1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay, sâu răng và viêm lợi vẫn là hai bệnh phổ biến gặp ở mọi lứa
tuổi, mọi tầng lớp xã hội trên khắp thế giới cũng như ở Việt Nam. Bệnh mắc
rất sớm, ngay từ khi trẻ 2 tuổi, nếu không được điều trị, bệnh sẽ tiến triển gây
biến chứng tại chỗ và toàn thân ảnh hưởng đến sự phát triển thể lực và thẩm
mỹ của trẻ sau này. Vì tính chất phổ biến của bệnh và tỷ lệ mắc cao trong
cộng đồng nên việc điều trị bệnh rất tốn kém cho gia đình và xã hội cả về kinh
phí và thời gian điều trị. Do đó việc khám phát hiện sớm ra bệnh để điều trị
can thiệp kịp thời là rất cần thiết.
Cho đến nay, những nghiên cứu về tình trạng răng miệng ở những đối
tượng có bệnh mạn tính vẫn rất được quan tâm. Hội chứng thận hư (HCTH)
là một trong các bệnh cầu thận thường gặp nhất ở trẻ em, theo thống kê của
bệnh viện Nhi trung ương trong 10 năm (1981-1990) số trẻ bị HCTH
chiếm 1,7% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú và chiếm 46,6% số bệnh
nhân của khoa Thận-tiết niệu [1]. Tại bệnh viện Nhi đồng I, trung bình
hàng năm nhận khoảng 300 bệnh nhân bị HCTH, chiếm 0,7% tổng số trẻ
nhập viện và chiếm 38% số bệnh nhân bị bệnh thận nhập viện [2] . Bệnh
nhân bị HCTH có tỷ lệ tái phát cao (55-60%) và có thể bị các biến chứng
nặng như trụy mạch, tắc mạch, nhiễm trùng… thậm chí kháng thuốc với
nguy cơ suy thận mạn đòi hỏi phải lọc máu hoặc ghép thận [3], bệnh
thường tái phát sau những đợt nhiễm trùng. Cần điều trị tích cực tất cả các
ổ nhiễm trùng trong đó có nhiễm khuẩn răng miệng(sâu răng, viêm lợi,
viêm quanh cuống, áp xe quanh răng,…). Theo Cheryl Thomas và R.D.H,


2

các biến chứng và các biểu hiện ở răng miệng của bệnh thận mạn tính ảnh

Sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn tổ chức canxi hoá được đặc trưng
bởisự huỷ khoáng của thành phần vô cơ và sự phá huỷ thành phần hữu cơ
của môcứng. Tổn thương là quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng hoá
lý liên quanđến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và môi trường miệng
và là quá trìnhsinh học giữa các vi khuẩn mảng bám với cơ chế bảo vệ của
vật chủ [5].
1.1.2 Bệnh căn bệnh sâu răng


Trước năm 1970:
Sâu răng được coi là một tổn thương không thể hồi phục, và khi giải
thích bệnh căn bệnh sâu răng người ta giải thích theo sơ đồ Key, chú ý nhiều
tới chất đường và vi khuẩn Streptococcus mutans do đó việc phòng bệnh sâu
răng tập trung chủ yếu vào chế độ ăn hạn chế đường và vệ sinh răng miệng kỹ
nhưng hiệu quả phòng sâu răng vẫn hạn chế.

Hình 1.1. Sơ đồ key [6]


4



Sau năm 1975:
Sâu răng được coi là một bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra, các nguyên
nhân này được chia làm 2 nhóm:
- Nhóm chính: có 3 yếu tố phải đồng thời cùng xảy ra
+ Vi khuẩn: thường xuyên có mặt trong miệng, trong đó Streptococcus
mutans đóng vai trò quan trọng.
+ Chất bột và đường dính vào răng sau ăn sẽ lên men và biến thành acide


6

Sinh lý bệnh quá trình sâu răng là do quá trình hủy khoáng chiếm ưu thế
hơn tái khoáng nhờ vai trò chuyển hóa Carbohydrate của vi khuẩn có trong
mảng bám trên bề mặt răng.

Sự hủy khoáng
Thành phần chính của men và ngà răng là hydroxyapatite (Ca(PO4)6(OH)2) và Fluorapatite sẽ bị hòa tan khi pH giảm dưới mức pH tới

10

hạn, pH tới hạn của hydroxyapatite là 5,5 và pH tới hạn của fluorapatite là
4,5. Sự tiếp xúc thường xuyên của sucrose (ăn vặt nhiều lần giữa các bữa ăn
chính) là yếu tố quan trọng nhất giữ cho pH ở mức thấp – tình trạng acid tấn
công gần như liên tục trên bề mặt răng.
Sự tái khoáng
Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pH
trung tính, có đủ ion Ca2+, PO43- trong môi trường. Nước bọt có vai trò
cung cấp các ion Ca2+ và PO43- để khoáng hóa.
Bệnh căn và bệnh sinh bệnh sâu răng có thể tóm tắt trong sơ đồ White và
được giải thích qua sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố gây
mất ổn định [5].
Yếu tố gây mất
ổn định

- Chế độ ăn + VK=acid

Yếu tố bảo vệ


phát. Phân loại theo mức độ tổn thương được ứng dụng nhiều nhất [6]
- Sâu men (S1): tổn thương mới ở phần men chưa có dấu hiệu lâm sàng
rõ. Khi chúng ta nhìn thấy chấm trắng trên lâm sàng thì sâu răng đã tới đường
men ngà.
-Sâu ngà: khi bắt đầu xuất hiện lỗ sâu trên lâm sàng thì chắc chắn là sâu
ngà. Sâu ngà được chia làm 2 loại: sâu ngà nông (S2) và sâu ngà sâu (S3).
* Phân loại theo “Site and size”(dựa vào vị trí và mức độ tổn thương)[5]
2 yếu tố đó là vị trí và kích thước (giai đoạn, mức độ) của lỗ sâu:
Vị trí
Vị trí 1: tổn thương ở hố rãnh và các mặt nhẵn
Vị trí 2: tổn thương kết hợp với mặt tiếp giáp
Vị trí 3: sâu cổ răng và chân răng
Kích thước


8

1: Tổn thương nhỏ, vừa mới ở ngà răng cần điều trị phục hồi, không thể
tái khoáng
2: Tổn thương mức độ trung bình, liên quan đến ngà răng, thành lỗ sâu
còn đủ, cần tạo lỗ hàn
3: Tổn thương rộng, thành không đủ hoặc nguy cơ vỡ, cần phải có các
phương tiện lưu giữ cơ sinh học
4: Tổn thương rất rộng làm mất cấu trúc răng, cần có các phương tiện lưu
giữ cơ học hoặc phục hình
Để đáp ứng nhu cầu dự phòng cá nhân Brique và Droz đã bổ sung thêm
cỡ 0, là những tổn thương có thể chẩn đoán được và có khả năng tái khoáng
hoá được.
1.1.5. Đặc điểm sâu răng ở trẻ em
Việc chưa hoàn thiện cấu trúc đã tác động không nhỏ tới sự phát

Sâu răng là bệnh tổn thương không hồi phục do đó nếu sâu răng mà
không được chữa trị triệt để và dự phòng kịp thời, đúng cách thì tỷ lệ răng sâu
sẽ tích lũy ngày càng cao.
Việc chữa răng là khá tốn kém nhưng cũng không thể nào phục hồi được
như trước đối với tổ chức cứng của răng. Sâu răng nếu không chữa trị kịp thời
sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe và có thể còn gây ra những biến chứng nguy hiểm.
Tổ chức Y tế Thế giới đã đưa ra 5 mức độ sâu răng dựa vào chỉ số sâu
mất trám răng ở lứa tuổi 12 như sau [7]:
Bảng 1.1. Phân chia mức độ sâu răng theo chỉ số DMFT của WHO
Mức độ

DMFT

Rất thấp

0,0 – 1,1

Thấp

1,2 – 2,6

Trung bình

2,7 – 4,4

Cao

4,5 – 6,5

Rất cao

Miền Nam: 76.33% DMFT là 2.93
- Năm 2002, theo kết quả điều tra cơ bản bệnh răng miệng toàn quốc
lần thứ 2 do Trần Văn Trường và Trịnh Đình Hải công bố [8], tỷ lệ sâu răng
ở trẻ em:
Tuổi 6-8: Tỷ lệ SR: 84,90%; dmft: 5,4
Tuổi 9-11: Tỷ lệ SR sữa: 56,3%; dmft: 1,96
Tỷ lệ SR vv: 54,6%; DMFT: 1,19
Tuổi 12-14: Tỷ lệ SR: 64,1%; DMFT: 2,05
1.2 Bệnh viêm lợi


12

1.2.1 Định nghĩa
Viêm lợi là tổn thương viêm cấp hay mãn tính xảy ra ở tổ chức phần
mềm xung quanh răng. Tổn thương chỉ khu trú ở lợi không ảnh hưởng đến
xương ổ răng, dây chằng quanh răng và xương răng [9].
1.2.2 Đặc điểm sinh lý lợi và viêm lợi ở trẻ em
- So với tổ chức nha chu ở người trưởng thành, tổ chức nha chu ở trẻ em
có nhiều điểm khác biệt [10]:
+ Ở cung răng sữa và hỗn hợp vùng liên kết răng được phủ hoàn toàn
bởi lợi.
+ Màu đỏ tươi hơn vì được tưới máu nhiều hơn và biểu mô ít sừng hóa
hơn do đó dễ nhầm lẫn với tình trạng viêm nhẹ.
+ Ít các hạt hơn (hạt lấm tấm da cam) và chỉ xuất hiện sau 2 tuổi.
+ Bờ lợi tự do dày và tròn hơn, có thể có dạng viền trắng khi răng đang
mọc lên.
+ Mật độ mềm hơn vì tổ chức ít dày hơn.
+Khoảng dây chằng quanh răng rộng hơn với các bó sợi, sợi collagen ít
hơn và được tưới máu nhiều hơn.

sau đó lớn dần.
Vị trí thường gặp và trầm trọng nhất là ở nhóm răng trước, làm ảnh
hưởng đến thẩm mỹ của bệnh nhân và các hoạt động chức năng ăn, nói.
Ở bệnh nhân có vệ sinh răng miệng tốt: lợi hồng chắc, có những chấm
nốt, không chảy máu, có thể phủ hết cả hàm răng.


14

Ở bệnh nhân đã có viêm lợi từ trước thì sự phì đại lợi làm khó khăn
cho việc kiểm soát mảng bám. Và lâm sàng là các dấu hiệu điển hình của
viêm lợi.
1.2.3 Sinh bệnh học viêm lợi
Bệnh viêm lợi do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra; cụ thể như thiếu
sinh tố, sang chấn khớp cắn, vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém. Trong đó,
nguyên nhân chính là do vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém. Những yếu tố
này sẽ tạo nên mảng bám và là nguyên nhân chính gây ra viêm lợi.
Mảng bám được hình thành do các men của vi khuẩn như
Carbohydraze, Neuraminidaze tác động lên acid Syalic của Mucin nước bọt
lắng đọng hình thành mảng kết tủa bám vào răng. Lúc đầu những mảng bám
là vô khuẩn vì chưa có vi khuẩn. Khi đã hình thành trên mặt răng, mảng này
tạo thành chất tựa hữu cơ cho vi khuẩn thâm nhập. Các vi khuẩn sẽ định cư
và phát triển hình thành mảng bám răng hay mảng vi khuẩn. Mảng bám răng
hình thành và phát triển đòi hỏi một môi trường sinh lý thích hợp, phải có
chất dinh dưỡng đặc biệt là đường Sarcaroze. Tùy theo thời gian, mảng bám
có thể dầy 50-2000 μm.
Về cấu trúc tổ chức học, 70% mảng bám răng là vi khuẩn, 30% là chất
tựa hữu cơ. Thành phần vi khuẩn của mảng bám răng là khác nhau tùy thuộc
vào thời gian. Trong 2 ngày đầu chủ yếu là cầu khuẩn gram dương, 2 ngày
tiếp theo có thoi trùng và vi khuẩn sợi phát triển, từ ngày thứ tư đến ngày thứ

Tỷ lệ có cao răng

(%)

(%)

(%)

6-8

40,42

50,52

27,34

9-11

67,60

81,71

59,69

12-14

71,08

90,97


Tỷ lệ vùng lục
phân chảy máu
lợi

(vùng)

(%)

6-8 tuổi

42,7%

1,20

25,5%

9-11 tuổi

69,2%

2,20

36,9%

12-14 tuổi

71,4%

2,29


Nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) có 1414 bệnh nhân HCTH chiếm
1,7% số bệnh nhân điều trị nội trú, chiếm 46,62% tổng số bệnh nhân của
Khoa Thận – Tiết niệu. Trong đó bệnh nhân HCTHTP chiếm 96,04% tổng số
bệnh nhân HCTH [15]. Tại Bệnh viện Nhi đồng I (Thành phố Hồ Chí Minh):
Theo Vũ Huy Trụ từ năm 1990 đến 1993 có 1246 bệnh nhân HCTH vào điều
trị nội trú [15]; đến năm 1996, tác giả Lê Thị Ngọc Dung thấy có khoảng 200
bệnh nhân HCTH vào viện mỗi năm, chiếm 4-5% tổng số bệnh nhân toàn
viện [16].
HCTH gặp ở trẻ trai nhiều hơn ở trẻ gái, tỷ lệ trai/gái là 2-3/1 [14].
Tuổi mắc bệnh thường gặp là lứa tuổi tiền học đường. Theo White và CS
[17], tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 7±3,7 năm. Ở Việt Nam, tác giả
Lê Nam Trà và CS thấy tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 8,7±3,5 năm
[18]. Theo số liệu nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) tại Khoa Thận – Tiết
niệu, Viện bảo vệ sức khỏe trẻ em, bệnh thận hư ở trẻ >5 tuổi chiếm 72,23%
tổng số bệnh nhân thận hư [18].
Phân bố HCTH trên thế giới cũng khác nhau tùy từng vùng như ở Châu
Á tỷ lệ mắc bệnh cao gấp 6 lần Châu Âu, trẻ em gốc Châu Phi ít bị hơn (theo
Sharples và CS)[14].
HCTH tiên phát thường hay xuất hiện sau một số kích thích miễn dịch
không đặc hiệu như các bệnh: nhiễm khuẩn hô hấp cấp, dị ứng thuốc, bệnh hệ
thống (Lupus ban đỏ hệ thống, ban Scholein-Henoch, viêm da cơ, viêm da
dạng Herpes, thoái hóa tinh bột…), bệnh di truyền (Đái tháo đường, hội
chứng Alport…).


18

1.3.3 Phân loại:
Có nhiều cách phân loại:
1.3.3.1 Phân loại theo lâm sàng

nước tiểu > 200 mg/mol.
+ Tái phát xa, không thường xuyên: < 2 lần trong 6 tháng sau một
đợt điều trị tấn công có đáp ứng hay tái phát < 4 lần trong 12 tháng.
+ Tái phát gần, tái phát thường xuyên: ≥ 2 lần trong 6 tháng sau một
đợt tấn công có đáp ứng hay ≥ 4 lần trong 12 tháng.
1.3.4 Chẩn đoán:
Chẩn đoán HCTHTP khi:
- Phù.
- Protein niệu ≥ 50mg/kg/24h hay ≥ 40mg/m2 da/h.
- Protein máu < 56g/l, Albumin < 25g/l.
- Tăng lipid > 9g/l, cholesterol máu > 5,5 mmol/l.
- Không có nguyên nhân rõ rệt.
1.3.5 Điều trị.
1.3.5.1 Điều trị đặc hiệu


20

- Corticoid: prednisolon (viên 5mg)
+ Điều trị tấn công: uống 2mg /kg/24giờ hoặc 60mg/m2/ngày. Uống liên
tục 4 tuần. Cho uống một lần vào 8 giờ sáng, sau khi ăn no.
+ Điều trị duy trì: 2mg/kg uống cách ngày trong 6- 8 tuần
+ Điều trị củng cố: Hết thời gian duy trì, giảm liều dần mỗi tuần 5mg
cho đến khi prednisolon liều 0,3- 0,5 mg/kg/24h trong 2 tháng rồi giảm dần
liều đến khi ngừng.
Prednisolon là loại thuốc thường được sử dụng nhất trong điều trị hội
chứng thận hư, và thuốc cũng tỏ ra có hiệu quả nhất.
- Cyclophosphamid (endoxan viên 50mg) là thuốc ức chế miễn dịch
thuộc nhóm alkin hoá. Liều dùng2,5mg/kg/24giờ, thời gian uống trung bình 3
tháng, khi ngừng thuốc không cần giảm liều. Cần theo dõi bạch cầu máu

dụng trong điều trị HCTH do giá thành điều trị cao.
- Mycophenolat mofetil (MMF- Cellcept) được chỉ định cho bệnh nhân
HCTH kháng steroid ít nhạy cảm với các thuốc ức chế miễn dịch thông
thường như cyclophosphamide hay cyclosporin. Liều dùng của cellcept là 30 40mg/kg/ngày,uống ngày 2 lần, dùng trong 3 – 6 tháng sau đó có thể duy trì
trong 6 tháng [24]. Cellcept thường được điều trị phối hợp với corticoid.
1.3.5.2 Điều trị hỗ trợ
- Chế độ ăn và vận động hợp lý, hạn chế uống nước, ăn mặn khi phù to.
Khi phù toàn thân tràn dịch đa màng, ăn đạm vừa phải. Khi phù giảm tăng
lượng đạm trong khẩu phần ăn.
- Bổ sung vi chất.


22

- Điều trị chống nhiễm trùng: điều trị kháng sinh khi có dấu hiệu nhiễm
trùng, lựa chọn kháng sinh thích hợp.
- Điều trị triệu chứng
- Điều trị tăng đông máu.


23

1.3.6 Các biến chứng
1.3.6.1 Biến chứng bệnh HCTH[3],[20],[25].
Biến chứng của HCTH là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất nhiều
protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau:
- Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em do không cung cấp đủ protein để
bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu, chậm phát triển chiều cao.
- Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích
máu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng.

Rối loạn tâm thần: rối loạn hành vi, biểu hiện trầm cảm hoặc kích động,
có thể có kèm biểu hiện giảm hoạt động điện não trên điện não đồ, hoặc các
sóng điện não bất thường.
- Với hệ tiêu hoá:
Loét dạ dày, hành tá tràng: hay gặp viêm hoặc loét dạ dày.
- Chảy máu dạ dày, tá tràng:
+ Thủng dạ dày, thủng ruột.
+ Viêm tuỵ.
- Với hệ tim mạch:
+ Tăng huyết áp, giữ muối, giữ nước gây phù, làm suy tim ứ huyết nặng lên.
+ Gây kiềm máu dẫn tới giảm kali máu; giảm kali máu nặng có khi dùng
phối hợp với thuốc lợi tiểu.
- Gây giảm đáp ứng miễn dịch: nhiễm vi khuẩn, vi rút, nấm, ký sinh
trùng đặc biệt là lao, viêm gan vi rút.


Biến chứng của cyclophosphamid [3],[19],[23].


25

- Thuốc làm giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu. Giảm bạch cầu hạt trẻ có
nguy cơ nhiễm khuẩn cao, dưới tác dụng của corticoid các triệu chứng
nhiễm trùng không điển hình, nhiều khi bị bỏ sót, ảnh hưởng tới tính mạng
người bệnh.
- Thuốc có thể gây buồn nôn, nôn dữ dội, rụng tóc nhiều.
- Viêm bàng quang chảy máu: đái đau, đái buốt, có khi bí đái, đái máu
toàn bãi, máu cục. Siêu âm thành bàng quang dày, có thể có cục máu đông
trong bàng quang gây tắc cổ bàng quang.
- Hiện nay thuốc ít được chỉ định cho bệnh nhân HCTH.