1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận mạn hiện nay là một trong những vấn đề y tế toàn cầu với tần
suất và tỷ lệ mới mắc ngày càng gia tăng. Theo thống kê năm 2010 của Trung
tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa kỳ (CDC) về bệnh thận và tiết
niệu, khoảng 11,5% dân số Mỹ có độ tuổi trên 20 mắc bệnh thận mạn tính.
Năm 2007, có khoảng gần 528 nghìn người phải điều trị bệnh thận giai đoạn
cuối[2]. Ở Anh, dự đoán số người cần phải được lọc máu sẽ tăng gấp đôi sau
10 năm nữa[14].
Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của quá trình bệnh lý thận tiết niệu,
nguyên nhân do sự giảm dần và không hồi phục mức lọc cầu thận, có liên
quan đến tổn thương không hồi phục của các nephron. Khi mức lọc cầu thận
giảm xuống dưới 60 ml/phút so với mức bình thường (120ml/phút) thì được
coi là có suy thận[31],[32],[33],[34],[37].
Bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân suy thận mạn tính rất phong phú, đa
dạng, có nhiều triệu chứng và biến chứng phức tạp, đặc biệt ở bệnh nhân giai
đoạn cuối. Có nhiều hệ cơ quan như: tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hóa,
huyết học, miễn dịch, cơ- xương- khớp… đều bị tổn thương. Trong lâm sàng
khi suy thận giai đoạn cuối, bệnh nhân thường có các triệu chứng về tiêu hóa
như chán ăn, buồn nôn, nôn, đau vùng thượng vị, xuất huyết tiêu hóa [34],
[37],[41]. Nghiên cứu tại Mỹ cho biết tỷ lệ bệnh nhân suy thận mạn đang
chạy thận nhân tạo chu kỳ có các triệu chứng về tiêu hóa chiếm 77%, trong đó
có nhiều biến chứng nặng như: chảy máu tiêu hóa do bệnh lý dạ dày, chuyển
sang xơ gan có biến chứng hôn mê gan, chảy máu tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch
thực quản [4],[41]. Nghiên cứu cũng cho biết có khoảng 62% các bệnh lý tiêu
hóa ở bệnh nhân suy thận mạn được phát hiện qua nội soi dạ dày tá tràng[4].
Do vậy các tác giả đã khuyến cáo cần nên nội soi dạ dày tá tràng định kỳ cho
những bệnh nhân suy thận mạn đang chạy thận nhân tạo chu kỳ[4],[41].
Hiện nay, trong điều trị suy thận mạn tính, không chỉ chú trọng đến điều

bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU


3

1.1. TỔNG QUAN VỀ SUY THẬN MẠN.
1.1.1. Định nghĩa.
Suy thận là sự giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dưới mức bình thường,
dưới 60ml/phút[31],[33],[37],[40]. Suy thận được coi là mạn tính khi mức lọc
cầu thận giảm thường xuyên, cố định, có liên quan đến sự giảm về số lượng
nephron chức năng[32].
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính
qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây giảm
sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu như
urê, creatinin máu, acid uric…
Đặc trưng của suy thận mạn là:
+ Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
+ Mức lọc cầu thận giảm dần.
+ Nitơ phi protein máu tăng dần.
+ Kết thúc trong hội chứng urê máu cao[32].
1.1.2. Nguyên nhân.
+ Bệnh cầu thận: có tỷ lệ cao nhất, chiếm 40%, thường bắt đầu bằng các
bệnh: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, bệnh cầu thận do chuyển hóa
(đái tháo đường, bột thận, collagen…)[33],[34],[40],[72].
+ Viêm thận- bể thận mạn tính do nhiễm khuẩn, sỏi, tắc nghẽn [33],[34],
[40],[72].
+ Bệnh ống- kẽ thận: bệnh ống- kẽ thận do nhiễm khuẩn chiếm 30%,

hóa.


5

+ Triệu chứng tim mạch: gặp khoảng 50%- 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn.
Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động
mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng ngoài tim, các rối loạn nhịp tim.
+ Triệu chứng thần kinh, tâm thần:
- Co giật do phù não, tai biến mạch não do tăng huyết áp.
- Rối loạn ý thức do urê huyết cao: các mức độ từ thờ ơ, ngủ gà, bán mê,
rồi hôn mê.
- Rối loạn tâm thần do urê huyết cao: mệt mỏi, đau đầu, giảm trí nhớ, rối
loạn giấc ngủ.
- Chuột rút do giảm canxi, natri máu.
- Viêm đa dây thần kinh: các hợp chất nitơ có phân tử trung bình- sản
phẩm của suy thận mạn, gây thoái hóa vỏ myelin, giảm dẫn truyền thần kinh
gây các triệu chứng dị cảm, loạn cảm, giảm cảm giác, bỏng rát, kiến bò.
+ Triệu chứng hô hấp: Viêm phổi, tràn dịch màng phổi, phù phổi.
+ Triệu chứng về xương: Mất cân bằng chuyển hóa phospho - calci.
Trong suy thận mạn sẽ giảm bài tiết phospho nên phospho máu tăng.
Mặt khác suy thận gây giảm hấp thu calci ở ruột làm giảm tổng hợp 1,25 dihydrocholecalcipherol và giảm calci máu. Từ đó gây cường cận giáp thứ
phát, loạn dưỡng xương, vôi hóa các mô mềm, xương bất hoạt. Thuốc điều
trị tăng phospho máu có aluminium gây tích lũy trong xương và gây bệnh
xương nhôm.
+ Triệu chứng về nội tiết, chuyển hóa.
- Rối loạn dung nạp đường, kháng insulin trong suy thận mạn do đái tháo
đường.
- Rối loạn sản xuất các hormon: renin, erythropoietin, PTH, ADH, yếutố
tăng trưởng.

- Hồng cầu niệu.
- Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu.
- Trụ niệu.
- Urê và creatinin niệu giảm.
Bảng 1.1:Tóm tắt các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng
urê máu cao
Chán ăn.
Buồn nôn, nôn, nấc.
Xuất huyết tiêu hóa.
Táo bón hoặc đi lỏng.

Nhiễm khuẩn.
Thận mủ.
Thận teo đều hai bên
hoặc không teo.

MLCT giảm.
Clcr và Clurê giảm.
Urê, creatinin máu tăng.
pH máu giảm, toan máu.
Cô đặc nước tiểu giảm.
Rối loạn cân bằng: Na+,
K+, Ca++, PO4- -.
Tăng đường máu.

HỘI CHỨNG URÊ
MÁU CAO

Thiếu máu, xanh bủng.
Tăng huyết áp.


1.1.4. Chẩn đoán suy thận mạn
+ Chẩn đoán xác định STM khi có đủ 2 yếu tố là có suy thận và có tính
chất mạn tính của suy thận[33],[34],[37].
+ Chẩn đoán bệnh nhân có suy thận dựa vào:
− Nồng độ urê, creatinin trong máu tăng.
− Mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/phút.
+ Triệu chứng rất có giá trị để chẩn đoán STM:
−
−
−
−

Tăng urê huyết trên 3 tháng.
Có hội chứng urê huyết cao kéo dài.
MLCT ≤ 60ml/phút kéo dài trên 3 tháng.
Kích thước thận giảm đều hoặc không đều 2 bên, nhu mô thận tăng âm làm

khó phân biệt ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận.
− Trụ nước tiểu to (2/3 số lượng trụ có đường kính trên 2 lần đường kính một
bạch cầu đa nhân trung tính).
+ Các triệu chứng hay gặp nhưng ít có giá trị chẩn đoán là:
− Có tiền sử bệnh thận tiết niệu
− Thiếu máu, tăng huyết áp, phù.
− Protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu.
+ Theo Nguyễn Văn Xang (1996) chẩn đoán xác định STM dựa vào[37],
[40],[72]:
− Có tiền sử bệnh thận tiết niệu tái phát nhiều lần, bệnh đái tháo đường,bệnh hệ
thống, bệnh thận di truyền.



Bình thường

Suy thận
độ I

60 - 41

1,2 - 1,5

111 - 129

Gần như bình
thường

Bảo tồn
Bảo tồn

Lâm sàng

Điều trị

Suy thận
độ II

40 - 21

1,6 - 3,5

130 - 299

Suy thận
độ IV

10

> 900

Bắt đầu lọc
máu
Lọc máu bắt
buộc, ghép
thận

Bảng 1.3: Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn theo Tổ chức thận học quốc
tế (NKF - K/DOQI) 2002[20]:


9

Giai
đoạn

Biểu hiện

MLCT
(ml/phút/1,73m2)

Tổn thương thận,


60 - 89

bệnh kết hợp, làm chậm
tiến triển bệnh thận.
Chẩn đoán và điều trị các

30 - 59

15 - 29
< 15

biến chứng do bệnh thận
gây ra.
Chuẩn bị các phương pháp
điều trị thay thế thận.
Bắt buộc điều trị thay thế
thận.

1.1.6. Các biện pháp điều trị
1.1.6.1. Điều trị nguyên nhân suy thận
1.1.6.2. Điều trị bảo tồn
Mục đích: Làm chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển của tình trạng suy thận
và hạn chế, điều trị các biến chứng của suy thận.
Bao gồm: Chế độ dinh dưỡng,điều trị huyết áp, điều trị rối loạn điện
giải, điều trị toan máu, điều trị thiếu máu, điều trị tình trạng cường cận giáp
và tổn thương xương, chống nhiễm khuẩn, không dùng các chất độc cho
thận[31],[32],[33],[67].
1.1.6.3. Điều trị thay thế:
Gồm lọc máu ngoài thận, ghép thận


11

+ Giải phẫu, sinh lý dạ dày: Dạ dày là đoạn phình lớn nhất của ống tiêu
hóa đi từ thực quản đến tá tràng, nằm sau bờ xương sườn trái và sát dưới vòm
hoành trái. Dạ dày có 2 thành trước sau, bờ cong lớn và bờ cong nhỏ, tâm vị
và môn vị ở hai đầu. Lần lượt từ trên xuống dưới dạ dày được chia làm 4
phần: phần tâm vị, đáy vị, thân vị, môn vị[35],[53].
- Phần tâm vị: Là phần tiếp với thực quản, rộng khoảng 3- 4 cm, và có lỗ
tâm vị thông với thực quản. Lỗ tâm vị không có một van riêng mà nếp niêm
mạc do khuyết tâm vị đội lên, có thể có tác dụng như một van không cho thức
ăn trào ngược lên thực quản.
- Đáy vị (phình vị lớn): Là phần phình to của dạ dày có hình chỏm cầu, ở
bên trái và trên lỗ tâm vị, ngăn cách với thực quản bởi khuyết tâm vị.
- Thân vị: Là phần đi xuống của dạ dày, ở dưới tâm vị và đáy vị, có hình
ống nên còn gọi là ống thân vị. Giới hạn trên của thân vị là mặt phẳng nằm
ngang qua lỗ tâm vị; giới hạn dưới là một mặt phẳng hơi chếch đi từ “khuyết
góc” bờ cong nhỏ tới bên trái chỗ phình của bờ cong lớn, đối diện với khuyết
góc. Khuyết góc là chỗ gấp khúc nhẹ của bờ cong nhỏ, chia dạ dày thành 2
phần: phần đứng và phần ngang. Thân vị chiếm 2/3 thể tích dạ dày.
- Phần môn vị: Là phần đi từ khuyết góc của bờ cong nhỏ đến môn vị.
Giới hạn ở bờ cong nhỏ là bên trái chỗ phình của bờ cong lớn, trực tiếp đối
diện với khuyết góc của bờ cong nhỏ. Xa hơn về phía bên phải chỗ đó có một
rãnh nhẹ chia phần môn vị thành 2 đoạn: hang môn vị và ống môn vị.
- Môn vị: Là phần cuối cùng của dạ dày đột ngột dày lên tạo thành cơ
thắt môn vị, là nơi phân cách giữa dạ dày và tá tràng, có chức năng kiểm soát
sự tống đẩy thức ăn từ dạ dày xuống tá tràng.


12

đổ vào tá tràng qua núm valter.
• Đoạn III: đoạn ngang của tá tràng nằm ở phía trước tĩnh mạch và động mạch
chủ dưới và nằm phía sau các động, tĩnh mạch mạc treo tràng trên.
• Đoạn IV: đoạn lên của tá tràng chạy dọc theo bờ trái của động mạch chủ và sau
đó đi xuống một cách đột ngột để tiếp nối với hỗng tràng tại góc Treitz.
+ Yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng [23],[44],
[66]:
Cơ chế bệnh sinh của bệnh chủ yếu liên quan đến sự mất cân bằng giữa
yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng. Yếu tố tấn công
niêm mạc dạ dày gồm acid chlorhydric, pepsin và vi khuẩn H. pylori. Trong
đó vai trò của H. pylori là nguyên nhân dẫn đến việc làm lệch lạc sinh lý dạ
dày trong mối cân bằng nội môi giữa somatostatin, gastrin và acid
chlorhydric. Ngoài ra các yếu tố khác như các thuốc chống viêm không
steroid, yếu tố tâm lý, rượu, thuốc lá, di truyền, lối sống… cũng đóng vai trò
quan trọng. Yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng gồm hàng rào chất nhầy,
bicarbonate, tế bào biểu mô bề mặt, prostaglandins chống lại sự ăn mòn của
các yếu tố tấn công.
1.2.2. Vi khuẩn Helicobacter pylori
1.2.2.1. Vài nét về lịch sử
Cuối thế kỉ XIX và đầu thế kỉ XX, một tác giả đã quan sát thấy hình ảnh
của một loại vi khuẩn ở niêm mạc dạ dày (dưới kính hiển vi), nhưng họ cho
đó là sự tình cờ nên không để tâm nghiên cứu [8],[22],[35].
Năm 1983, Marshall và Warren, tại bệnh viện Royal Perth (Australia) đã
phân lập được vi khuẩn hình xoắn và chứng minh được vai trò gây bệnh của
nó đối với dạ dày, tá tràng và gọi tên vi khuẩn là Campylobacter pyloridis.
Nhưng qua hình ảnh siêu cấu trúc, nghiên cứu gen, xét nghiệm hoá sinh
học, tính chất men, đặc điểm nuôi cấy, tính nhạy cảm kháng sinh họ thấy vi


14

dạ dày và như vậy urease đóng vai trò quan trọng gây tổn thương niêm mạc
dạ dày. Ngoài ra H. pylori còn có các men khác nữa như: Catalase, oxydase,
phosphatase kiềm, lipase, protease các esterase (từ C4 - C12)[35].
1.2.2.3. Tỷ lệ nhiễm HP
Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori trong cộng
đồng dân cư là rất lớn, “hầu như một nửa dân số thế giới bị nhiễm vi khuẩn
H. pylori”[9]. Theo Trần Thiện Trung, tỷ lệ nhiễm H. pylori ở các nước phát
triển là 25- 35%, ở các nước đang phát triển là 40- 75%. Trong các bệnh lý về
dạ dày- tá tràng thì sự có mặt của H. pylori còn cao hơn nhiều, trong viêm dạ
dày là 80- 90%, loét tá tràng là 95- 100%, loét dạ dày là 75- 85%[66].
Ở Việt Nam tỷ lệ viêm dạ dày có H. pylori (+) theo:
+ Nguyễn Thị Hòa Bình và cộng sự 66,5%[30].
+ Phạm Thị Bình và cộng sự 60% [59].
+ Nguyễn Thị Tân và cộng sự 80%[63].
+ Nguyễn Ngọc Chức và cộng sự 80,5% ở hang vị[56].
+ Trần Văn Hợp và cộng sự 81,4%[64].
Ở Việt Nam, tại hội nghị tiêu hóa toàn quốc lần thứ 7 năm 2001, Vương
Tuyết Mai và các cộng sự qua điều tra 528 người khỏe mạnh, tuổi trung bình
là 27± 17, cho kết quả như sau: tỷ lệ nhiễm H. pyloritrong cộng đồng là


16

75,2%, trẻ em dưới 5 tuổi là 39,5%, 5- 9 tuổi là 52,9%, 10- 14 tuổi là 60,8%,
trên 45 tuổi là 87,6%, tỷ lệ nhiễm ở nam và nữ là như nhau và có sự khác
nhau giữa các vùng dân cư[70].
1.2.2.5. Chẩn đoán nhiễm HP
+ Các xét nghiệm xâm phạm[6],[16],[35]:
- Nội soi dạ dày:
Khi nội soi phun vào niêm mạc dạ dày một dung dịch gồm urea và đỏ

dạ dày: HCl, pepsinogen, gastrin. Việc tăng tiết gastrin gây tổn thương dạ
dày, tá tràng giống như hội chứng Zolinger- Ellison. Tình trạng tăng tiết


18

gastrin được phỏng đoán là do giảm mức lọc cầu thận, tăng sự căng thẳng
tâm lý do bệnh tật, sự gia tăng H + khuếch tán ngược gây ra bởi lượng urê
huyết cao và tăng calci máu liên quan đến cường tuyến cận giáp thứ phát.
Một số tác giả cho rằng: Tăng nồng độ gastrin có thể là do đáp ứng với sự
giảm sút lượng HCl dịch dạ dày- một hiện tượng thường thấy ở bệnh nhân
suy thận mạn do viêm teo niêm mạc và viêm teo tuyến dạ dày. Gastrin tăng
cao có thể là nguyên nhân gây trào ngược dịch ruột do ảnh hưởng đến nhu
động của cơ thắt môn vị[28],[52],[60].
Ở những bệnh nhân suy thận, nhiều khi các triệu chứng của hội chứng
urê huyết cao ít có biểu hiện trên lâm sàng, mà các dấu hiệu của tổn thương
dạ dày- tá tràng lại được biểu hiện một cách tầm rộ và rõ rệt hơn. Viêm thực
quản gây cảm giác nống rát, đau sau xương ức, nuốt vướng, nuốt nghẹn và
đau sau khi ăn. Chán ăn, nấc, buồn nôn, nôn, ợ hơi, ợ chua, loét niêm mạc và
xuất huyết tiêu hóa (XHTH) là những dấu hiệu thường gặp khi bị tổn thương
dạ dày- tá tràng do hội chứng urê máu cao. Buồn nôn và nôn là triệu chứng
hay gặp nhất, có liên quan với rối loạn nhiễm toan máu và còn do ảnh hưởng
của hệ thần kinh trung ương bị nhiễm độc do hội chứng urê máu cao[34]. Lúc
đầu chỉ nôn sau ăn, sau đó nôn liên tục, càng nôn càng làm cho bệnh nhân sợ
ăn, sự mệt mỏi tăng lên. Tuy nhiên độ nặng của các triệu chứng không phải
luôn tương quan với độ nặng của mức tăng urê máu. Sử dụng các thuốc chống
nôn thường không có tác dụng. Hạn chế protein trong chế độ ăn sẽ có hiệu
quả trong việc điều trị làm giảm bớt triệu chứng buồn nôn, nôn. Tuy nhiên
phải chú ý ở những bệnh nhân có dấu hiệu suy dinh dưỡng, cung cấp mức
năng lượng và protein theo giai đoạn suy thận mạn.

sản mạch máu. Mặt khác, rối loạn đông máu do giảm số lượng và chức năng
tiểu cầu, giảm antithrombin III, α2 macroglobulin, α1 antitrypsin, protein C,
protein S- biểu hiện thường thấy ở bệnh nhân STM, làm tăng nguy cơ xuất
huyết tăng cao.
Các biến chứng đường tiêu hóa ở bệnh nhân STM đặt ra vấn đề trong
điều trị, không chỉ điều trị các bệnh gây ra STM, mà đồng thời điều trị cả


20

viêm loét dạ dày tá tràng và phải có biện pháp phòng ngừa sự xuất hiện các
bất thường ở đường tiêu hóa. Trong điều trị STM cần phải có kế hoạch
dùng thuốc lâu dài, điều chỉnh các thuốc, liều lượng thuốc dùng phải thích
hợp, nhất là các thuốc có ảnh hưởng đến niêm mạc đường tiêu hóa, các
thuốc tăng nguy cơ chảy máu. Mặc dù các nghiên cứu đã cho thấy viêm
loét dạ dày- tá tràng trong STM có sự giảm tiết HCl, song các thuốc trung
hòa acid, giảm tiết bằng kháng thụ thể H 2, ức chế bơm proton vẫn là những
thuốc cơ bản. Điều trị XHTH ở bệnh nhân STM cũng tương tự ở bệnh nhân
có chức năng thận bình thường bao gồm việc làm sạch dạ dày, đốt điện cầm
máu, truyền dịch. Khi rửa dạ dày thì nên dùng dung dịch dextrose 5%,
được khuyến cáo là tốt hơn khi dùng dung dịch NaCl 0,9% để tránh quá tải
muối. Việc sử dụng heparin trong lọc máu cũng cần phải được cân nhắc
thận trọng, tốt nhất là dùng heparin có trọng lượng phân tử thấp hoặc
heparin sử dụng ngoài cơ thể[60].
1.2.4. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương dạ dày tá tràng ở
bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
Theo một số nghiên cứu riêng, ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ có
một số yếu tố liên quan đến tổn thương dạ dày tá tràng như: thời gian lọc
máu, nồng độ creatinin máu, nồng độ calci máu, nhóm nguyên nhân bệnh,
mức độ thiếu máu, suy dinh dưỡng, nhóm tuổi bệnh nhân…

1.2.5. Một số nghiên cứu về tổn thương dạ dày tá tràng ở bệnh
nhân suy thận mạn tính
Tổn thương dạ dày tá tràng ở bệnh nhân suy thận mạn được nhiều nhà
nghiên cứu quan tâm vì tình trạng viêm loét toàn bộ đường tiêu hóa rất phổ
biến ở nhóm bệnh nhân này và trong một số trường hợp viêm loét đường tiêu
hóa có thể gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh.
Năm 1985, Andriulli và cs đã nghiên cứu qua nội soi ở 249 bệnh nhân
suy thận mạn thận nhân tạo chu kỳ thấy niêm mạc đường tiêu hóa bình thường
ở 54,2%, tổn thương viêm gặp 34,1%, loét hành tá tràng gặp 11,2% và chỉ 1


22

bệnh nhân loét dạ dày. Sinh thiết dạ dày lấy mẫu từ 44 bệnh nhân không có dấu
hiệu của loét dạ dày mãn tính thì tỷ lệ viêm mạn tính ở 29,6%, viêm dạ dày teo
trong 18,2% và báo cáo bình thường trong 52,3% các trường hợp[43].
Năm 2003, các tác giả Nhật bản Tsukada K., Miyazaki T., Katoh H.
đã tiến hành nghiên cứu tỷ lệ nhiễm H. pylori ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ
và mối liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, nồng độ ure, creatinin máu với
tỷ lệ nhiễm khuẩn. Các đối tượng nghiên cứu gồm 117 bệnh nhân có biểu
hiện rối loạn tiêu hóa, trong đó có 36 bệnh nhân lọc máu chu kỳ và 81 bệnh
nhân có chức năng thận bình thường. Tất cả đều được NSDDTT, sinh thiết
để chẩn đoán mô bệnh học và xét nghiệm H. pylori. Kết quả cho thấy 45%
trường hợp có H. pylori (+). Những bệnh nhân có H. pylori (+) trong nhóm
lọc máu chu kỳ ít hơn đáng kể so với nhóm có chức năng thận bình thường.
Phân tích hồi quy logic cho thấy mức ure huyết có liên quan đáng kể với tỷ
lệ nhiễm H. pylori. Tuy vậy không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ loét
DDTT giữa 2 nhóm[27].
Al- Mueilo SH (2004) nghiên cứu tổn thương dạ dày tá tràng, nhiễm
H. pylori ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ bằng NSDDTT và so sánh với nhóm

Theo Nguyễn Duy Nhạn (2008) nghiên cứu ở 75 bệnh nhân STM giai
đoạn III- IV được điều trị lọc máu chu kỳ và không lọc máu bằng phương
pháp tương tự cho kết quả tổn thương DDTT qua hình ảnh nội soi là 100%
trong đó viêm phù nề xung huyết 86,7%, viêm trợt phẳng 24%, viêm trợt
nổi 4%, viêm xuất huyết 12%, viêm phì đại 9,3%, viêm teo 10,7%, trào
ngược dịch mật 5,3% và loét DDTT 29,3%. Tổn thương dạ dày qua hình
ảnh mô bệnh học có tỷ lệ cao 94,6% trong đó viêm mạn nông 52%, viêm
hoạt động 33,3%, viêm teo 26%, dị sản 13,3% và loạn sản 4%. Tỷ lệ nhiễm
H. pylori 56%[38].
Lê Thị Thanh Trúc (2013) cũng nghiên cứu 97 bệnh nhân suy thận
mạn tính các giai đoạn bằng phương pháp tương tự cho kết quả: qua hình
ảnh nội soi tỷ lệ tổn thương DDTT là 100% bao gồm viêm phù nề, xung
huyết chiếm đa số 66,7%, viêm trợt phẳng 20%, viêm trợt nổi 21,1%, viêm
xuất huyết 16,7%, viêm trào ngược dịch mật 13,3%và loét DDTT 17,5%


24

trong đó tỷ lệ loét dạ dày 70,6%, loét tá tràng 29,4%. Tổn thương dạ dày
trên mô bệnh học là 100%. Tỷ lệ viêm mạn nông 100%, viêm hoát động
24,7%, viêm teo 36,1%, dị sản 30,9%, loạn sản 1%. Tỷ lệ nhiễm H. pylori
là 29,4%. Viêm dạ dày mạn tính hoạt động có tỷ lệ nhiễm cao nhất 58,3%.
Theo giai đoạn suy thận: tỷ lệ loét DDTT ở bệnh nhân STM giai đoạn I, II
là 20,5% so với giai đoạn III, IV là 25,8% và giai đoạn cuối LMCK là 6,2%
(p > 0,05); trên mô bệnh học, tỷ lệ viêm mạc nông ở tất cả các giai đoạn
đều chiếm 100%, tỷ lệ viêm mạn hoạt động ở giai đoạn I, II là 23,5% so
với giai đoạn III, IV là 22,6%, giai đoạn cuối LMCK là 28,1% (p >
0,05); tỷ lệ viêm teo và dị sản ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối LMCK là
25% và 21,9% so với giai đoạn I, II là 36,1% và 30,9%; so với giai đoạn
III, IV là 45,2% và 38,2% (p > 0,05)[39].