1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Trong những năm gần đây, kinh tế ngày càng phát triển, chất lượng
cuộc sống ngày càng được nâng cao, mỗi gia đình thường chỉ sinh một đến
hai con nên sức khỏe sinh sản ngày càng được chú trọng, mong muốn “ me
tròn con vuông “. Bên cạnh đó nhiều quan niệm cũ vẫn được lưu hành như “
sinh mổ con thông minh hơn “, chọn ngày chọn giờ sinh, sợ bị đau khi sinh
thường đã làm cho tỷ lệ mổ lấy thai trong những năm gần đây tăng cao.
Vô cảm cho mổ lấy thai là mối quan tâm rất lớn của các bác sĩ gây mê
hồi sức Sản Khoa, vì vừa phải đảm bảo giảm đau, giãn cơ tốt, thuận lợi cho
cuộc mổ vừa phải đảm bảo được an toàn cho sản phụ và trẻ sơ sinh. Có rất
nhiều phương pháp vô cảm để mổ lấy thai nhưng các nghiên cứu trên thế giới
đã chứng minh được gây tê vùng đặc biệt là gây tê tủy sống ( GTTS ) là
phương án vô cảm tối ưu cho phẫu thuật lấy thai. GTTS có rất nhiều ưu
điểm : kỹ thuật dễ tiến hành, giảm đau giãn cơ tốt, me tỉnh để chứng kiến con
chào đời, hạn chế được các tác dụng bất lợi của thuốc gây mê lên me và sơ
sinh. Do đó GTTS là phương pháp vô cảm được lựa chọn chủ yếu 95% cho
mổ lấy thai ở Việt Nam cũng như trên thế giới.
GTTS bên cạnh có rất nhiều ưu điểm cũng có nhiều bất lợi trong đó bất
lợi gặp thường xuyên nhất là tụt huyết áp ( tụt huyết áp được định nghĩa là khi
huyết áp giảm ≥ 20% so với huyết áp nền của bệnh nhân ) [1], [2], [3]. Tỷ lệ
tụt huyết áp có thể lên tới 80% [4], [5], [6] nếu không áp dụng các biện pháp
dự phòng như truyền dịch, nằm nghiêng trái 15 và dùng thuốc co mạch [7],
[8]. Tụt huyết áp gây ra rất nhiều nguy hiểm cho me và thai nhi, như giảm lưu
lượng máu tử cung – thai gây thiếu máu thai, toan máu, giảm cung lượng tim
me có thể gây rối loạn ý thức, nặng nề hơn có thể tử vong me và con [4].
Hiện nay có rất nhiều phương pháp dùng để dự phòng và điều trị tụt
huyết áp sau GTTS mổ lấy thai, trong đó có phương pháp sử dụng thuốc co



3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử gây tê tủy sống và tình hình nghiên cứu dự phòng, điều trị
tụt huyết áp sau gây tê tủy sống
1.1.1. Lịch sử gây tê tủy sống
- Năm 1885, Corning – một nhà thần kinh học người Mỹ phát hiện ra
gây tê tủy sống do tình cờ tiêm nhầm cocain vào khoang dưới nhện của chó
trong khi làm thực nghiệm gây tê dây thần kinh đốt sống và ông gợi ý là có
thể áp dụng phương pháp này vào phẫu thuật.
- Năm 1898, lần đầu tiên ở Đức sử dụng GTTS bằng cocain trên một phụ
nữ chuyển dạ đẻ 34 tuổi. Sau đó gây tê tủy sống được nhiều người áp dụng.
- Năm 1900, ở Anh đã nhấn mạnh tầm quan trọng của độ cong cột sống
và sử dụng trọng lượng của dung dịch thuốc tê để điều chỉnh các mức tê.
- Năm 1907, ở Luân đôn (Anh) đã mô tả gây tê tủy sống liên tục và sau
đó hoàn chỉnh kỹ thuật rồi đưa áp dụng trong lâm sàng.
- Năm 1923, giới thiệu ephedrin và năm 1927 được sử dụng để duy trì
huyết áp trong gây tê tủy sống.
- Gây tê tủy sống có lúc được nhiều người ưa thích, nhưng có lúc bị
lãng quên do tỷ lệ biến chứng cao của nó. Cùng với sự phát triển của y học
người ta đã hiểu rõ về cơ chế tác dụng của gây tê tủy sống nên đã đề ra các
biện pháp phòng ngừa và điều trị biến chứng, cải thiện sự an toàn của
phương pháp này.
- Năm 1977, ở Nhật đã tiến hành gây tê tủy sống bằng morphin để giảm
đau sau mổ và giảm đau trong ung thư cho kết quả tốt. Tuy nhiên, vẫn còn
nhiều tác dụng phụ như: Tụt huyết áp, đau đầu, nôn, bí đái, suy hô hấp trong
và sau mổ.



5

1.1.2. Tình hình nghiên cứu dự phòng va điều trị tụt huyết áp sau gây tê
tủy sống
- Trước đây, người ta cho rằng truyền trước khi GTTS 500 – 1000 ml
Ringer lactat hoặc NaCl 9‰ được coi là biện pháp dự phòng tụt HA nhưng thực
tế biện pháp này không hiệu quả. Nghiên cứu của Rout và cộng sự, cho thấy tỷ lệ
tụt HA khác nhau không có ý nghĩa thống kê dù có truyền hay không truyền dịch
tinh thể (20 ml/kg/10 phút) trước GTTS (55% so với 71%, p > 0,05) [4].
- Theo Lewis và cộng sự (1983) truyền 1000 ml Ringer lactat hay không
truyền gì trước GTTS vẫn gây tụt HA như nhau (p > 0,05) [5].
- Theo Dyer RA và cộng sự (2004): Truyền dịch trong khi GTTS thấy tỷ
lệ tụt HA thấp hơn truyền dịch trước GTTS ở sản phụ mổ lấy thai.
- Năm 2001, Morgan và Riley đã chứng minh là truyền dịch keo trước
gây tê tuỷ sống giảm tỉ lệ và mức độ tụt HA hơn truyền dịch tinh thể.
- Năm 1998, Webb AA và cộng sự tiến hành nghiên cứu ngẫu nhiên, mù
đôi bằng tiêm bắp 37,5 mg ephedrin và giả dược trước khi GTTS cho 40
bệnh nhân, đã đi đến kết luận: tiêm bắp 37,5 mg ephedrin trước GTTS không
liên quan đến tăng huyết áp và mạch nhanh, tiêm bắp ephedrin ổn định tim
mạch hơn tiêm tĩnh mạch trong GTTS mổ lấy thai [12].
- Năm 2001, Ayorinde BT và cộng sự đã khẳng định tiêm bắp dự phòng
phenylphedrin 4 mg và ephedrin 45 mg giảm tỷ lệ hạ huyết áp nặng và tổng
liều ephedrin tĩnh mạch trong GTTS để mổ lấy thai [13].
- Năm 2002, nghiên cứu của Lee A, Ngan Kee WD, Gin T đã chứng
minh tiêm tĩnh mạch một liều 80 mcg phenylephrin sau GTTS để mổ lấy thai
có hiệu quả dự phòng tụt huyết áp và không có tác dụng phụ [14].
- Năm 2003, Ngan Kee WD, Lee A đã chứng minh hiệu quả tương tự
nhau của phenylephrin và ephedrin trong phòng và điều trị biến chứng hạ
huyết áp trong gây tê tủy sống cả khi tiêm hoặc truyền tĩnh mạch [15].




7

ngừng tim. Tác dụng gián tiếp lên tim mạch là làm giãn mạch thông qua ức chế
hệ thần kinh giao cảm, gây tụt huyết áp, chậm nhịp tim [20], [21], [22], [23].
+ Độc tính trên hệ thần kinh trung ương:
- Ngưỡng độc trên thần kinh trung ương rất thấp. Các biểu hiện đầu tiên
như chóng mặt, ù tai, nhức đầu, choáng váng… xuất hiện ở đậm độ thấp trong
huyết tương là 1,6 µg/ml còn co giật xảy ra ở đậm độ cao hơn 4 µg/ml.
+ Độc tính trên tim:
Bupivacain có độc tính trên tim mạnh hơn lidocain 15 đến 20 lần ở các
thực nghiệm trên súc vật và trên quả tim đã tách rời.
Trong năm 1979, tác giả Albright đã mô tả 6 bệnh nhân tử vong sau khi
tiêm nhầm bupivacain vào mạch máu. Các bệnh nhân này đều bị sốc tim với
nhịp tim quá chậm hoặc loạn nhịp thất [24].
- Tác dụng chủ yếu của bupivacain trên điện thế hoạt động là ức chế
chạy vào nhanh của các ion natri. Mà chính sự di chuyển của ion natri là yếu
tố cơ bản tạo ra sự khử cực của tổ chức dẫn truyền và các tế bào của tâm thất .
- Bupivacain gắn rất nhanh vào các kênh natri khi các kênh này chưa
hoạt động. Thời gian gắn vào kênh natri này sẽ rất lâu do ái tính cao với các
thuốc tê. Sự ức chế kênh natri làm rối loạn dẫn truyền thần kinh và khử cực
của các tế bào tâm thất. Các rối loạn này dễ dẫn đến rối loạn dẫn truyền và rối
loạn nhịp thất như nhịp nhanh thất, rung thất… Ngoài gây ảnh hưởng tới dòng
ion natri nó còn gây ảnh hưởng tới dòng trao đổi khác như canxi và kali [20],
[21], [23], [25].
Độc tính toàn thân của bupivacain phụ thuộc đậm độ thuốc trong huyết
tương và thời gian để đạt tới đậm đó.
Cũng giống như các thuốc tê khác ngưỡng độc của bupivacain cũng bị hạ
thấp khi có toan hóa máu (toan hô hấp hoặc toan chuyển hóa). Toan hóa máu

- Vài nét về dược lực học [26].
Trên TKTW khi tiêm TM thuốc có tác dụng giảm đau sau 30 giây, tác
dụng tối đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20 – 30 phút ở liều nhỏ và duy nhất.


9

Thuốc có tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin 50 – 100 lần, có tác dụng an
thần nhe. Không gây ngủ gà, tuy nhiên thuốc làm tăng tác dụng gây ngủ của
các loại thuốc mê khác, ở liều cao thuốc có thể gây tình trạng quên nhưng
không thường xuyên.
Trên tim mạch, fentanyl rất ít ảnh hưởng đến huyết động ngay cả khi
dùng liều cao (75 µg/kg). Thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực
thành mạch nên không gây tụt huyết áp lúc khởi mê. Vì thế nó được dùng để
thay thế morphin trong gây mê cho phẫu thuật tim mạch, tuy nhiên vẫn chưa
loại bỏ hoàn toàn đau khi cưa xương ức. Fentanyl làm chậm nhịp xoang nhất
là lúc khởi mê, điều trị bằng atropin. Thuốc làm giảm nhe lưu lượng vành và
tiêu thụ oxy cơ tim.
Trên hô hấp, thuốc gây ức chế hô hấp ở liều điều trị do ức chế trung tâm
hô hấp, làm giảm tần số thở, giảm thể tích khí lưu thông khi dùng liều cao.
Thuốc gây tăng trương lực cơ, giảm độ đàn hồi của phổi. Khi dùng liều cao và
nhắc lại nhiều lần sẽ gây co cứng cơ hô hấp, co cứng lồng ngực, làm suy thở,
điều trị bằng benzodiazepin.
Các tác dụng khác : gây buồn nôn, nôn (nhưng ít hơn morphin), co đồng
tử, giảm áp lực nhãn cầu khi PaCO 2 bình thường, hạ thân nhiệt, tăng đường
máu do tăng catecholamin, táo bón, bí đái, giảm ho…
1.2.3. Noradrenalin
Tên chung quốc tế: noradrenalin / norepinephrin.
Mã ATC: C01C A03.
Loại thuốc: Thuốc cường hệ adrenergic ( cường hệ giao cảm ) [27],

tiểu, giảm bài tiết natri và kali. Ở người bệnh mà thể tích máu không bị giảm
thì dòng máu đến thận và tốc độ lọc cầu thận tăng lên vì huyết áp toàn thân
tăng về mức bình thường; tuy nhiên, khi huyết áp tiếp tục tăng lên tới mức
tăng huyết áp thì các thông số này lại giảm xuống.


11

Trên tim, noradrenalin tác động lên các thụ thể β1 làm tăng co sợi cơ tim.
Noradrenalin cũng có tác dụng làm tăng tần số tim nhưng tác dụng này bị triệt
tiêu vì khi huyết áp tăng gây phản xạ làm tăng hoạt động của dây X, kết quả
là thường thấy nhịp tim chậm lại và lưu lượng tim không thay đổi hoặc giảm.
Ðiều này cũng có thể xảy ra sau khi dùng noradrenalin kéo dài hoặc liều cao,
nếu máu tĩnh mạch trở về tim bị giảm do tăng sức cản mạch ngoại vi.
Noradrenalin làm co động mạch vành nhưng tác dụng này lại được bù trừ nhờ
giãn mạch vành gián tiếp do tác dụng tăng chuyển hóa cơ tim của chính
noradrenalin. Trên người bệnh hạ huyết áp, lưu lượng máu mạch vành tăng do
huyết áp toàn thân tăng cũng như do giãn động mạch vành thứ phát.
Trên người bệnh bị nhồi máu cơ tim cấp và bị hạ huyết áp thì cung cấp
oxy cho cơ tim có thể tăng ở những vùng tim không bị tổn thương. Tuy vậy,
do tác dụng tăng co cơ tim, noradrenalin làm cơ tim tăng tiêu thụ oxy, làm
tăng công của tim và làm giảm hiệu suất của tim. Ở một số người bệnh có thể
tăng tình trạng cơ tim thiếu oxy và làm tổn thương rộng hơn. Ðiều trị hạ huyết
áp và làm tăng tuần hoàn tĩnh mạch giúp cho nhịp và tần số tim trở về bình
thường. Tuy nhiên, noradrenalin làm tăng tính dễ bị kích thích của tim và có
thể ảnh hưởng lên nhịp tâm thất, nhất là sau khi dùng liều cao hoặc khi tim đã
nhạy cảm với noradrenalin, hay do trước đấy đã dùng các thuốc khác như
digitalis hay một số thuốc mê hoặc do bị nhồi máu cơ tim cấp, thiếu oxy hay
tăng CO2 trong máu. Loạn nhịp tim (nhịp nhanh thất, nhịp đôi, phân ly nhĩ thất, rung thất) có thể xảy ra.
Người ta thấy noradrenalin làm giảm lưu lượng máu và tiêu thụ oxy não.

dịch đầy đủ.
Người bệnh thiếu oxy nặng hoặc tăng CO2 trong máu (dễ gây loạn nhịp tim).


13

Người bệnh gây mê bằng cyclopropan hay các thuốc mê nhóm halogen
(dễ gây loạn nhịp tim)
Người bệnh bị huyết khối mạch ngoại biên hoặc mạch mạc treo (tăng
thiếu máu cục bộ và làm tổn thương nhồi máu lan rộng hơn).
Chống chỉ định dùng noradrenalin phối hợp với thuốc tê tại chỗ để gây tê
ngón tay chân, tai, mũi và bộ phận sinh dục.
Thận trọng
Người bệnh bị tăng huyết áp; người bệnh bị ưu năng giáp; trẻ nhỏ.
Người bệnh đang dùng các thuốc chống trầm cảm ba vòng và các thuốc
ức chế MAO.
Thời kỳ mang thai
Noradrenalin có thể làm giảm tưới máu thai, làm chậm nhịp tim thai;
thuốc cũng có thể tác động lên cơn co tử cung có thể gây ra tình trạng suy thai
trong thời kỳ thai muộn. Do những rủi ro có thể gặp trên thai nhi nên cần cân
nhắc nguy cơ với lợi ích của me.
Thời kỳ cho con bú
Phải thận trọng khi dùng noradrenalin đối với người cho con bú.
Tác dụng không mong muốn ( ADR ) [27], [28], [29]
Các chế phẩm thuốc tiêm của NA hiện đang có trên thị trường có chứa
natri metabisulfit là chất có thể gây ra các phản ứng dị ứng (phản vệ, cơn hen
ác tính hay nặng) ở một số người mẫn cảm.
Tác dụng không mong muốn thường gặp, ADR > 1/100
Toàn thân: Nhức đầu, mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt.
Tuần hoàn: Ðau vùng trước ngực, đánh trống ngực, nhịp tim chậm.

tĩnh mạch truyền thuốc có bị trắng nhợt không. Nếu thấy tĩnh mạch được
truyền bị trắng nhợt hoặc nếu phải truyền kéo dài thì nên định kỳ chuyển đổi vị
trí truyền.
Nếu có thoát mạch thì cần tiêm ngay càng sớm càng tốt vào vùng có
thoát mạch 10 - 15 ml dung dịch natri clorid chứa 5 - 10 mg phentolamin


15

mesylat (dùng bơm tiêm và kim để tiêm dưới da), tiêm rộng vào vùng bị tổn
thương (là vùng thấy lạnh, rắn và có màu tái).
Có thể ngăn ngừa huyết khối và các phản ứng xung quanh tĩnh mạch
được truyền cũng như hoại tử, ở người bệnh nhồi máu cơ tim, tụt huyết áp,
bằng cách cho thêm 100 - 200 đơn vị heparin cho mỗi giờ vào dịch truyền
noradrenalin.
Ðể phát hiện và điều trị giảm thể tích tuần hoàn, cần theo dõi huyết áp
tĩnh mạch trung tâm hay áp lực đổ đầy thất trái.
Cần phải điều chỉnh giảm thể tích máu đầy đủ trước khi bắt đầu dùng
noradrenalin. Trong trường hợp cấp cứu, có thể dùng noradrenalin để bổ trợ
cho việc bồi phụ dịch như là một biện pháp trợ giúp tạm thời để duy trì máu
đến mạch vành và mạch não. Không được dùng noradrenalin duy nhất để điều
trị người bệnh giảm thể dịch tuần hoàn. Nếu huyết áp lại bị tụt thì có thể phải
truyền thêm dịch trong và sau khi điều trị bằng noradrenalin.
Khi gây mê bằng cyclopropan hoặc các thuốc gây mê có halogen, nên
dùng methoxamin hay phenyl- ephrin thay cho noradrenalin (ít kích thích tim
hơn). Nếu xảy ra loạn nhịp cần điều trị bằng thuốc chen beta như propranolol.
Liều lượng và cách dùng [30]
Ðiều trị tụt huyết áp trong khi gây tê tủy sống: dùng bơm tiêm điện sử
dụng noradrenalin với liều : 0 mcg/phút – 5 mcg/ phút
Tương tác thuốc

(hồng, vàng sẫm, nâu) hay có tủa.
Tương kỵ
Noradrenalin tương kỵ với các chất có tính kiềm.
Thông tin qui chế
Thuốc độc bảng A.
1.2.4. Phenylephrin
* Mã ATC và loại thuốc
C01C A06: Thuốc cường giao cảm α1, co mạch tăng huyết áp (thuốc tiêm).


17

* Dạng thuốc và hàm lượng
Một bơm tiêm đóng sẵn 10 ml có chứa 500 microgam Phenylephrin.
* Hãng thuốc: AGUETTANT (Pháp)
* Dược lý và các cơ chế tác dụng [31], [22], [32]
Phenylephrin hydroclorid là một thuốc cường giao cảm α1 (α1adrenergic) có tác dụng trực tiếp lên các thụ thể α1-adrenergic làm co mạch
máu và làm tăng huyết áp. Tác dụng làm tăng huyết áp yếu hơn noradrenalin,
nhưng thời gian tác dụng kéo dài hơn. Phenylephrin hydroclorid gây nhịp tim
chậm do phản xạ, làm giảm thể tích máu trong tuần hoàn, giảm lưu lượng máu
qua thận, cũng như giảm máu vào nhiều mô và cơ quan của cơ thể.
Ở liều điều trị, phenylephrin không có tác dụng kích thích trên thụ thể βadrenergic của tim (thụ thể β1-adrenergic); nhưng ở liều lớn, có kích thích thụ
thể β-adrenergic, phenylephrin không kích thích thụ thể β1-adrenergic của phế
quản hoặc mạch ngoại vi (thụ thể β1-adrenergic). Ở liều điều trị, thuốc không
có tác dụng trên hệ thần kinh trung ương.
Cơ chế tác dụng trên thụ thể α-adrenergic của phenylephrin do ức chế sự
sản xuất AMP vòng (cAMP: Cyclic adenosin-3’, 5’-monophosphat) do ức chế
enzym adenyl cyclase, trong khi tác dụng β-adrenergic là do kích thích hoạt
tính adenyl cyclase.
Phenylephrin cũng có tác dụng gián tiếp do giải phóng noradrenalin từ

gây tê ngoài màng cứng) để phẫu thuật ngoại khoa hoặc sản khoa.
- Điều trị dự phòng hạ huyết áp khi gây tê tủy sống để phẫu thuật ngoại
khoa hoặc sản khoa.
* Chống chỉ định [32]
Bệnh tim mạch nặng, nhồi máu cơ tim, bệnh mạch vành.
Tăng huyết áp nặng, blốc nhĩ thất, xơ vữa động mạch nặng, nhịp nhanh thất.
Cường giáp nặng hoặc bị Glaucom góc đóng.


19

Dung dịch 10% không dùng cho trẻ nhỏ hoặc người cao tuổi.
Mẫn cảm với thuốc, hoặc mẫn cảm chéo với pseudoephedrin.
* Thận trọng
Ở bệnh nhân bị sốc, dùng phenylephrin hydroclorid không phải là để
thay thế cho việc bổ xung máu, huyết tương, dịch và điện giải. Cần phải bổ
xung dịch trước khi dùng phenylephrin.
Khi cấp cứu, có thể dùng thuốc làm chất bổ trợ cho bù dịch, hoặc được
dùng như biện pháp hỗ trợ tạm thời để đảm bảo cho sự tưới máu cho động
mạch cảnh hoặc động mạch não, cho đến khi hoàn tất việc bù dịch.
Phenylephrin hydroclorid không được dùng như một liệu pháp điều trị
duy nhất ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn. Liệu pháp bù dịch có thể cần
phải bổ xung trong hoặc sau khi dùng thuốc; đặc biệt nếu hạ huyết áp tái phát.
Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực nhĩ trái để phát hiện và
điều trị giảm thể tích máu; theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực
động mạch phổi để tránh gây tăng gánh cho hệ tuần hoàn, có thể gây suy tim
sung huyết.
Hạ oxy huyết và nhiễm toan cũng làm giảm hiệu quả của phenylephrin; vì
vậy cần xác định và điều chỉnh trước khi hoặc cùng một lúc với dùng thuốc.
Trong thuốc tiêm phenylephrin hydroclorid, để chống oxy hóa, thường

dùng thuốc chen alpha giao cảm như phentolamin.
* Liều lượng và cách dùng [31]
- Cách dùng
Bơm tiêm đóng sẵn chỉ sử dụng một lần duy nhất, sau khi sử dụng phải
loại bỏ tất cả các sản phẩm không dùng đến.
Bơm tiêm đảm bảo vô khuẩn khi còn ở trong vỉ chưa mở và chưa bị hư
hỏng, và vì vậy chỉ được lấy ra khỏi vỉ nhựa khi sử dụng.
Bằng kỹ thuật vô khuẩn có thể sử dụng Phenylephrin bơm tiêm đóng sẵn
trên khăn trải vô khuẩn.


21

- Liều dùng
Tiêm tĩnh mạch 50 microgam (1ml) mỗi lần, nhắc lại đến khi huyết áp
trở về huyết áp nền.
* Tương tác thuốc
Phentolamin và thuốc chen alpha-adrenergic: Tác dụng tăng huyết áp của
phenylephrin sẽ giảm, nếu trước đó đã dùng thuốc chen alpha-adrenergic như
phentolamin mesylat. Phentolamin có thể được dùng để điều trị tăng huyết áp
do dùng quá liều phenylephrin.
Các phenothiazin (như clorpromazin): Các phenothiazin cũng có một số tác
dụng chen alpha – adrenergic; do đó, dùng phenothiazin từ trước, có thể làm
giảm tác dụng tăng huyết áp và thời gian tác dụng của phenylephrin. Khi huyết
áp hạ do dùng quá liều một phenothiazin hoặc thuốc chen alpha – adrenergic, có
thể phải dùng liều phenylephrin hydroclorid cao hơn liều bình thường.
Propranolol và thuốc chen beta – adrenergic: Tác dụng kích thích tim của
phenylephrin hydroclorid sẽ bị ức chế bằng cách dùng từ trước thuốc chen
beta-adrenergic như propranolol. Propranolol có thể được dùng để điều trị
loạn nhịp tim do dùng phenylephrin.

Alcaloid nấm cựa gà dạng tiêm (như ergotamin) khi phối hợp với
phenylephrin sẽ làm tăng huyết áp rất mạnh.
Digitalis phối hợp với phenylephrin làm tăng mức độ nhậy cảm của cơ
tim do phenylephrin.
Furosemid hoặc các thuốc lợi niệu khác làm giảm đáp ứng tăng huyết áp
do phenylephrin.
Với guanethidin: Dùng phenylephrin cho người bệnh đã có một thời gian
dài uống guanethidin, đáp ứng giãn đồng tử của phenylephrin tăng lên nhiều
về huyết áp cũng tăng lên rất mạnh.
Với levodopa: Tác dụng giãn đồng tử của phenylephrin giảm nhiều ở
người bệnh dùng levodopa.
Không dùng cùng với bromocriptin vì tai biến co mạch và tăng huyết áp.


23

* Quá liều và xử trí [32]
- Triệu chứng: Dùng quá liều phenylephrin làm tăng huyết áp, nhức đầu,
cơn co giật, có thể gây xuất huyết não, đánh trống ngực, ngoại tâm thu, dị
cảm. Nhịp tim chậm thường xảy ra sớm.
- Xử trí: Tăng huyết áp có thể khắc phục bằng cách dùng thuốc chen
alpha-adrenergic như phentolamin 5 – 10 mg, tiêm tĩnh mạch; nếu cần có thể
lặp lại. Thẩm tách máu thường không có ích. Cần chú ý điều trị triệu chứng và
hỗ trợ chung, chăm sóc y tế.
1.3. Một số đặc điểm giải phẫu, sinh lý của phụ nữ có thai liên quan đến
gây mê hồi sức
Khi mang thai cơ thể người phụ nữ có nhiều thay đổi về giải phẫu cũng
như sinh lý để đảm bảo cho cơ thể me hoạt động bình thường đồng thời đảm
bảo cho sự phát triển bình thường của con [33].
1.3.1. Thay đổi về giải phẫu


25

Các dây chằng: Dây chằng trên sống là dây chằng phủ lên gai sau đốt
sống. Dây chằng liên gai liên kết các gai sống với nhau. Ngay trong dây
chằng liên gai là dây chằng vàng [34].
Màng cứng chạy từ lỗ chẩm đến đốt sống xương cùng, bọc phía ngoài
khoang dưới nhện. Màng nhện áp sát vào mặt trong màng cứng.
Các khoang gồm có khoang ngoài màng cứng và khoang dưới nhện.
Khoang ngoài màng cứng là một khoang ảo giới hạn phía sau là dây chằng
vàng, phía trước là màng cứng. Trong khoang ngoài màng cứng chứa mô liên
kết, mạch máu và mỡ. Khoang ngoài màng cứng có áp suất âm, khi màng
cứng bị thủng dịch não tủy tràn vào khoang ngoài màng cứng gây đau đầu.
Khoang dưới nhện có áp suất dương vì vậy nếu dùng kim to chọc thủng màng
cứng, dịch não tủy sẽ thoát ra ngoài. Nằm trong khoang dưới nhện là dịch não
tủy và tủy sống [2], [34].
1.3.1.2. Dịch não tủy
Dịch não tủy được tạo ra từ đám rối mạch mạc não thất (thông với khoang
dưới nhện qua lỗ Magendie và lỗ Luschka), một phần nhỏ dịch não tủy được
tạo ra từ tủy sống. Dịch não tủy được hấp thu vào máu bởi các búi mao mạch
nhỏ nằm ở xoang tĩnh mạch dọc (hạt Pachioni). Tuần hoàn dịch não tủy rất
chậm, vì vậy khi đưa thuốc vào khoang dưới nhện, thuốc sẽ khuếch tán trong
dịch não tủy là chủ yếu. Thể tích dịch não tủy vào khoảng 120 – 140 ml tức
khoảng 2 ml/kg, trong đó các não thất chứa khoảng 25 ml. Tốc độ trao đổi dịch
não tủy khoảng 0,5 ml/phút tức khoảng 30 ml/giờ [34], [37].
Tỷ trọng và thành phần dịch não tủy: dịch não tủy có tỷ trọng từ 1003 –
1010. Thành phần: glucose 50 – 80 mg%, Cl- 120 – 130 mEq/l, nồng độ Na+
140 – 150 mEq/l, bicarbonat 25 – 150 mEq/l, nitơ không phải protein 20 – 30
%, Mg và protein rất ít, pH từ 7,4 - 7,5 [2].
Áp suất và tuần hoàn dịch não tủy: