1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường là một bệnh rối loạn chuy ển hóa, liên quan tình
trạng dinh dưỡng và lối sống. Đái tháo đường có xu h ướng gia tăng
nhanh chóng đặc biệt ở các nước đang phát triển trong đó có Vi ệt Nam.
Những biến chứng của bệnh đái tháo đường: mạch máu và th ần kinh gây
nhiều khó khăn cho phòng ngừa và điều trị, một gánh nặng cho bệnh
nhân, gia đình và xã hội.
Rối loạn cương dương là một biến chứng mạn tính của đái tháo
đường, một vấn đề trầm trọng sức khỏe của nam giới, không chỉ gây
ảnh hưởng không tốt đến tâm lí, làm suy giảm đáng kể chất l ượng cuộc
sống và hạnh phúc gia đình. Theo số liệu nghiên cứu tại châu Âu và Mĩ s ố
lượng nam giới bị rối loạn là tương đương nhau: khoảng 5% trong đ ộ
tuổi 40, 10% trong độ tuổi 60, 15% trong độ tuổi 70, 30 - 40% trong đ ộ
tuổi 80. Tỉ lệ này tăng lên theo tuổi, hút thuốc lá, là nguyên nhân tan v ỡ
của 20% các mối quan hệ. Tại Mĩ hiện có khoảng 20 triệu nam gi ới mắc
rối loạn cương dương và ước tính đến năm 2025 trên toàn th ế gi ới sẽ có
322 triệu nam giới mắc rối loạn cương dương [12]. Và đặc bi ệt h ơn
50% những nam giới ĐTĐ mắc rối loạn cương dương và th ời gian xuất
hiện rối loạn cương dương sớm hơn 10 - 15 năm so với dân số chung. Có
đến 80% những người bị rối loạn cương dương không đ ược ch ẩn đoán
và điều trị [19].
Tại Australia, nghiên cứu BEACH cho thấy 27,5% nam giới mắc rối
loạn cương dương; tỉ lệ này dao động từ 3,6% ở lứa tuổi d ưới 40 đ ến
54,1% ở lứa tuổi từ 70 trở lên [11].


2

4

4

- HbA1c > 6,5% với điều kiện phải được xét nghiệm tại labo chuẩn
quốc gia.
1.3. Tình hình mắc ĐTĐ tại Việt Nam và trên thế giới
- Tại Việt Nam: tình hình mắc ĐTĐ gia tăng nhanh chóng đặc biệt
ở những thành phố lớn. Theo điều tra dịch tễ học của Tạ Văn Bình (năm
2003), tỉ lệ ĐTĐ cao nhất ở khu vực thành phố là 4,4% và tỉ l ệ ĐTĐ
chung cho cả nước là 2,7%. Theo điều tra năm 2010 của bệnh vi ện N ội
tiết trung ương, tỉ lệ mắc ĐTĐ trên cả nước là 8%, các thành phố lớn
như Hà Nội, thành phố Hồ Chí Minh tốc độ phát triển là 170%.
- Trên thế giới
Theo thông báo của WHO năm 2016 trên toàn th ế giới có kho ảng
422 triệu người mắc ĐTĐ tương đương với 8,5% dân số tr ưởng thành.
Điều vô cùng quan trọng RLCD luôn đi kèm với ĐTĐ, tăng huyết áp và
bệnh tim mạch. Những nghiên cứu dịch tễ học cho thấy tỉ lệ m ắc RLCD
rất cao của nhóm bệnh lý này. Theo nghiên cứu của MMAS
(massachusetts male aging study), tỉ lệ mắc RLCD là 52% (17% nhẹ,
25% trung bình, 10% nặng). Nghiên cứu khác tại tây ban nha tỉ lệ RLCD
là 19% trong độ tuổi 25 - 70. Tỉ lệ này tăng lên theo tuổi (8,6% trong đ ộ
tuổi 25 - 39; 13,7% trong độ tuổi 40 - 49; 24,5% trong đ ộ tu ổi 50 - 59;
49% trong độ tuổi 60 -70)
1.4. Tỉ lệ mắc rối loạn cương dương trong dân số ĐTĐ
Tỉ lệ mắc RLCD trong nhóm bệnh ĐTĐ cao hơn có ý nghĩa v ới dân
số chung. Đặc biệt RLCD liên quan với sự gia tăng tuổi tác, tình tr ạng
kiểm soát chuyển hóa kém, thời gian mắc ĐTĐ, hút thuốc lá, s ử d ụng
rượu, sự phá hủy thần kinh, trần cảm và sử dụng một số loại thuốc và
các biến chứng mạch máu. Người bệnh ĐTĐ, với tình trạng kiểm soát

Thể xốp: bao quanh niệu đạo, là một ống tròn dài khoảng 12 - 16
cm, phình ra phía trước thành quy đầu, phía sau thành hành x ốp, bao b ọc


6

6

bởi màng trắng mỏng bằng sợi đàn hồi suốt toàn bộ chiều dài, ngoại tr ừ
quy đầu.
Thể hang: gồm 2 thể hình trụ dính lại, có màng vách ngăn mỏng và
thô sơ cho phép 2 bên thông thương với nhau dễ dàng, phía tr ước nh ư 2
chóp hình nón dính vào nhau và nằm trong quy đ ầu, phía sau tách r ời
hẳn ra rồi gắn vào xương ngồi mu. Toàn bộ th ể hang đ ược bao b ọc b ởi
lớp cân trắng rất dày là tunica albuginea.
Mô hang (mô cương), cấu trúc của mô cương là những hang nh ỏ, đó
là chỗ phình ra của động mạch xoắn, các hang này được bao bọc b ởi
những sợi cơ trơn, có hơn 75% thể tích của các sợi cơ trơn đan vào nhau
để tạo thành các xoang hang chằng chịt. Lưu lượng máu th ường xuyên có
thể đổ vào hay rút ra ở những xoang này tùy theo trạng thái co giãn c ủa
các sợi cơ trơn.
1.5.3. Hệ thống mạch máu dương vật
1.5.3.1. Động mạch
- Động mạch chính là động mạch thẹn trong (hay động mạch
dương vật chung), cùng kích cỡ với động mạch vành tim, xuất phát từ
động mạch chậu trong (động mạch hạ vị) chạy qua rãnh ALCOCK n ằm
sát bên nhánh xương mu nên rất dễ bị chấn thương. Khi chạy vào dương
vật, ĐM thẹn trong trở thành ĐM dương vật chung, phân ra làm 3 nhánh là:
ĐM dương vật, ĐM hang và ĐM hành niệu đạo.
Toàn bộ hệ thống ĐM nói trên đều kết thúc trong vách ngăn các xoang


8

kích thích cương bằng giác quan hoặc tư tưởng ngay cả khi mất hêt phản xạ
kích thích cục bộ. TK cảm giác vận động bắt nguồn từ các thụ thể cảm giác
dưới da dương vật, quy đầu, niệu đạo cùng với bên trong thể hang. Đặc biệt,
mật độ thụ thể tại quy đầu nhiều hơn bất cứ nơi nào trên toàn cơ thể, tuy
ngưỡng xúc giác cao nhưng ngưỡng đau lại rất thấp khác hẳn da thường. Các
nhánh xuất phát từ thụ thể hợp thành TK lưng dương vật cùng với những TK
khác để cho ra TK thẹn, phụ trách toàn bộ hệ thống. TK lưng dương vật là TK
kép, bao gồm cả nhánh TK tự chủ lẫn cơ thể do đó điều hòa đồng loạt hai cơ
chế cương và xuất tinh.
Trung tâm não bộ: khu vực trung gian tiền thị (medial preoptic area) và
nhân cận não thất (paraventricular nucleus) của hạ đồi được xác định là trung
tâm não bộ điều phối ham muốn tình dục và cương cứng. Nlhững tổn thương
do Parkinson, tai biến mạch não.. đều có khả năng gây RLCD.
1.6. Cơ chế của quá trình cương dương [3], [8], [18]
Ở trạng thái bình thường, dương vật mềm, nhỏ do sự co thắt cơ
trơn động mạch dương vật cũng như co thắt cơ trơn quanh vật hang
dẫn tới hạn chế lưu lượng máu vào vật hang và vật hang xẹp xuống. Khi
có kích thích trực tiếp hay không trực tiếp lên dương vật sẽ gây nên:
- Giãn nở các ĐM thể hang, các ĐM nhỏ kể cả ĐM xoắn, do đó máu
sẽ được bơm dồn vào các hang mạch máu.
- Các cơ trơn quấn quanh ĐM hang cũng như quấn quanh các hang
mạch máu sẽ giãn ra tạo thành lực hút làm cho máu đ ến các hang m ạch
máu nhiều hơn. Sự giãn nở của các cơ trơn này là một yếu tố chính trong
việc gây cương hay mềm dương vật.
- Sự giãn nở của các hang mạch máu làm cho số lượng máu dồn lại
ngày càng nhiều hơn làm tăng áp lực trong các hang, các hang này sẽ đè ép



10

vật hang gây giãn mạch góp phần vào sự cương cứng của dương vật.
Những kích thích thần kinh trung ương theo trục hạ đồi - yên cũng được
truyền tới trung tâm giao cảm ở tủy sống và tác động đến các sợi giao
cảm vùng chậu tiết ra adrenalin có tác dụng co mạch.
Đáp ứng sự chỉ huy chung của vỏ não, hoạt động của hệ thần kinh
ngoại vi trong 4 giai đoạn cương dương vật như sau:
- Giai đoạn mềm xỉu: bình thường trong sinh hoạt hàng ngày, dương vật
ở trong tình trạng co mạch, chỉ có dung lượng tối thiểu máu lưu thông. Các
động mạch lớn nhỏ cũng như các xoang của vật hang co lại. Dương vật mềm
xỉu.
- Giai đoạn phồng to dương vật: khi các kích thích được dẫn truyền
xuống. Hệ thần kinh phó giao cảm đáp ứng hoạt động tiết ra acetylcholine gây
giãn mạch. Các động mạch chính của dương vật là động mạch thân trong với
4 nhánh: Động mạch lưng dương vật, động mạch hang hay còn gọi là động
mạch sâu của dương vật, động mạch hành và động mạch niệu đạo được giãn
nở. Lưu lượng máu tưới vào dương vật từ các động mạch đó tăng dần. Lớp cơ
nhẵn của các xoang hang giãn nở căng ra giúp cho máu đổ dồn vào vật hang.
Do áp lực vật hang tăng, các tĩnh mạch bị đè ép lại nên máu không thể thoát
về được các tĩnh mạch trung ương. Dương vật nở to ra.
- Giai đoạn cương cứng hoàn toàn: Các lớp cơ trơn ở xoang hang bị
căng ra làm cho áp lực ở vật hang tăng lên tới mức tối đa vượt lên hơn áp lực
tâm thu nên dương vật cương cứng hoàn toàn. Các tĩnh mạch càng bị đè ép
mạnh giữ cho máu trong các xoang hang không thể thoát được trở về. Dương
vật giữ được độ cứng trong suốt thời gian tiến hành giao hợp.
- Giai đoạn mềm xỉu trở lại: Sự hưng phấn tăng dần tới khi khoái cảm
đạt tới mức tột đỉnh, tinh dịch phóng ra. Kích thích này tác động tới hệ thần


chiếm ưu thế và dương vật giữ được độ cương cứng tốt.


12

12

Một bộ máy thứ 3 là sự cương cứng lúc nửa đêm xảy ra ở h ầu hết
nam giới. Mức độ co của cơ trơn thể hang và tình trạng ch ức năng c ủa
dương vật được xác định bởi sự cân bằng giữa bộ máy cương d ương và
chống lại sự cương dương làm nên sinh lý của dương vật.
1.7. Rối loạn cương dương
- Cương dương là 1 hiện tượng cần sự phối hợp cân bằng giữa các
yếu tố: thần kinh, mạch máu và các mô cấu thành. Nó bao gồm: sự giãn của
động mạch, giãn các sợi cơ trơn, và hoạt hóa bộ máy gây bít tĩnh mạch thân
dương vật.
- RLCD được định nghĩa là sự mất (kéo dài hoặc tái phát) khả năng
đạt được và duy trì trạng thái cương mang lại thỏa mãn tình dục (theo
national institutes of health NIH consensus conference, 1993; world
health organization WHO, 2000). RLCD có thể ảnh hưởng không tốt đ ến
sức khỏe, tâm lý và chất lượng cuộc sống của người bệnh và nh ững
người xung quanh. RLCD phổ biến ở những người mắc ĐTĐ, tim m ạch và
chuyển hóa [10].
- RLCD là một biến chứng mạn tính của bệnh ĐTĐ, tỉ lệ m ắc đặc
biệt cao trong nhóm nam giới. Sự thay đổi trong sinh lý bệnh ĐTĐ, s ự
hủy hoại thần kinh và hệ thống mạch máu đã làm tăng tỉ lệ RLCD.
1.7.1. Cơ chế RLCD ở người ĐTĐ [16], [19], [20]
Những giả thuyết về sinh lý bệnh RLCD ở người ĐTĐ đã thay đ ổi
theo thời gian. Năm 1960, những hiểu biết về RLCD ch ỉ dừng l ại ở căn
nguyên tâm lí. Nhưng đến nửa sau của thế kỉ 20 thì đã đề cập đến sinh lý

protein kinase Akt. Quá trình phụ thuộc Akt điều hòa phosphoryl hóa
trung gian tổng hợp NO nội mạc bởi yếu tố tăng tr ưởng nội mạc m ạch
máu (VEGF). Những ảnh hưởng của VEGF bao gồm: sinh sôi, di chuy ển,
tạo mạch và chống lại sự chết theo chương trình của tế bào nội mạc.
VEGF tăng phosphoryl hóa và bộc lộ protein chống lại sự chết theo
chương trình, trung gian bởi tổng hợp NO nội mạc. Điều đó cân nh ắc
rằng trong RLCD, bộ máy sửa chữa mạch máu qua trung gian VEGF b ị
phá hủy, có thể do sự bộc lộ của VEGF và receptor đã thay đ ổi trong n ội
mạc vật hang. Bên cạnh đó, sự giảm hoạt động tổng h ợp NO n ội m ạc, s ự
giảm di chuyển của NO bởi các gốc tự do và các chất oxy hóa là s ự bi ểu


15

15

hiện quan trọng trong mất chức năng nội mạc vật hang của người ĐTĐ.
Nội mạc (ET) là những peptid có hiệu lực co cơ mạch kích thích s ự co
của các sợi cơ trơn của vật hang. Tuy chưa biết chính xác sự dính líu của
ET trong cơ chế sinh bệnh của ED nhưng ngưỡng giá trị cao của ET 1
thấy ở những người ĐTĐ có thể đủ gây ra RLCD. Tuy nhiên, nồng độ
canxi cao trong tế bào là kết quả của tình trạng sửa ch ữa gen bộc lộ đ ủ
để gây ra sự sinh sôi của cơ trơn. Sự thay đổi tính nhạy cảm receptor ET
trong điều kiện ĐTĐ, tăng huyết áp có thể tăng c ường quá trình co c ơ.
Điều này có thể rằng, hệ thống ET quyết định RLCD (Ritchie & Sullivan,
2010).
1.7.1.2. Mất tín hiệu hệ thống co cơ
Duy trì giãn mạch vật hang đã được giả thuy ết xảy ra thông qua
hoạt động tổng hợp NO của tế bào nội mạc, có th ể do đáp ứng phá v ỡ
stress. Các dữ liệu từ động vật ĐTĐ typ2 đã hỗ trợ cho việc tìm thấy suy

Trong tình trạng RLCD, mất chức năng bít tĩnh mạch hoặc rò tĩnh
mạch bao hàm sự mất máu bên trong thể hang bởi thiếu ch ức năng c ủa
hệ thống thoát và gây ra mất khả năng đạt đến áp lực c ần thi ết bên
trong mạch máu vật hang để tạo độ cứng. Nghiên cứu về Doppler và đo
áp lực máu trong dương vật có sử dụng thuốc cho th ấy t ỉ lệ cao ng ười
ĐTĐ typ 2 bị rò tĩnh mạch (Colakoglu và cs 1999, Metro & Broderick
1999). Bằng chứng trên động vật cho thấy sự mất chức năng bít tĩnh
mạch là quan trọng trong tiến triển RLCD ở ĐTĐ typ2. Có th ể nghi ng ờ
rằng sự thay đổi trong tiến trình bít tĩnh mạch có th ể gay ra bởi s ự thay
đổi trong cấu trúc của dương vật, tế bào và/hoặc thành phần ch ất n ền
ngoại bào. Sự bộc lộ của VEGF có mối liên quan rõ ràng trong c ấu trúc
của dương vật, gây ra những thay đổi tốc độ ch ết tế bào theo ch ương
trình. Sự giảm VEGF thể hiện mối tương quan với tăng mức protein tiền
chết tế bào theo chương trình như Bcl-2, vì vậy, sự suy giảm VEGF trong
mô dương vật người ĐTĐ typ2 làm tăng chết tế bào theo ch ương trình
và mất những tế bào cương. Một số nghiên cứu khác trên động v ật ĐTĐ
typ2, quan sát thấy sự thay đổi bộc lộ mô liên kết và t ỉ l ệ c ơ tr ơn/mô
liên kết trong mô vật hang. Thêm vào đó, giảm elastin được tìm thấy
trong thể hang, đặc biệt sự giảm bộc lộ m RNA, protein tiền chất của
elastin và fibrillin-1. Sự thay đổi cấu trúc lớp vỏ màng tr ắng do ĐTĐ
typ2, có thể ảnh hưởng tính dễ biến dạng của vật hang, cần thi ết cho s ự
bít tĩnh mạch và duy trì áp lực trong vật hang.
1.7.1.4. Bệnh mạch máu lớn và mạch máu nhỏ ĐTĐ
Biểu hiện lâm sàng và sinh hóa hỗ trợ cho s ự góp phần c ủa biến
chứng mạch máu nhỏ của ĐTĐ trong bệnh sinh RLCD. Nhiều nghiên cứu


18

18


19

dương; phần còn lại chịu trách nhiệm co cơ dương vật và duy trì tình
trạng mềm. mặc dù hoạt động của bộ máy không biết đ ược rõ hoàn
toàn, nhưng biết được rằng xơ thần kinh thay đổi cấu trúc d ưới ảnh
hưởng của vật chất có nguồn gốc từ chuyển hóa dư th ừa glucose gây
mất myelin. Sự mất myelin thúc đẩy trì hoãn dẫn truyền thần kinh, c ả 2
tiếp nhận tín hiệu vận động và khác nữa. điều cân nhắc ở đây, s ự phá
hủy gây ra bởi tổn thương các mạch máu cung cấp cho th ần kinh. Th ần
kinh là bộ máy quan trọng khác chịu trách nhiệm cho tình tr ạng RLCD
liên quan ĐTĐ (Costabile, 2003). ĐTĐ gây ra các biến chứng vi mạch, đặc
biệt thần kinh tự động và thần kinh ngoại biên (Agarwal vs cs, 2003).
Điều chú ý là những người bệnh ĐTĐ có RLCD do thần kinh cso tần su ất
tương tự của hệ thống thần kinh thân và thần kinh tự động, điều đó có
thể cho rằng bệnh lý thần kinh bao gồm RLCD liên quan ĐTĐ. Một
nghiên cứu gần đây cho thấy mối liên kết giữa ĐTĐ và RLCD do thần
kinh, chỉ ra rằng sự xuất hiện của quá trình ch ết tế bào trong dây th ần
kinh vật hang trong cả 2 tiến trình bệnh (Mc Vary vs cs, 2006).
1.7.1.6. Sự mất chức năng tổng hợp NO của hệ thống thần kinh non
adrenergic non cholinergic
Bệnh ĐTĐ là yếu tố nguy cơ chính tiến triển RLCD. Tình tr ạng
tăng đường máu là nguyên nhân của nhiều biến chứng m ạch máu và
thay đổi chuyển hóa liên quan đến cả ĐTĐ typ1 và typ2. RLCD liên quan
ĐTĐ bao gồm sự giảm số lượng sợi thần kinh chứa NO, suy gi ảm ho ạt
động tổng hợp NO, giãn cơ qua trung gian nội mạc và th ần kinh đ ồng
thời ngưng sản xuất các chất trung gian từ NO như GMPc và PKG-1 trong
vật hang (Musiki & Burnet, 2006).





21

21

chính duy trì trạng thái oxy hóa khử của khoảng kẽ m ạch máu và vì th ế
chống lại ảnh hưởng sinh lý bệnh của O2- lên hệ mạch.
Mối tương tác giữa NO và phản ứng dạng oxy là một trong nh ững
cơ chế quan trọng dính líu đến sinh lý bệnh của RLCD. NO t ương tác v ới
O2- tạo ra peroxynitrit, được ghi nhận là tác động trung tâm trong x ơ
vữa mạch. Peroxynitrit phản ứng với phần dư tyrosyl của protein, sẽ bất
hoạt superoxide dismutase (DOC) làm giảm di chuyển O2-. H ơn th ế, tăng
tạo thành peroxynitrit và giảm nồng độ NO có hiệu lực. Peroxynitrit gây
giãn cơ trơn nhưng hiệu lực yếu hơn NO. Đồng thời peroxynitrit và O2làm tăng tỉ lệ chết tế bào nội mạc. Điều này làm mòn lớp nội m ạc và
giảm hiệu lực NO. Mặt khác, giảm nồng độ NO làm nghiêm trọng thêm
tình trạng kết dính tiểu cầu với nội mạc thông qua bi ểu l ộ các phân t ử
kết dính, giải phóng một lượng lớn O2- làm giảm hiệu lực NO bằng cách
tạo ra peroxynitrit, đối kháng với trạng thái cương càng làm quá trình
kết dính tiểu cẩu và bạch cầu trung tính mạnh hơn. Trong điều kiện này,
ưu thế giải phóng những chất như thromboxane A2, serotonin gây ra
giãn mạch.
Cơ chế khác liên quan RLCD do ĐTĐ là hoạt hóa protein kinase C, là
enzyme điều chỉnh một vài biến cố tế bào và tăng nồng độ enzyme này
liên quan đến tăng sản xuất của ROS và giảm NO.
Các nghiên cứu đã chứng minh rằng stress oxy hóa có tác đ ộng
quan trọng trong tiến triển RLCD do ĐTĐ. Tăng đường máu là trung gian
quan trọng làm tăng quá trình ROS dẫn đến suy giam ch ức năng nội mạc
và suy giảm kết cấu thể hang của người ĐTĐ.
1.7.1.8. Những sản phẩm cuối của quá trình glycat hóa

của chúng có thể làm tăng hoạt tính ET-1 trong mô vật hang và vì th ế
gây ra tiến triển RLCD. Sự dính líu của AGEs với RLCD do ĐTĐ đã đ ược


23

23

chỉ ra khi sử dụng aminoguanidine, một chất ức chế tạo AGEs và ALT711 một hợp chất phá vỡ cấu trúc AGEs và quan sát th ấy s ự c ải thi ện
khả năng giãn nở cơ trơn vật hang phụ thuộc nội mạc và tình trạng
cương.
1.7.1.9. Tăng co bóp của vật hang
Tăng đường huyết cùng với các yếu tố khác làm thay đổi xung
thần kinh gây giãn mạch, gây ra tăng động cơ trơn và thay đổi tiến trình
bít tĩnh mạch. Tăng co bóp vật hang có thể xảy ra như là kết quả c ủa
tăng hoạt tính thần kinh giao cảm và/ hoặc tăng tín hiệu t ới c ơ tr ơn. Vai
trò của tăng động tế bào cơ trơn trong tình trạng RLCD liên quan ĐTĐ
khó nhận thấy qua các nghiên cứu lâm sàng.
Tình trạng tăng insulin máu và kháng insulin có liên quan v ới ho ạt
động quá mức của hệ thần kinh giao cảm, tăng trương lực cơ tr ơn và giữ
dương vật ở trạng thái mềm.
1.7.2. Mối liên quan giữa tăng đường máu, r ối lo ạn lipid máu, tăng
huyết áp và thuốc điều trị với tình trạng RLCD ở người ĐTĐ
Tăng đường huyết và rối loạn lipid máu phối hợp cùng v ới ĐTĐ
gây ra các stress oxy hóa, tổn thương nội mạc và phát triển xơ v ữa mạch
dẫn đến tăng huyết áp kéo theo mất chức năng nội m ạc và mất s ự giãn
mạch. Vì những lí do trên, kiểm soát chuyển hóa của người ĐTĐ sẽ tránh
được sự xuất hiện RLCD.
Giảm cân là mục tiêu đầu tiên của liệu pháp. Một vài nghiên c ứu
cho thấy, lối sống tích cực hoặc phẫu thuật cắt dạ dày giúp giảm cân đã

giảm FSH, LH tại tuyến yên, tế bào Leydic giảm sản xuất testosteron và
giảm tạo tinh trùng gây suy sinh dục. Điều này có thể giải thích mối liên
quan giữa BMI và nồng độ testosteron máu. Suy sinh dục nam có liên
quan với sự gia tăng mô mỡ. Nam giới nếu BMI l ớn h ơn 160% tr ọng


25

25

lượng cơ thể bình thường thì nồng độ testosteron và SHBG gi ảm trong
khi đó nồng độ estrogen chuyển từ androgen thượng thận tại mô m ỡ lại
tăng lên. Nồng độ testosteron tự do và SHBG có mối liên quan ngh ịch v ới
chu vi bụng. Với tình trạng tăng mô mỡ sẽ tăng sản xuất leptin, k ết h ợp
với kháng insulin làm tăng nồng độ insulin máu. Do đó, leptin cùng v ới
insulin tác động trên tế bào Leydic và ức chế tổng hợp testosteron.
Sự thiếu hụt androgen góp phần vào cơ chế bệnh sinh của hội
chứng chuyển hóa như béo phì, ĐTĐ typ2, tăng huyết áp, tăng lipid máu
ảnh hưởng nội mạc và gây ra các bệnh lý mạch máu bao gồm: RLCD, vô
sinh. Cùng với đó, một vài nghiên cứu cho thấy nồng độ thấp testosteron
dự báo tiến triển đến ĐTĐ typ2 ở nam giới. Bằng chứng là điều trị
testosteron cho động vật mắc ĐTĐ cải thiện được chức năng cương qua
con đường NO/GMPc/PDE5.
1.7.2.2. Các nguyên nhân khác gây RLCD ở người bệnh ĐTĐ
-

Virus và vi khuẩn

Hầu hết bằng chứng cho thấy nhiễm khuẩn CMV và chlamydia làm
nhiễm khuẩn trực tiếp tế bào thành mạch máu, bao gồm tế bào nội mạc