme của hệ


6

thống Microsom 450 và sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy hóa quá mức này.
Thuyết này giải thích được vai trò của rượu và một số thức ăn trong VTC.
Những đặc điểm chính trong sinh lý bệnh học của VTC [18], [19]:
- Sinh lý bệnh học của VTC gồm sự hoạt hóa và giải phóng của các
enzyme tụy vào trong mô kẽ gây nên sự tự tiêu của tụy và suy đa tạng sau khi
giải phóng các enzyme vào hệ tuần hoàn. Giai đoạn khởi đầu của bệnh bắt
nguồn từ sự hoạt hóa trypsinogen thành trypsin trong các tế bào nang tuyến và
đến lượt chúng lại hoạt hóa các enzyme khác như elastase và phospholipase
A2; hoạt hóa hệ thống bổ thể và hệ kinin huyết tương, Peptid hoạt hóa
trypsinogen (TAP) - chất được tách ra khi hoạt hóa trypsinogen thành trypsin,
được tìm thấy trong tổ chức tụy trong cả viêm tụy ở người và thực nghiệm
trên động vật; nồng độ peptid này càng cao trong huyết tương, nước tiểu, dịch
màng bụng, bệnh càng nặng. Để tránh sự hoạt hóa sớm, các enzyme tiêu hóa
được tổng hợp trong các tế bào nang tuyến và được giải phóng dưới dạng các
tiền chất không hoạt tính. Khi đi qua phức bộ Golgi, những enzyme tiêu hóa
này được tách biệt khỏi các enzyme lysosome khác - tác nhân có thể hoạt hóa

- Như vậy, bất kỳ nguyên nhân ban đầu là gì rượu, sỏi mật,…mức độ
nặng của VTC có liên quan đến sự tổn thương các tế bào nang tuyến và sự
hoạt hóa của nhiều tế bào khác như bạch cầu trung tính, mono, lympho và các
tế bào biểu mô. Các biến chứng tại chỗ, toàn thân xảy ra theo sau sự giải phóng
số lượng lớn các hóa chất trung gian do sự hoạt hóa của các tế bào này [22].
- Nồng độ của một số chất trung gian này có liên quan đến mức độ
nặng nhẹ của VTC, nhìn chung nồng độ của các chất này càng cao VTC càng
nặng, đây cũng là cơ sở để đánh giá mức độ nặng nhẹ của VTC dựa vào định
lượng nồng độ của một số chất trung gian trong huyết thanh.
1.4. Chẩn đoán VTC
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng VTC


8

Triệu chứng lâm sàng VTC diễn ra hết sức cấp tính, đột ngột, diễn biến
phức tạp có thể có dấu hiệu ngoại khoa xen lẫn, đặc biệt trong VTC hoại tử [16].
1.4.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Đau bụng: Là dấu hiệu nổi bật nhất, là lí do để bệnh nhân đi khám
bệnh. Đau bụng thường xuất hiện một cách đột ngột ở vùng thượng vị, có thể
lan lên ngực, ra hai mạn sườn hai bên, xiên ra sau lưng. Đau bụng liên tục, dữ
dội kéo dài nhiều giờ, có thể đau khởi phát sau khi ăn, sau bữa ăn nhiều rượu
thịt. Cũng có khi đau bụng khởi phát tự nhiên. Đau bụng dữ dội do viêm tụy
giải phóng ra các enzyme, đặc biệt là enzyme tiêu protein gây tiêu hủy màng
tế bào gây giãn mạch, chảy máu mô kẽ, thoát dịch gây sốc.
- Nôn: Đa số các trường hợp bệnh nhân có nôn hoặc buồn nôn, lúc đầu
nôn ra thức ăn, sau đó nôn ra dịch, nôn xong bệnh nhân đỡ đau hoặc không.
- Bí trung đại tiện: Do tình trạng liệt ruột cơ năng, bệnh nhân không
trung tiện, không đi ngoài, bụng trướng và đầy tức khó chịu.
- Khó thở: Do đau, tràn dịch màng bụng, màng phổi.

tình trạng ứ mật hoặc do viêm gan.
- Trường hợp nặng (nhất là trong VTC thể hoại tử): Có thể thấy vết bầm
xanh tím ở mạn sườn (dấu hiệu Grey Turner) hoặc ở quanh rốn (dấu hiệu
Cullen), suy hô hấp, suy thận, tràn dịch màng phổi, suy đa tạng, sốc. Trường
hợp VTC có suy tạng thường diễn biến xấu, tỷ lệ tử vong rất cao.
1.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng VTC
1.4.2.1. Xét nghiệm huyết học - sinh hóa
- Amylase máu: Giá trị bình thường < 220U/l do tụy tiết ra chỉ có 40%,
còn 60% là của nước bọt, 85% VTC có tăng Amylase máu. Amylase máu bắt
đầu tăng từ 4 - 12 giờ sau khi đau, tăng cao sau 24 giờ, duy trì trong 2 - 3 ngày
và về bình thường sau 3 - 5 ngày. Amylase tăng gấp 3 lần giá trị bình thường trở
lên kết hợp với triệu chứng lâm sàng mới có giá trị chẩn đoán VTC [23].


10

- Lipase máu: Chỉ có nguồn gốc từ tụy nên tính đặc hiệu cao hơn
amylase máu. Lipase phải tăng gấp 3 lần giá trị bình thường cao nhất (250U/l)
mới có giá trị chẩn đoán VTC [23]. Ngoài ra do sự tăng lipase máu tồn tại kéo
dài hơn tăng amylase máu, nên lipase sẽ là một xét nghiệm để chẩn đoán và
theo dõi VTC tốt hơn, nhất là khi bệnh nhân đến muộn. Tuy nhiên tăng lipase
máu cũng không chỉ đặc hiệu trong VTC mà còn tăng trong các bệnh lý khác
như thủng ổ loét dạ dày – tá tràng, nhồi máu mạc treo ruột, tắc ruột, suy thận.
- Một số xét nghiệm đánh giá mức độ viêm: Không đặc hiệu và tăng
trong nhiều tình trạng bệnh lý có viêm, chủ yếu đánh giá mức độ nặng nhẹ
của bệnh, qua đó giúp tiên lượng VTC.
+ Một số cytokine IL-6, IL-8 tăng sớm trong những giờ đầu, nhanh
chóng giảm về bình thường sau 2 – 3 ngày, càng cao VTC càng nặng.
+ CRP: Tăng rõ sau 24 – 48 giờ, giá trị bình thường
 Siêu âm ổ bụng:
Là phương tiện thăm dò hình thái không xâm nhập phổ biến nhanh, đơn
giản, có thể làm nhiều lần, cắt được các bình diện. SA bụng giúp đánh giá
mức độ tổn thương tụy, theo dõi tiến triển của bệnh, giúp xác định nguyên
nhân (như sỏi mật, giun chui ống mật - ống tụy). Tuy nhiên trong VTC SA
bụng thường khó bụng chướng hơi do liệt ruột (gặp ở 50% các bệnh nhân
VTC). Và tụy nằm sau phúc mạc gây khó khăn cho việc quan sát tụy trên SA
bụng, nhất là trong giai đoạn đầu của bệnh. SA bụng có giá trị trong chẩn
đoán VTC với độ nhạy 60 – 90% và độ đặc hiệu 90% [24].
 Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng (CT bụng):
Chụp CT bụng là một kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh nhanh và là tiêu
chuẩn vàng trong chẩn đoán VTC và nhất là VTC hoại tử, phát hiện nguyên
nhân, các biến chứng tại chỗ và các tổn thương xung quanh tụy như nang giả
tụy, các ổ dịch quanh tụy, apxe tụy, giúp tiên lượng VTC. Phương pháp này


12

vượt trội SA bụng do không bị ảnh hưởng bởi hơi ở ruột, độ nhạy của CT
bụng trong chẩn đoán VTC là 92% và độ đặc hiệu là 100%. Chụp CT bụng
có thuốc cản quang cho phép phân biệt tổ chức tụy lành, phù nề hoặc hoại tử.
Nếu tổ chức tụy lành hoặc chỉ bị phù nề, khi tiêm thuốc cản quang sẽ ngấm
thuốc làm tăng độ cản quang, trong khi vùng thấy hình ảnh tổn thương hoại tử
trên CT bụng trong vòng 2 - 3 ngày. Vì thế, nếu có thể một số tác giả khuyến
cáo nên trì hoãn chụp CT bụng trong vòng 48 - 72 giờ [24].
 Chụp cộng hưởng từ (MRI):
Đây là phương tiện thăm dò không dùng tia X, nó cho thấy hình ảnh,
kích thước khối dịch đặc hay đủ loãng để chọc hút và dẫn lưu. MRI có giá tri
hơn chụp CT trong phát hiện hoại tử, nhất là trong trường hợp bệnh nhân bị dị
ứng với thuốc cản quang và suy thận. Tuy nhiên, hiện nay còn là phương tiện

- Chẩn đoán xác định: Triệu chứng lâm sàng kết hợp với amylase máu
tăng trên 3 lần so với giá trị bình thường, kết hợp với hình ảnh điển hình của
VTC trên SA bụng hoặc chụp CT bụng. Điều này cho phép chẩn đoán VTC
và chẩn đoán ngay cả khi amylase máu không tăng, nếu có đau bụng kiểu
VTC và chẩn đoán hình ảnh xác định tụy viêm vì trong một số trường hợp
nhất định amylase máu có thể không tăng [1].
1.5. Phân loại và biến chứng của VTC
1.5.1. Phân loại VTC
Phân loại cổ điển chia VTC thành 2 thể (GPB): thể phù nề và thể hoại tử.
- Phân loại theo chẩn đoán hình ảnh (SA bụng và CLVT bụng): Chia
thành 2 thể, thể phù nề (không có hoại tử) và thể hoại tử.
- Theo phân loại Atlanta 1992 VTC chia thành 2 thể nặng và nhẹ. Cách
phân loại này đã tạo ra một nền tảng cho các nghiên cứu và quản lý hỗ VTC
trên lâm sàng nhưng cũng có những hạn chế ví dụ như các thể trung gian khó
xếp loại [13], [14].


14

+ Thể nhẹ: VTC không có một hoặc nhiều biến chứng quan trọng toàn
thân hoặc tại chỗ gây ra bởi đợt tấn công VTC.
+ Thể nặng: VTC kèm theo một hoặc nhiều các biến chứng quan trọng
tại chỗ hoặc toàn thân.
- Các biến chứng tại chỗ bao gồm:
+ Hoại tử tụy.
+ Nang giả tụy.
+ Áp xe tụy.
- Các biến chứng toàn thân gồm:
+ Suy hô hấp: PO2< 60mmHg, đòi hỏi liệu pháp oxy quá 24 giờ hoặc
phải thở máy.

co mạch dẫn tới giảm lượng máu tới thận và rối loạn chức năng ống thận làm
giảm lượng nước tiểu. Lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau nếu kéo dài sẽ
dẫn tới suy thận thực tổn không hồi phục.
- Thủng hoặc hoại tử ống tiêu hóa: Trong những ngày đầu, dạ dày ruột
thường giãn trướng do liệt nhu động cơ năng, gây nôn và bí trung đại tiện,
nặng hơn là loét dạ dày - tá tràng, xuất huyết tiêu hóa. Thường thủng hoặc
hoại tử ở tá tràng, đại tràng ngang do men tụy được giải phóng từ ổ viêm phá
hủy dần thành ruột hoặc những loét thủng do stress. Đây là biến chứng nặng
có tỷ lệ tử vong cao, đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật.
- Biến chứng thần kinh: Nhiều cấp độ, đi từ rối loạn ý thức, kích thích
vật vã, lẫn lộn và hôn mê do phù não.
- Rối loạn đông máu: Có thể xảy ra vài giờ sau khi đau, thường gặp ở
VTC nặng. Đây là tình trạng tăng đông, sau đó đông máu trong lòng mạch.
Cơ chế có lẽ do trypsin hoạt hóa gây tan fibrin. Biến chứng này không thấy
trên lâm sàng, trừ khi có chảy máu nội tạng hoặc xuất huyết dưới da.
1.5.2.2. Biến chứng trong ổ bụng [1]
- Ổ dịch khu trú: Thường thấy ở quanh tụy, phía trước tụy, khoang gan
thận, khoang lách thận. Những ổ dịch này thường không có vách ngăn và
thường tự tiêu không để lại biến chứng.
- Ổ hoại tử tụy: Có thể ở trong nhu mô tụy, có khi lan toàn bộ tụy,
những ổ hoại tử có thể lan xung quanh tụy tới rễ mạc treo đại tràng ngang
hoặc hậu cung mạc nối, khoang sau phúc mạc và lan xa theo rãnh đại tràng
xuống hố chậu, túi cùng Douglas. Dòng hoại tử của tụy có thể lan tới dạ dày,


16

tá tràng, lách, đại tràng ngang, lan lên trung thất, khoang màng phổi gây tràn
dịch ổ dịch ứ đọng.
- Apxe tụy: Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần tụy, trong những mảnh tổ

yếu tố tiên lượng gồm 8 yếu tố, đánh giá sau 48 giờ. Bảng điểm này có ưu thế hơn
so với bảng điểm Ranson là đơn giản hơn mà lại có thể áp dụng như nhau đối với
tất cả các trường hợp VTC. Có những ý kiến cho rằng, các bảng điểm tiên lượng
Ranson và Imrie (Glasgow) có khả năng tiên lượng rất kém, chỉ tương đương với
khám lâm sàng do có độ nhạy chỉ khoảng 30%. Tuy nhiên, do đơn giản và dễ áp
dụng nên cho đến nay các bảng điểm này vẫn được sử dụng rộng rãi nhất.
Bảng 1.1: Bảng điểm Imrie [30], [31]
Dấu hiệu
Tuổi
Số lượng bạch cầu
Glucose máu lúc đói
Ure máu
LDH
Albumin máu
Calci máu
PaO2
Tổng điểm
< 3 dấu hiệu
≥ 3 dấu hiệu

Trong 48h đầu
> 55
> 15G/L
> 10 mmol/L (> 180mg/dL)
> 16 mmol/L (> 45mg/dL)
> 600 U/L
< 32 g/L
< 2 mmol/L (< 80mg/dL)
< 60 mmHg
Mức độ

rộng rãi, đây chính là khó khăn với hầu hết bệnh nhân Việt Nam.
- Dựa vào các phương pháp khác:
1.7. Đại cương về kháng thể IgG4
1.7.1. Khái niệm kháng thể [32], [33]
Kháng thể hay còn gọi là các globulin miễn dịch là các phân tử protein
có khả năng kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên. Tất cả các kháng thể đều có
cấu trúc tương đối giống nhau, được sản xuất từ tế bào plasma (tương bào) được biệt hóa từ tế bào lympho B. Mỗi đơn vị là một phân tử protein có 4
chuỗi polypeptid giống nhau từng đôi một. Bao gồm 2 chuỗi nhẹ và 2 chuỗi
nặng, chúng nối với nhau bằng những cầu nối disulfua (S-S).
Chuỗi nhẹ có trọng lượng phân tử khoảng 23000. Có 2 loại chuỗi nhẹ
chung cho tất cả các lớp globulin miễn dịch là chuỗi nhẹ kappa và chuỗi nhẹ
lambda. Về cấu tạo chung, chuỗi nhẹ gồm 211-221 acid amin và chia làm hai
phần dài bằng nhau là phần hằng định và phần đổi. Phần hằng định ký hiệu C
có tận cùng là -COOH với trình tự acid amin tương đối hằng định. Phần thay
đổi ký hiệu V có tận cùng là -NH2, trật tự acid amin trong phần này thay đổi
từng nhóm một rất khác nhau từ cá thể này đến cá thể khác và ngay trong một
cá thể.
Chuỗi nặng có trọng lượng phân tử 50.000-70.000. chuỗi nặng có
khoảng 440 acid amin và cũng được chia thành hai phần là phần hằng định và
phần thay đổi. Chúng được chia thành 5 lớp. Các chuỗi nặng có tính đặc hiệu
riêng và quyết định globulin miễn dịch thuộc lớp nào. Tương ứng với mỗi


19

chuỗi nặng là một loại globulin miễn dịch. Có 5 lớp globulin miễn dịch là
IgA, IgD, IgG, IgM và IgE.

Hình 1.1. Một phân tử kháng thể điển hình [34]
1.7.2. Kháng thể IgG4

21

Gồm 72 bệnh nhân được chẩn đoán xác định VTC theo khuyến cáo
của hội nghị tiêu hóa thế giới năm 2006.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bệnh nhân chẩn đoán xác định là viêm tụy cấp đang được điều trị tại
Khoa Tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai.
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định VTC theo khuyến cáo của hội nghị tiêu
hóa thế giới năm 2006 [26]:
- Lâm sàng: Đau thượng vị đột ngột, đau dữ dội, đau xuyên ra sau lưng
kèm buồn nôn và nôn.
- Cận lâm sàng: Amylase máu tăng cao trên 3 lần so với giá trị bình thường.
Chẩn đoán hình ảnh: Có hình ảnh điển hình của VTC trên SA bụng
hoặc chụp CT bụng:
+ SA bụng: Tụy to toàn bộ hoặc từng phần (đầu, thân hoặc đuôi),
đường viền xung quanh tụy không rõ ràng, mật độ echo không đều, giảm âm
hoặc âm vang hỗn hợp, có thể có dịch quanh tụy và các khoang trong ổ bụng.
+ CT bụng: Tụy to ra hoặc bình thường, bờ không đều, có thể có hình
ảnh ổ hoại tử, cho biết mức độ tổn thương quanh tụy và xa tụy.
- Chẩn đoán xác định: Triệu chứng lâm sàng kết hợp với amylase máu
tăng trên 3 lần so với giá trị bình thường, kết hợp với hình ảnh điển hình của
VTC trên SA bụng hoặc chụp CT bụng. Điều này cho phép chẩn đoán VTC
và chẩn đoán ngay cả khi amylase máu không tăng, nếu có đau bụng kiểu
VTC và chẩn đoán hình ảnh xác định tụy viêm vì trong một số trường hợp
nhất định amylase máu có thể không tăng [1].
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Các trường hợp tăng amyase máu do nguyên nhân khác không phải do
VTC: Tắc ruột, thủng ổ loét dạ dày - tá tràng, viêm tuyến nước bọt, viêm phúc
mạc không do VTC, nhồi máu ruột.



23

2.3.3. Quy trình định lượng kháng thể
- Nguyên lý chung: Định lượng IgG4 toàn phần bằng phương pháp
miễn dịch ELISA , dựa vào nguyên lý kỹ thuật “ không ganh đua” hoặc “
bánh Sandwich hai bước”. Chất phản ứng đánh dấu ở đây là kháng thể có
mang một Enzym gắn trên mảnh Fc. Nó được phát hiện do làm đổi màu của
một cơ chất sinh màu mà người ta cho thêm vào. Có thể định lượng được
bằng đo độ quang học bằng quang kế của cơ chất đã chuyển màu.
- Các bước thực hiện:
+ Bước 1: cho huyết thanh người bệnh vào giếng đã gắn sẵn kháng
IgG4 ở thành ống. Kháng IgG4 có sẵn này sẽ kết hợp đặc hiệu với IgG4 trong
huyết thanh. Sau đó cho them dung dịch nước rửa để loại bỏ các thành phần
có thừa trong huyết thanh.
+ Bước 2: Cho kháng IgG4 đánh dấu Enzym vào giếng nó sẽ kết hợp
với IgG4 tạo thành phức hợp kháng IgG4 - IgG4 - kháng IgG4 đánh dấu
Enzym, rửa lần 2 để loại bỏ thành phần dư thừa. Sau đó cho cơ chất của
Enzym vào, enzyme sẽ biến cơ chất thành sản phẩm có màu mà đo được bằng
quang phổ kế.
Giá trị bình thường của IgG4 ≤ 135 mg/dl [36], [37], [38].

Bệnh nhân vào viện được hỏi bệnh, tiền sử,
khám lâm sàng, xét nghiệm


24

Chẩn đoán VTC theo khuyến cáo của hội
nghị tiêu hóa thế giới năm 2006

25

- Suy tạng khi có một trong các biểu hiện sau:
+ Huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
+ Áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch: PaO2 < 60 mmHg.
+ Creatinin máu > 2mg% ( 176,8μmol/l) sau bù dịch.
+ Xuất huyết tiêu hóa > 500ml trong 24 giờ.
- Biến chứng tại chỗ: Hoại tử, áp se hoặc nang giả tụy.
- Điểm Imrie ≥ 3 hoặc điểm Ranson ≥ 3.
- Điểm APATCHE II ≥ 8.
- Biểu hiện lâm sàng: Khám bụng thấy có phản ứng thành bụng, có cảm
ứng phúc mạc, bụng chướng căng, nghe không thấy nhu động ruột. Có thể sờ thấy
mảng cứng ở vùng thượng vị. Hiếm gặp, có thể có các vết bầm máu ở mạng sườn
(dấu hiệu Gray – Turner) hoặc quanh rốn (Dấu hiệu Cullen).
2.4.1.2 Viêm tụy cấp nhẹ
Viêm tụy cấp nhẹ là những trường hợp VTC có kết hợp với rối loạn
chức năng tạng ở mức tối thiểu và sự hồi phục nhanh chóng không để lại dấu
vết gì. Nó không có các đặc điểm như VTC nặng.
2.4.2. Đánh giá VTC theo bảng điểm Imrie
Đánh giá trong vòng 48 giờ đầu theo 8 tiêu chuẩn LS và CLS, mỗi yếu
tố tính 1 điểm theo bảng 1.1.