1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu não do tắc động mạch não giữa ác tính là hình thức tàn khốc
nhất của đột quỵ thiếu máu não cấp đặc trưng bởi mức độ lớn của tổn thương
thiếu máu não cục bộ chiếm trên 50% diện tích vùng cấp máu của động mạch
não giữa (MCA) và có thể mở rộng đến các vùng lân cận [1], tần suất xảy ra ở
khoảng 8% các trường hợp đột quỵ thiếu máu não cấp tính với tỷ lệ tử vong
sớm và rất cao từ 25% - 80%, di chứng nghiêm trọng có thể để lại ở những
bệnh nhân sống sót mặc dù được điều trị y tế tích cực[2], [3]. Do tiên lượng
xấu của bệnh nhiều nghiên cứu đã được thực hiện nhằm xác định các đặc
điểm lâm sàng, hình ảnh học nhằm đưa ra các yếu tố dự báo sự tiến triển cũng
như dự báo kết cục của nhồi máu não do tắc động mạch não giữa ác tính qua
đó giúp lựa chọn những biện pháp điều trị với mục tiêu giảm tỷ lệ tử vong và
cải thiện kết cục chức năng [2],[4],[5]. Phẫu thuật mở sọ giảm áp sọ giảm áp
hiện nay được khuyến cáo mức độ I bằng chứng A ở những bệnh nhân tắc
động mạch não giữa ác tính [6], tuy vậy do những hạn chế về tiêu chuẩn chọn
bệnh nhân như tuổi, thời gian mắc đột quỵ…khoảng một nửa số bệnh nhân
không được can thiệp, vậy câu hỏi đặt ra là kết cục của những bệnh nhân này
ra sao? và những yếu tố nào ảnh hưởng tới kết cục của bệnh nhân. Để đánh
giá tiên lượng NMN, các nghiên cứu trước đây, người ta sử dụng các thang
điểm NIHSS, Glasgow để tiên lượng mức độ nặng của đột quỵ, dùng thang
điểm mRS để nhắm đến kết cục chức năng [7]. Ngày nay, nhiều kỹ thuật hình
ảnh học ra đời như CLVT, CHT…giúp thể hiện hình ảnh cụ thể về vị trí và
kích thước vùng tổn thương nhồi máu não cũng như ảnh hưởng mô não xung
quanh, đặc biệt là vai trò của tuần hoàn bàng hệ và thể tích ổ nhồi máu ngày
càng được biết đến như một yếu tố rất quan trọng ảnh hưởng đến kết cục của


2

nhánh nông của các động mạch não trước, não giữa và não sau. Bình thường
các động mạch não cấp máu cho một vùng nhất định nhu mô não, trường hợp
bị tắc nghẽn một động mạch nào đó, các vòng nối sẽ phát huy tác dụng.
- Động mạch não giữa là nhánh tận lớn nhất của động mạch cảnh trong.
Động mạch não giữa là nhánh phức tạp nhất của tuần hoàn trước. Các nhánh
của động mạch não giữa cấp máu cho phần lớn bề mặt của bán cầu đại não,
phía ngoài của nền sọ và bề mặt trên trong của bán cầu đại não. Các nhánh
xuyên quan trọng xuất phát từ hạch nền cũng xuất phát từ động mạch não
giữa. Động mạch não giữa xuất phát bên dưới chất thủng trước, ở đầu trong
phần sâu khe Sylvian (hoặc bể dịch não tuỷ Sylvian). Nó nằm ngoài giao thoa
thị giác và phía sau chỗ dải khứu tách ra thành các tia khứu ngoài và trong.
Động mạch chạy bên ngoài và song song với cánh nhỏ xương bướm, sau đó
chạy ra sau và lên trên, bên dưới nếp liềm thuỳ đảo. Động mạch não giữa kích
thước từ 2.4 đến 4.6mm (trung bình 3.9mm) ở chỗ xuất phát. Động mạch não
giữa chia làm bốn đoạn, dựa vào cấu trúc giải phẫu của khe Sylvian:


4
- Đoạn M1 gọi là đoạn nằm ngang hoặc đoạn xương bướm. Đoạn này
nằm trong khoang bướm của khe Sylvian và chạy ra sau song song với xương
bướm. Động mạch chạy hướng về phía mặt bên của chất thủng trước và viền
thuỳ đảo. Sau đó nó quay một góc khoảng từ 90-130 độ, lên trên và ra sau,
phía trên liềm thuỳ đảo, cho nên đoạn này được gọi là đoạn gối động mạch
não giữa. Đoạn M1 được chia thành đoạn trước ngã ba và đoạn sau ngã ba.
Đoạn trước ngã ba chỉ có một thân động mạch, đoạn sau ngã ba gồm 2 thân
trong 84%, ba thân trong 14%.
- Đoạn M2 còn gọi là đoạn thuỳ đảo. Đoạn này bắt đầu từ gối động mạch
ở chỗ các thân chính động mạch não giữa đi qua nếp thuỳ đảo và tận hết ở
rãnh tròn của thuỳ đảo. Nhánh lớn nhất của động mạch não giữa xuất phát từ
phần trước của thuỳ đảo, cách xa gối động mạch. Các nhánh vỏ não cấp máu

+ Đoạn M2 là các nhánh nông (nhánh vỏ não - màng mềm) của động
mạch não giữa gồm hai nhánh chính là nhánh trên và nhánh dưới. Hai thân
nhánh chính này chia tiếp các nhánh cấp máu cho vỏ não và các cấu trúc dưới
vỏ thuộc mặt lồi bán cầu. Cụ thể các nhánh M2 và M3 cấp máu cho thùy đảo
(các động mạch thùy đảo), phần bên của hồi não trán dưới và trán ổ mắt (động
mạch trán nền), và vùng nắp thái dương, bao gồm cả hồi ngang của Heschl
(các động mạch thái dương).
+ Các đoạn M4 và M5 cấp máu cho phần lớn vỏ não mặt lồi bán cầu
não, gồm các phần thùy trán (các động mạch trước trung tâm và rãnh tam
giác, động mạch rãnh trung tâm), thùy đỉnh (các động mạch sau trung tâm:
đỉnh trước và đỉnh sau) và thùy thái dương (các động mạch thái dương trước,
giữa, và sau). Động mạch thái dương sau còn cấp máu cho một phần thùy
chẩm; nhánh động mạch góc là một nhánh tận, cấp máu cho hồi góc.


6
Các vùng vỏ não đặc biệt do động mạch não giữa cấp máu là vùng ngôn
ngữ Broca (nhánh nông trên) và Wernicke (nhánh nông dưới).
1.1.1. Các vòng nối của tuần hoàn não [9], [10]
- tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bàng hệ. trong
nhu mô não, giữa các khu vực trung tâm và ngoại vi có rất ít hoặc không có
những nhánh mạch nối có tầm quan trọng về mặt lâm sàng. Ngược lại giữa
ngoài sọ và trong sọ, mạng nối các mạch máu rất quan trọng và pháy triển tới
mức khi có sự tắc mạch vẫn đảm bảo tuần hoàn não và không biểu hiện các
triệu chứng lâm sàng. Mạng nối này chia làm 3 vòng khác nhau:
+ vòng thứ nhất: sự nối thông giữa hai động mạch cảnh trong và cảnh
ngoài qua động mạch võng mạc trung tâm.
+ vòng thứ hai: giữa hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch đốt sống
thân nền qua đa giác willis. Đây được coi là vòng nối quan trọng nhất bổ sung
máu trong trường hợp có tắc một động mạch não lớn trong sọ.

- Giai đoạn mạn tính: sau 2 tháng.
1.1.3. Nguyên nhân NMN [13]: Theo phân loại TOAST (Trial of ORG 10172
in Acute Stroke Treatment), nhồi máu não được chia làm 5 nhóm:
- Nhồi máu não do tổn thương xơ vữa mạch lớn.
- Nhồi máu não do bệnh tim gây huyết khối.
- Nhồi máu não do tổn thương mạch nhỏ (nhồi máu ổ khuyết).
- Nhồi máu não do nguyên nhân hiếm gặp.
- Nhồi máu não do nguyên nhân chưa xác định.


9

1.3. Các yếu tố nguy cơ của NMN:
- Tuổi [14]:
 Tỷ lệ mắc đột quỵ tăng theo tuổi, hầu hết xảy ra ở tuổi trên 65, rất ít
khi xảy ra ở tuổi dưới 40.
- Giới, Chủng tộc [14], [15]:
 Nam mắc bệnh nhiều hơn nữ, ở Mỹ, người gốc phi có tỷ lệ mắc cao
hơn các nhóm khác.
- Tăng huyết áp [16]:
 THA là yếu tố nguy cơ mạnh nhất đã được công nhận từ lâu. Cả
HATT và huyết áp tâm trương đều có vai trò trong nguy cơ đột quỵ do làm
tăng nhanh tiến trình xơ vữa động mạch và thúc đẩy bệnh lý mạch máu nhỏ.
Nhiều tác giả thường coi huyết áp tâm trương có vai trò quan trọng hơn trong
việc làm tăng nguy cơ đột quỵ và các nghiên cứu lâm sàng cũng dùng huyết
áp tâm trương để làm cơ sở để phân loại. Tuy nhiên nhiều bằng chứng hiện
nay cho thấy HATT vẫn là trị số quan trọng nhất cho nguy cơ tim mạch nói
chung, bao gồm nguy cơ đột quỵ.
- Bệnh tim [16]:
 Bệnh tim, đặc biệt là rung nhĩ, bệnh van tim, NMCT, bệnh mạch

quỵ. Nguy cơ đột quỵ tăng theo số điếu thuốc đã hút. Nó là một yếu tố nguy
cơ mạnh nhất góp phần thành lập khối xơ vữa động mạch.
 Trong các loại đột quỵ thì nguy cơ do thuốc lá là cao nhất cho xuất huyết
dưới nhện, trung bình cho NMN, và thấp nhất cho xuất huyết não.


11
1.4. Tổng quan về tắc động mạch não giữa ác tính:
1.4.1. Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ
- Tắc động mạch não giữa ác tính chiếm khoảng dưới 10% tổng số bệnh
nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ trên lều [1], [2]. Tỷ lệ mắc hàng năm khoảng
10 đến 20 trên 100.000 người [1], [18].
- So với đột quỵ thiếu máu cục bộ khác, những người tắc động mạch não
giữa ác tính thường có tiền sử đột quỵ thiếu máu cục bộ. Hơn nữa, phụ nữ, người
trẻ, và những người có bệnh lý hẹp, tắc động mạch cảnh trong có nhiều khả năng
bị bệnh [18], [19]. Các nguyên nhân của nhồi máu não do tắc động mạch não
giữa ác tính chủ yếu là do huyết khối tắc mạch, tắc của động mạch cảnh trong
hoặc đoạn gần của động mạch não giữa. một số bất thường về giải phẫu và bệnh
lý bao gồm các bất thường của vòng nối đa giác Willis [19].
1.4.2.Đặc điểm lâm sàng tắc động mạch não giữa ác tính
Các triệu chứng lâm sàng giai đoạn toàn phát: Tùy thuộc vào vị trí nhánh
động mạch bị tổn thương mà có triệu chứng lâm sàng tương ứng [20].
- Tổn thương nhánh nông trên:
Các triệu chứng bao gồm: Liệt nửa người khác bên ưu thế tay - mặt, rối
loạn cảm giác khác bên ưu thế tay - mặt, bán manh bên đồng danh, thất ngôn
Broca.
- Tổn thương nhánh nông dưới:
Bán cầu ưu thế (bán cầu trái với người thuận tay phải) có thể thấy:Bán
manh góc, thất ngôn Wernicke, mất thực dụng ý vận. Hội chứng Gerstman
bao gồm: mất nhận biết ngón tay, mất khả năng tính toán, mất phân biệt phải



13
+ Thêm vào đó nếu diện tích vùng nhồi máu vượt quá 50% vùng cấp
máu của động mạch não giữa (MCA) dự đoán nhồi máu ác tính với độ nhạy
61% và độ đặc hiệu là 94% [23], [24].
+ Một khối lượng nhồi máu của> 220 ml cũng như sự đè đẩy đường
giữa> 3.9 mm là tiên đoán của phù não nặng và thoát vị [25].
- Thang điểm ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score), đưa
ra năm 2000. Theo đó diện cấp máu động mạch não giữa được chia làm 10
vùng: Nhân bèo, nhân đuôi, bao trong, thùy đảo, các vùng vỏ não M1,M2,M3
tương ứng với các nhánh trước, giữa và sau của động mạch não giữa, các
vùng M4,M5,M6 tương ứng các nhánh trên nhưng ở tầng cao hơn

Hình 1.3: Phân chia các vùng theo thang điểm ASPECTS: I: thùy đảo,
IC:bao trong, L: nhân bèo, C: nhân đuôi. Các vùng vỏ não từ M1- M6.
Theo thang điểm này, bình thường, không có nhồi máu não được tính 10
điểm. Mỗi vùng bị tổn thương sẽ bị trừ đi 1 điểm. Khi tổn thương >3 vùng
(ASPECTS <7), tương ứng diện tổn thương >1/3 động mạch não giữa.


14
Nguy cơ tiến triển thành nhồi máu não ác tính có thể được ước tính bằng
điểm ASPECTS, với một điểm cắt 7 điểm sẽ xác định sự tiến triển đến nhồi
máu não ác tính với độ nhạy 50% và độ đặc hiệu 86% [26].
- Trên CLVT tưới máu não (PCT) với diện tích lớn hơn hai phần ba vùng
tưới máu của động mạch não giữa dự đoán tiến triển thành nhồi máu ác tính
với độ nhạy cao (92%) và độ đặc hiệu (94%) [27]. PCT cũng có thể đánh giá
sự gia tăng tính thấm hàng rào máu não, dẫn đến nhồi máu ác tính [28].
- Mức độ tuần hoàn bàng hệ đến vùng thiếu máu cục bộ có thể được

1.4.4. Chẩn đoán nhồi máu não do tắc động mạch não giữa
- Hiện nay vẫn chưa có một tiêu chuẩn thống nhất để chẩn đoán xác định
nhồi máu não do tắc động mạch não giữa ác tính, nhưng các nghiên cứu đều
đưa ra một số tiêu chuẩn chung dựa trên các đặc điểm lâm sàng và hình ảnh
học [33], [34], [35]:
+ Trong hầu hết các trường hợp nhồi máu ác tính trong vòng 24h thường
cho thấy sự phát triển của tình trạng phù não với triệu chứng và dấu hiệu bao
gồm đau đầu, nôn, phù gai thị, suy giảm chức năng thần kinh, và giảm mức
độ ý thức.
+ Liệt nửa người và mất cảm giác nặng bên đối diện, bán manh đồng
danh, thất ngôn
+ NIHSS trên 15 điểm với bán cầu ưu thế hoặc trên 20 điểm với bán cầu
không ưu thế
+ CLVT sọ não: giảm tỷ trọng trên 50% vùng chi phối của động mạch
não giữa và, hoặc thể tích ổ nhồi máu trên CHT khuếch tán lớn hơn 145 cm3.


16
1.4.5. Một số biện pháp điều trị nhồi máu não do tắc động mạch não giữa
ác tính hiện nay:
- Điều trị nội khoa chuẩn cho bệnh nhân nhồi máu não tắc động mạch
não giữa ác tính gồm điều trị tăng ALNS với các biện pháp như điều chinh tư
thế bệnh nhân, liệu pháp thẩm thấu và tăng thông khí, kiểm soát huyết áp,
nhiệt độ, và quản lý đường huyết, giám sát chặt chẽ các biến chứng thần kinh
như thoát vị não và co giật, phòng ngừa các biến chứng phụ như huyết khối
tĩnh mạch sâu.
- Gần đây, các hướng dẫn cho việc điều trị bệnh nhân tắc động mạch não
giữa ác tính đã được công bố [36], [37]. Trong số các biện pháp điều trị nội
khoa nói chung, chỉ có hạ thân nhiệt cho thấy một số tác dụng có lợi: hạ thân
nhiệt giảm tăng cường tưới máu ở vùng thiếu máu trước đó. Ở những bệnh

với 21% ở nhóm chứng và tỷ lệ sống tương ứng là 78% so với 29%.
1.5. Các yếu tố tiên lượng nhồi máu não do tắc động mạch não giữa ác tính:
1.5.1. các yếu tố tiên lượng nhồi máu não
- Veerbeek JM và cộng sự (2011) [44] đã tiến hành khảo sát tổng kê các
nghiên cứu tiên lượng cho chức năng hoạt động sống hằng ngày đánh giá sau
ít nhất ba tháng sau đột quỵ, ghi nhận có bằng chứng mạnh về ý nghĩa tiên
lượng của độ nặng tổn thương thần kinh đo bằng thang điểm NIHSS hoặc
thang điểm thần kinh Canada (CNS – Canadian Neurological Scale), đặc biệt
tiên lượng chức năng tốt hơn nếu mức độ yếu chi trên nhẹ hơn. Giá trị tiên
đoán cộng thêm của hình ảnh học được ghi nhận là không nhiều sau khi đã
tiên đoán bằng độ nặng lâm sàng. Ý nghĩa tiên lượng của độ nặng đột quỵ
cũng được ghi nhận ở nhiều nghiên cứu khác, như nghiên cứu của Baird [45],
Bang [46], Johnston[47], Weimar [48], và các nghiên cứu trong nước như của


18
Nguyên Bá Thắng [49], Trương Văn Sơn [50], Phan Văn Mừng [51]. Tuy
nhiên, khác với nghiên cứu của Veerbeek, nhiều nghiên cứu đã ghi nhận vai
trò lớn của thể tích nhồi máu hoặc độ nặng nhồi máu trên hình ảnh học trong
tiên đoán kết cục chức năng sau nhồi máu não, như nghiên cứu của Baird
[45], Bang [46], Johnston [47] và các nghiên cứu trong nước như của Phan
Văn Mừng [51], Doãn Thị Huyền [52].
- Một yếu tố khác được nhiều tác giả ghi nhận có giá trị tiên đoán độc
lập kết cục chức năng là tuổi, với tuổi càng cao càng ít có kết cục tốt, gồm các
nghiên cứu nước ngoài [46],[47] và cả các nghiên cứu trong nước của Nguyên
Bá Thắng [49], Phan Văn Mừng [51].
- Các yếu tố tiên lượng khác được một số tác giả ghi nhận là đái tháo
đường [47], đường huyết giai đoạn cấp và mức ý thức [53].
- Tiên lượng tử vong được đánh giá qua một số nghiên cứu, trong đó các
yếu tố tiên lượng được ghi nhận gồm tuổi [54], độ nặng đột quỵ đánh giá bằng

- Một nghiên cứu đa trung tâm trên 94 bệnh nhân với nhồi máu não do
tắc động mạch não giữa ác tính cho thấy một vùng giảm tỷ trọng trên 50%
khu vực cấp máu của động mạch não giữa trên CLVT sọ não sớm ( thời gian
trung bình là156 phút) là tiên lượng độc lập của tử vong do phù não.
- Nghiên cứu của Barber PA và cộng sự (2003) [59],tiến hành trên 135
bệnh nhân với nhồi máu lớn động mạch não giữa cho thấy mối liên quan giữa
hình ảnh học và kết cục tử vong, theo dõi trên hình ảnh CLVT trong vòng 48
giờ sau đột quỵ. Tiên lượng tử vong trong 30 ngày gồm:
+ Đè đẩy đường giữa trên 5mm (OR 10.9, 95% CI 3.2-37.6).
+ Nhồi máu của khu vực cấp máu khác ngoài động mạch não giữa
(OR 4.9, 95% CI 1.6-15.0)
- Tuần hoàn bàng hệ có thể đánh giá trên hình ảnh CTA sử dụng thang
điểm tuần hoàn bàng hệ [60],[61]:
Điểm tuần hoàn bàng hệ < 2 dự báo tiến triển của phù não ác tính và tử vong.


20

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Cấp Cứu, Khoa thần kinh Bệnh viện
Bạch Mai từ tháng 10 năm 2016 đến tháng 10 năm 2017.
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu
- Tất cả các bệnh nhân chẩn đoán nhồi máu não do tắc động mạch não
giữa ác tính điều trị nội khoa.
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân được điều trị can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật mở sọ
giảm áp.

- Diện tích vùng nhồi máu được xác định trên phim chụp CLVT sọ não
- Tổn thương não được đánh giá bằng thang điểm ASPECTS trên phim
CLVT hoặc CHT sọ não.
- Đánh giá tuần hoàn bàng hệ theo thang điểm tuần hoàn bàng hệ trên
hình ảnh MSCT sọ não.


22
- Một số biến số khác cũng được ghi lại: đường huyết lúc nhập viện, mức
lọc cầu thận, các chi số lipid máu, điện tim.
2.3.1.4. Các biến về kết cục:
- Tử vong do mọi nguyên nhân.
- Mức độ hồi phục chức năng đánh giá bằng thang điểm Rankin sửa đổi.
lần đầu thời điểm ra viện, lần thứ hai sau 03 tháng.
2.4.1. Các bước tiến hành nghiên cứu
- Chọn tất cả các bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não do tắc động mạch não
giữa ác tính vào viện khoa cấp cứu, khoa thần kinh bệnh viện bạch mai:
+ Khám lâm sàng: xác định thời điểm bị đột quỵ, tình trạng bệnh lý đi
kèm, mức độ giảm ý thức, mức độ nặng của đột quỵ
+ Chụp MSCT hoặc CHT sọ não đánh giá diện nhồi máu, tình trạng phù
não, điểm ASPECTS, điểm tuần hoàn bàng hệ...
+ Siêu âm Doppler mạch cảnh loại trừ những bệnh nhân kèm bệnh lý tắc
động mạch cảnh trong.
+ Bệnh nhân theo dõi và điều trị theo phác đồ bệnh viện bạch mai.
+ Đánh giá lâm sàng, điểm Modified Rankin lúc ra viện và thời điểm sau
3 tháng qua điện thoại hoặc động viên bệnh nhân tái khám.
2.4.2. Phương pháp xử lý số liệu
- Dữ liệu sau khi thu thập sẽ được xử lý bằng phần mềm thống kê y học.
- Thống kê mô tả:
+ Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học tổn thương nhu mô não

cerebral artery infarction under conservative intensive care. Intensive
Care Med.1998;24:620-3.

4.

Jaramillo A, Gongora- Rivera F, Labreuche J, Hauw JJ, Amarenco P:
Predictors for malignant middle cerebral artery infarctions: a postmortem
analysis. Neurology 2006;66:815–820

5.

Algra A, Amelink GJ, Hofmeijer J, Kappelle LJ, van der Worp HB, van
Gijn J. HAMLET investigators. Surgical decompression for spaceoccupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Middle
Cerebral

Artery

infarction

with

Life-threatening

Edema

Trial

[HAMLET]): A multicentre, open, randomised trial. Lancet Neurol.
2009;8:326–33.
6.


Nguyên Thị Minh Trí (2004), Lâm sàng và hình ảnh học nhồi máu não ổ
khuyết, Luận văn thạc sỹ y khoa, Trường đại học Y Dược Hồ Chí Minh.

9.

Nguyên Bá Thắng (2011), "Giải phẫu tưới máu não", Tưới máu não và
tương quan với tổn thương thiếu máu não, tr. 7-8.

10. Netter FH và cs (2002), ‟Neuroanatomy”, Atlas of Neuroanatomy and
Neurophysiology, Selections from the Netter collection of Medical
Illustrations, Icon Custom Communications Ed, pp. 1- 50.
11. Sacco, R.L., et al., An updated definition of stroke for the 21st century: a
statement for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke, 2013. 44(7): p. 2064-89.
12. Thomas P Nadich, M.C., Soonmee Cha, James G Smirniotopoulos
Imaging of the brain 2013: Elsevier Saudrers.
13. Adams, H.P., et al., Classification of subtype of acute ischemic stroke.
Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke, 1993. 24(1): p. 35-41.
14. Vũ Anh Nhị, (2006), ‟ Mạch máu não và tai biến mạch máu não ”, Thần
kinh học, Nhà xuất bản Y học, thành phố Hồ Chí Minh, tr. 231 – 254.
15. Adams RD, Ropper AH, Brown RH, (2005), “Cerebrovascular disease”.
Adams and Victor’s Principles of Neurology, Mc Graw-Hill, 8th ed., pp.
660-746.
16. Mohr JP, Wolf PA, Grotta JC, et al, (2011), Stroke: Pathopphysiology,
Diagnosis, and Management, Elsevier Saunders, 5th edition.
17. Amarenco P, Labreuche J, Lavalle’e P, Touboul P-J, (2004), ‟Statins in
stroke prevention and carotid atherosclerosis, systematic review and
meta-analysis”, Stroke 35, pp. 2902-2909.