1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ HỮU THÀNH

NHẬN XÉT TỈ LỆ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN TRÊN BỆNH NHÂN
ĐẾN KHÁM SỨC KHỎE TẠI VIỆN BẠCH MAI

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018
1


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ HỮU THÀNH

NHẬN XÉT TỈ LỆ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

Acid béo tự do.
Rối loạn glucose máu lúc đói.
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Hội chứng chuyển hóa
Rối loạn dung nạp glucose máu
Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.
Hội chứng ngừng thở khi ngủ.
Tăng huyết áp

MỤC LỤC

ỤC

3


4

DANH MỤC BẢNG

4


5

DANH MỤC HÌNH

5


luôn động viên, tạo mọi điều kiện tốt nhất để tôi có thể hoàn thành luận văn
này.
Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2018
Tác giả

Lê Hữu Thành

7


8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo Liên đoàn đái tháo đường thế giới IDF, hội chứng chuyển hóa
(HCCH) là một nhóm các yếu tố nguy cơ tim mạch bao gồm: đái tháo đường,
tăng glucose máu, béo bụng, rối loạn cholesterol huyết thanh và tăng huyết áp.
Cơ chế bệnh sinh của HCCH được nhắc đến là béo bụng và sự đề kháng insulin,
ngoài ra có những cơ chế khác ảnh hưởng bao gồm quá trình viêm mạn tính, yếu
tố nội tiết, yếu tố di truyền.
HCCH là một hội chứng phổ biến, tỷ lệ chung ở người trưởng thành từ
20-25%, ở các nước châu Á tỉ lệ này dao động từ 18-22% và có xu hướng ngày
càng gia tăng [1]. Ở Mỹ, năm 2002 tỉ lệ HCCH là 23,7% trên người trưởng thành
[2], đến năm 2003-2004 tỉ lệ này là 32.9%, năm 2011-2012 là 34.7% [3]. Tại
Việt Nam, nghiên cứu của Trần Quang Bình năm 2014 trên 2443 người trên 18
tuổi ở các tỉnh vùng đồng bằng sông Hồng, tỉ lệ mắc HCCH là 16.3% [4]. Người
có HCCH có nguy cơ mắc ĐTĐ típ 2 tăng gấp 5 lần và nguy cơ mắc bệnh mạch
vành tăng gấp 3.2 lần [5]. Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán, mỗi tiêu chuẩn lại phù
hợp trên những đối tượng khác nhau, tuy nhiên tiêu chuẩn của liên đoàn đái tháo
đường thế giới IDF 2006 có nhiều điểm phù hợp với người châu Á.
Các tiêu chuẩn chẩn đoán không thống nhất và nhiều yếu tố nguy cơ của

càng có nhiều các nghiên cứu tìm hiểu các vấn đề xoay quanh hội chứng này.
Cách đây 250 năm, JB Morgagni đã mô tả mối liên quan giữa béo phì thể
trung tâm, THA, tăng acid uric máu, xơ vữa mạch và hội chứng ngừng thở khi
ngủ[6].
Từ những năm 1920, theo Nicolae Paulescu nói về mối liên quan giữa
ĐTĐ và béo phì, người béo phì có tỷ lệ cao chuyển thành đái ĐTĐ và đây vừa
là biểu hiện và cũng là kết quả nằm trong cùng một bệnh lý. Năm 1927,
Maranon đã mô tả mối liên quan giữa THA và trạng thái tiền ĐTĐ cũng tương
tự như béo phì. Đến năm 1947, Vague, một bác sĩ người Pháp đã xác định béo
bụng là yếu tố kết hợp nhiều nhất với ĐTĐ và bệnh tim mạch. Nhiều nghiên
cứu độc lập đã đã chỉ ra mối liên quan giữa ĐTĐ và THA[7].
Đến những năm 1960, lần đầu tiên một nhóm các yếu tố gồm béo phì,
ĐTĐ, THA và rối loạn lipid máu được đề cập với cái tên chung là hội chứng
“Plurimetabolical”.
Đến cuối những năm 80, một tập hợp gồm rối loạn glucose, insulin, béo
phì, THA và rối loạn lipid máu được gọi với cái tên “hội chứng X”. Năm
1988, Raeven G một bác sĩ nội tiết đã bước đầu đưa ra giải thích mối liên quan
9


10

giữa ĐTĐ, THA, rối loạn lipid máu và kháng insulin. Ferranini đã gọi tên hội
chứng X là hội chứng kháng insulin. Sau đó nhiều nghiên cứu đã tìm ra mối
liên hệ rộng hơn của HCCH .
Năm 1988, lần đầu tiên nhóm nghiên cứu về ĐTĐ của Tổ chức y tế thế giới
WHO đã đưa ra một định nghĩa về HCCH và sau 1 năm, tiêu chuẩn chẩn đoán
được đưa ra; bao gổm ĐTĐ hoặc rối loạn dung nạp glucose máu kết hợp với 2
trong 4 tiêu chuẩn: THA, rối loạn lipid máu, béo phì, microalbumin niệu.
Trong 10 năm tiếp theo, hội chứng X và các thuật ngữ khác đã được sử

sống tĩnh tại và chế độ ăn nhiều chất béo.

Hình 1.1: Cơ chế kháng inulin[11]
11


12

1.1.2.2 Sinh lý bệnh của HCCH.
Trong cơ chế bệnh sinh của HCCH các tác giả đều đồng ý với ý kiến
kháng insulin đóng vai trò trung tâm trong cơ chế sinh lý bệnh.
Tình trạng thừa cân, béo phì.
Sự gia tăng tỉ lệ thừa cân, béo phì trên toàn thế giới trong vài thập kỉ gần
đây có thể là nguyên nhân gây ra sự gia tăng tỉ lệ kháng insulin và HCCH,
cũng như bệnh mạch vành và ĐTĐ típ 2. Tỉ lệ thừa cân béo phì đang tăng
nhanh trên thế giới, tại Mỹ tỷ lệ này tăng từ 34.3% vào những năm 2005-2006
và tăng lên 37.7% trong khoảng năm 2013-2014[12]. Theo nghiên cứu của
viện Dinh Dưỡng Quốc Gia, ở nước ta tỉ lệ thừa cân béo phì trong độ tuổi từ
25-64 là 16.3%. Đa số những người thừa cân và béo phì đều có tình trạng
kháng insulin[13]. Đặc biệt, sự kết hợp giữa tình trạng béo phì, lối sống tĩnh
tại và chế độ ăn thừa năng lượng càng làm gia tăng tình trạng kháng insulin.
Nghiên cứu tại vùng Amazon nguy cơ mắc HCCH tăng lên 1.93 lần ở những
người thừa cân và 3.94 lần ở những người béo phì. Một nghiên cứu tại Trung
Quốc của tác giả Zhao nguy cơ mắc HCCH tăng lên 5.94 lần ở những người
thừa cân 5.71 lần và ở những người béo phì là 26.8 lần [14].
Chỉ số khối cơ thể (BMI) là một trong những chỉ số thường được sử
dụng nhất để đánh giá thừa cân, béo phì và dự đoán các nguy cơ của ĐTĐ và
bệnh lý tim mạch. Thừa cân béo phì đã được chứng minh là yếu tố nguy cơ
của ĐTĐ[15], THA[16], rối loạn lipid máu[17], tăng nguy cơ nhồi máu cơ
tim[18]. Nghiên cứu của Reeder và cộng sự tại Canada cho thấy chỉ số BMI

BMI và số đo vòng eo[26].
Mô mỡ cũng là một mô nội tiết[27], chúng tiết ra một nhóm chất được
goi chung là adipocytokines (hay adipokine) trong đó có các cytokin và
protein liên quan đến cytokin (leptin, yếu tố hoại tử u (TNFα), interleukin-6
(IL-6)), protein liên quan đến miễn dịch (MCP-1), chất ức chế hoạt hóa
plasminogen 1 (PAI1), liên quan đến chuyển hóa lipid (lipoprotein lipase,
aplipoprotein E), resistin, visfatin[27]...Người ta cũng tìm thấy các ảnh hưởng
của adipokine lên nhiều thụ thể của hệ nội tiết trong đó có thụ thể của insulin,
13


14

GH, TSH, glucagon, GLP-1, angiotesin II, androgen, progesteron, estrogen.
Mối liên quan giữa các adipokine, trong đó có leptin, adiponectin, resistin đã
được chứng minh có vai trò quan trọng liên quan đến chuyển hóa glucose,
ĐTĐ típ 2 và HCCH[28].
Kháng insulin ở mô mỡ
Kháng insulin ở mô mỡ là yếu tố quan trọng trong sinh lý bệnh của
HCCH. Khi khối lượng mô mỡ lớn hơn thường dẫn đến tăng lượng acid béo
tự do (FFAs)[29]. Trong quá trình hình thành kháng insulin và tăng
triglyceride máu, quá trình huy động FFA (lipolysis) từ mô mỡ được thúc đẩy.
Bình thường, insulin ức chế quá trình phân giải mô mỡ, trong kháng insulin
không thể ức chế quá trình này, kết quả FFA được giải phóng vào huyết
tương. Có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng quá trình này thông qua trung gian
lipase nhạy cảm hormone(HSL). Trong những người béo phì, kháng insulin và
tăng insulin máu có liên quan mật thiết đến giảm hoạt tính HSL, mRNA HSL và
protein sản phẩm. Cũng có bằng chứng ủng hộ cho kháng insulin và ĐTĐ típ 2
có liên quan đến gen HSL. Không chỉ kháng insulin gây ra tăng FFA mà tăng
FFA cũng có vẻ như gây ra kháng insulin.

mạnh vai trò của kháng insulin, stress oxy hóa , peroxidation, và các cytokine
trong tiến triển của viêm gan không do rượu.
Kháng insulin ở cơ.
Ở cơ, tăng FFA làm gián đoạn chu trình glucose – acid béo. Sự thiếu hụt
tác dụng của insulin ở cơ thông qua sự gia tăng FFA trong huyết tương ảnh
hưởng đến quá trình vận chuyển glucose qua insulin. Cũng có nhiều giả thiết
cho rằng kháng insulin có liên quan đến tăng triglyceride trong cơ. Tuy nhiên
khi cải thiện kháng insulin thông qua việc tập thể dục và giảm cân thì hàm
lượng triglyceride trong cơ giảm ít.
Tăng huyết áp và kháng insulin
Mối liên quan giữa tăng huyết áp và kháng insulin đã đực xác định và có
liên quan đến nhiều cơ chế bệnh sinh. Thứ nhất là insulin làm giãn mạch khi
dùng đường tĩnh mạch, có tác dụng lên sự tái hấp thu natri tại thận. Trong

15


16

kháng insulin, hiệu quả kháng giãm mạch của insulin bị mất đi nhưng tác
động lên giữ natri vẫn còn.
1.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Mặc dù có nhiều ý kiến khác nhau, nhưng hầu hết các ý kiến đều đồng ý
rằng các tiêu chuẩn chính của HCCH bao gồm béo bụng, tình trạng kháng
insulin và rối loạn gucose máu lúc đói (IGT) hoặc đái tháo đường típ 2. Ngoài
ra 2 trong số các yếu tố sau đây cũng có thể có bao gồm: rối loạn lipid máu
(giảm HDL-C và tăng triglyceride), THA, protein niệu (Bảng 1).
Bảng 1.1: Một số tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH.
Nồng độ
insulin máu

Insulin lúc đói - Triglycerid ≥2,0 mmol/L hoặc HDL-C < 1,0
tăng 25%
mmol/l
- HA ≥140/90 mmHg hoặc đang dung thuốc hạ
và 2/4tiêu
huyết áp
chuẩn sau
- Glucose máu lúc đói ≥ 6,1 mmol/l.
- Béo bụng.
- Triglyceride ≥ 1.7 mmol/l
≥ 3 tiêu chuẩn
- HDL-C < 1.03 mmol/l với nam, < 1.3 mmo/l
sau:
với nữ
- Glucose máu lúc đói ≥ 6,1 mmol/l
- Triglycerid ≥1.7 mmol/l
IGT và 2/3 tiêu - HDL-C < 1.03 mmol/l nam ,
Nam

≥ 90cm

Nữ

≥ 80cm

1.1.4. Tỉ lệ HCCH.
1.1.4.1 Tỉ lệ HCCH theo tuổi.
Trong đa số các nghiên cứu đều cho thấy tỉ lệ HCCH tăng theo tuổi. Tỷ
lệ hiện mắc năm 2002 ở bệnh nhân trưởng thành người Mỹ là 23,7% trong đó
6.7 % ở nhóm tuổi 20-29 và 43.5% ở nhóm tuổi 60-69, 42% ở sau 70 tuổi[2].
Một nghiên cứu của Nord-Trondelag Health 1995-1997 đã cho kết quả : nam
giới trong độ tuổi 20-29 tỷ lệ mắc HCCH là 11.0%, trong độ 80-89 tỷ lệ mắc
là 47.2%; với nữ giới tương ứng với hai nhóm tuổi trên là 9.2% và 64.4%.
Tại châu Á, nghiên cứu của Yaling Zhao tỉ lệ mắc HCCH với nhóm tuổi tương
ứng là 25-30: 4.2%, 45-50:17.8%, 55-60:20.5%[14]. Nghiên cứu của Trần
Quang Bình tại cộng đồng Hà Nam năm 2011 với tỷ lệ HCCH theo nhóm tuổi
lần lượt là: 40-44: 7.9%, 55-59: 26.9%[37].

17