ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

VŨ MINH THẢO

NGHIÊN CỨU SỰ LƯU HÀNH VIRUS GÂY BỆNH
TAI XANH (PRRS) Ở LỢN BẰNG BỘ KÍT POCKIT,
XÁC ĐỊNH MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG GÂY
VIÊM PHỔI KẾ PHÁT, ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP PHÒNG
CHỐNG TẠI TỈNH TUYÊN QUANG

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y

THÁI NGUYÊN - 2018


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM

VŨ MINH THẢO

NGHIÊN CỨU SỰ LƯU HÀNH VIRUS GÂY BỆNH
TAI XANH (PRRS) Ở LỢN BẰNG BỘ KÍT POCKIT,
XÁC ĐỊNH MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG
GÂY VIÊM PHỔI KẾ PHÁT, ĐỀ XUẤT BIỆN PHÁP
PHÒNG CHỐNG TẠI TỈNH TUYÊN QUANG
Ngành: Thú y
Mã số: 8.64.01.01

LUẬN VĂN THẠC SĨ THÚ Y


Trong suốt thời gian nghiên cứu, để hoàn thành luận văn của mình, tôi đã nhận
được sự chỉ bảo tận tình của thầy cô giáo hướng dẫn, sự giúp đỡ của Trường Đại
học Nông Lâm, khoa Chăn nuôi Thú y, Chi cục Chăn nuôi và Thú y tỉnh Tuyên
Quang và các cơ quan hữu quan thuộc Cục Thú y. Tôi cũng nhận được sự cộng tác
nhiệt tình của bạn bè, sự giúp đỡ, động viên của người thân trong gia đình.
Nhân dịp này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Cô giáo GS.TS.
Nguyễn Thị Kim Lan và Thầy giáo TS. Nguyễn Văn Quang đã rất tận tình và
trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện thành công đề tài và hoàn thiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm, khoa
Chăn nuôi Thú y cùng các thầy cô đã tạo điều kiện thuận lợi và cho phép tôi thực
hiện đề tài tốt nghiệp.
Tôi xin cảm ơn Bộ môn Vi trùng, Virus - Viện Thú y Quốc gia, Trung Tâm
Chẩn Đoán Thú y Trung Ương và Chi cục Chăn nuôi và Thú y tỉnh Tuyên Quang,
các anh chị tại cơ sở thực tập đã hợp tác, giúp đỡ tôi bố trí thí nghiệm, phân tích các
chỉ tiêu và thu thập số liệu để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè đồng
nghiệp đã giúp đỡ, động viên tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn !
Thái nguyên, ngày

tháng

Học viên
Vũ Minh Thảo

năm 2018


iii
MỤC LỤC

iv
2.2. Vật liệu nghiên cứu ........................................................................................ 29
2.2.1. Các loại mẫu thu thập .............................................................................. 29
2.2.2. Động vật thí nghiệm ................................................................................ 29
2.2.3. Vắc xin phòng bệnh Tai xanh- AMERVAC®PRRS ............................... 29
2.2.4. Bộ kit POCKIT chẩn đoán nhanh bệnh Tai xanh. .................................. 30
2.2.5. Các loại hoá chất, môi trường và nguyên vật liệu khác .......................... 30
2.2.6. Máy móc thiết bị ..................................................................................... 31
2.3. Nội dung nghiên cứu...................................................................................... 31
2.3.1. Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn tại 5 huyện,
thành phố của tỉnh Tuyên Quang. ..................................................................... 31
2.3.2. Phân lập và nghiên cứu một số đặc điểm của 3 loại vi khuẩn
A.pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis. .................................................. 31
2.3.3. Nghiên cứu và đề xuất biện pháp phòng chống hiệu quả bệnh Tai
xanh ở lợn trên địa bàn tỉnh Tuyên Quang. ....................................................... 32
2.4. Phương pháp nghiên cứu ............................................................................... 32
2.4.1. Phương pháp lấy mẫu .............................................................................. 32
2.4.2. Phương pháp xác định sự lưu hành của virus prrs .................................. 33
2.4.3. Phương pháp nuôi cấy phân lập, xác định đặc tính sinh hóa của vi
khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis. ..................................... 33
2.4.4. Phương pháp xác định mức độ bảo hộ của vắc xin amervacprrs. ........... 33
2.4.5. Phương pháp xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của
các chủng vi khuẩn phân lập được .................................................................... 33
2.4.6. Xây dựng phác đồ điều trị bệnh viêm phổi cho lợn. ............................... 34
2.4.7. Phương pháp xử lý số liệu ....................................................................... 34
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN .................................. 35
3.1. Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở tại 5 huyện, thành
của tỉnh Tuyên Quang ........................................................................................... 35
3.1.1. Sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở 5 huyện, thành của tỉnh Tuyên Quang .. 35
3.1.2. Tỷ lệ lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo lứa tuổi lợn. ..................... 37

Acid Deoxyribonucleic

A.

pleuropneumoniae: Actinobaccillus pleuroneumoniae

CAMP:

Chiristie - Atkinson - Munch - Peterson

CFU:

Colony Forming Unit

CPS:

Capsule polysaccharide

Cs:

Cộng sự

DNT:

Dermanecrotic toxin

ELISA:

Enzyme - linked Immuno sorbant assay


Staphylococcus aureus

S. suis:

Streptococcus suis

TSA:

Tryptic Soya Agar

TSB:

Tryptone soya broth

VK:

Vi khuẩn

VP:

Voges Prokauer

YE:

Yeast Extract


vii
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 2.1. Đánh giá mức độ mẫn cảm của vi khuẩn với một số loại kháng



viii
Bảng 3.16. Chỉ tiêu sinh lý của lợn trước và sau khi tiêm vắc xin ........................... 65
Bảng 3.17. Biểu hiện của lợn trước và sau khi tiêm vắc xin .................................... 65
Bảng 3.18. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 1 tháng ....................... 66
Bảng 3.19. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 2 tháng ....................... 67
Bảng 3.20. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 3 tháng ....................... 68
Bảng 3.21. Hiệu giá kháng thể của lợn sau khi tiêm vắc xin 4 tháng ....................... 69


ix
DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1: Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS ..................................................... 8
Hình 3.1: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn tại 5 huyện, thành phố........... 35
Hình 3.2: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh tại Tuyên Quang
theo tuổi và loại lợn ................................................................................... 38
Hình 3.3: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh theo các mùa trong
năm tại Tuyên Quang ................................................................................. 39
Hình 3.4: Biểu đồ sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh ở lợn theo phương
thức chăn nuôi ............................................................................................ 41
Hình 3.5. Biểu đồ tỷ lệ phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae,
P. multocida và S. suis theo tuổi lợn tại Tuyên Quang .............................. 45
Hình 3.6. Biểu đồ tổng hợp khả năng mẫn cảm kháng sinh của vi khuẩn
A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được .................. 59
Hình 3.7. Biểu đồ tổng hợp kết quả điều trị của 03 phác đồ ..................................... 61
Hình 3.8. Biểu đồ tổng hợp kết quả điều trị của 02 phác đồ ..................................... 63


1

Để xét nghiệm virus gây bệnh Tai xanh ở lợn, cơ quan chuyên môn Thú y
phải gửi mẫu về các phòng Thí nghiệm hiện đại và phải 3 – 5 ngày sau mới có kết
quả, vì vậy công tác phòng chống dịch bệnh gặp nhiều khó khăn.


2

Khi lợn mắc bệnh Tai xanh thường bị suy giảm miễn dịch, tạo điều kiện cho
nhiều loại bệnh khác kế phát, trong đó có bệnh viêm phổi, làm cho bệnh nặng hơn
và làm chết nhiều lợn, gây những tổn thất lớn về kinh tế cho người chăn nuôi.Nhiều
tác giả đã nghiên cứu và cho biết, khi lợn mắc PRRS thường gặp các loại vi khuẩn ở
đường hô hấp gây viêm phổi kế phát như actinobacillus pleuropneumoniae (A.
pleuropneumoniae), Pasteurella multocida (P. multocida), Streptococcus suis (S.
suis) làm cho tình trạng bệnh lý trầm trọng và tỷ lệ lợn chết cao.
Những luận giải trên cho thấy, việc sử dụng các bộ kít phát hiện nhanh sự lưu
hành virus PRRS trên đàn lợn của tỉnh Tuyên Quang và biện pháp phòng chống bệnh
viêm phổi kế phát cho lợn là vấn đề cần thiết. Xuất phát từ thực tiễn trên, chúng tôi
thực hiện đề tài “Nghiên cứu sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh (PRRS) ở lợn
bằng bộ Kít POCKIT, xác định một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát,
đề xuất biện pháp phòng chống tại tỉnh Tuyên Quang”.
2. Mục tiêu nghiên cứu
Ứng dụng bộ Kít POCKIT xác định sự lưu hành virus gây bệnh Tai xanh
(PRRS) ở lợn tại 5 huyện, thành phố của tỉnh Tuyên Quang.
Xác định một số loại vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát và phác đồ
điều trị cho lợn.
Đánh giá mức độ bảo hộ của vắc xin AMERVAC® phòng bệnh Tai xanh trên
đàn lợn tại Tuyên Quang.
Đề xuất một số biện pháp phòng chống bệnh Tai xanh cho lợn tại Tuyên Quang.
3. Ý nghĩa của đề tài
* Ý nghĩa khoa học: Kết quả nghiên cứu của đề tài là những thông tin khoa

100 - 155 USD/nái/năm (Hoàng Văn Năm, 2002) [25]. Thể mạn tính của PRRS làm
cho lợn thịt chậm lớn, tăng chi phí thuốc điều trị các bệnh kế phát.
1.1.1. Một số đặc điểm của virus PRRS
1.1.1.1. Hình thái và cấu trúc của virus PRRS
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc họ Arteriviridae,
giống Nidoviralesgây ra. Virus PRRS có cấu trúc ARN mạch đơn, có đường kính 40 - 70
nm, có vỏ bọc, kích thước genome dài 14,5 kb mã hoá cho việc tái tạo virus (Jeong-Ki
Kim và cs, 2005) [58]. Chuỗi hệ gen đầy đủ của virus PRRS được xác lập vào năm 1993,
nó có kích thước khoảng 15,1 đến 15,5 kb và chứa ít nhất 8 khoang đọc mở (ORFs) để
mã hóa 20 protein đã định sẵn của virus. Tuy nhiên chỉ có 3 khung ORFs có ý nghĩa
quan trọng trong định danh virus, đó là ORFs 7,6 và 5 quy định tổng hợp các protein
tương ứng: nucleocapsid (N) 15-kDa, matrix (M) 19-kDa và glycoproteins envelope
(protein GP5) 25-kDa. Đây là những protein cấu trúc quan trọng nhất, chúng chiếm 90 95% lượng protein cấu trúc của virus (Kwang Soo Lyoo, 2015) [62].


4

Virus có 8 cấu trúc đọc mật mã (ORFs) đã được xác định chức năng. Đó là:
ORF 1a và 1b được báo trước để lập mã ARN polymerase bởi vì các yếu tố của
chuỗi được bảo quản trong ARN polymerase như của các ARN virus tương tự. ORF
2 đến 6 được báo trước để lập mã các protein kết hợp với màng của virus. ORF 7
được báo trước để lập mã các protein vỏ nhân.
Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 mARN. Tất cả 6 mARN
chứa trình tự sắp xếp chung nhận được từ đầu 5' của hệ ARN trong gen và tất cả chúng
đều có đuôi 3' polyA. Có thể dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ gen, cách nhân lên
của virus để xếp chúng vào nhóm virus động mạch (arterivirus) mới.
Trong đó ORF1a và ORF1b nằm ở đầu 5 'của gen và mã hóa các protein với
hoạt động enzyme nhân và polymerase. NSP9 là một ARN phụ thuộc vào giả định
ARN polymerase và đóng vai trò quan trọng trong sự sao chép virus. ORFs 2-7 được
đặt tại các 3' của bộ gen và mã hóa các protein cấu trúc. ORF5 mã hóa các protein

cs 1999) [48]. Qua phân tích gene và theo dõi sự thay đổi trình tự Nucleotit của các
dòng PRRS, người ta đã xác định rằng ở dòng Châu Mỹ, các ORFs 7 và 6 có tính ổn
định rất cao, chúng gần như không thay đổi trong suốt quá trình tiến hoá của dòng
virus này. Tuy nhiên, sự khác biệt giữa dòng virus Châu Âu và Châu Mỹ ở 2 khung
đọc mở này là rất rõ, chẳng hạn sự tương đồng về trình tự axit amin của ORFs 7
giữa 2 dòng virus này chỉ vào khoảng 57 - 59% và của ORFs 6 là 70 - 80%. Trong
khi đó, khung đọc mở ORFs 5 lại biến đổi nhiều giữa các chủng trong cùng 1 dòng
Châu Mỹ và chỉ tương đồng với dòng Châu Âu khoảng 51 - 59%. Sự tương đồng về
trình tự axit amin quy định do các khung đọc mở ORFs 2, 3 và 4 giữa các dòng
Châu Mỹ và Châu Âu tương ứng chỉ ở từ 63,58% và 68%. Phân tích trình tự cho
thấy các virus đang tiến hoá do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen. Sự khác
biệt về kiểu gene đương nhiên sẽ liên quan đến sự khác biệt về kiểu hình và như vậy
có thể dựa vào đặc điểm gene để chẩn đoán dòng virus và ngược lại.
Nghiên cứu virus ở mức độ phân tử còn cho phép xác định được khả năng sản
xuất và sử dụng virus nhược độc để làm vắc xin. Người ta đã ghi nhận nhiều trường
hợp hội chứng PRRS trở nên trầm trọng hơn sau khi đàn lợn được tiêm vắc xin virus
PRRS nhược độc vì cấu trúc gene của virus nhược độc thay thế glycine bằng arginine
ở vị trí 151 của ORFs 5 sẽ hoàn nguyên rất nhanh bộ gene của chúng so với bộ gene
của virus nguyên thuỷ ngay sau khi xâm nhập vào cơ thể vật chủ, và như thế độc lực
của chúng cũng được phục hồi (Thomas Blaha và cs 2005) [49].
Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai chủng Châu
Âu và Bắc Mỹ là khoảng 40% (Han và cs, 2006) [56], do đó có ảnh hưởng đến đáp
ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.
Kết quả phân tích cấu trúc gen của virus PRRS gây bệnh tại Việt Nam cho
thấy, virus PRRS tại Việt Nam thuộc chủng Bắc Mỹ. Phân tích cấu trúc gen vùng
NSP2 của virus này phát hiện hai sự thiếu hụt không liên tiếp về amino acid tại các
vị trí 481 và từ 532 - 560. Tất cả các mẫu virus PRRS của Việt Nam đều có mức
tương đồng đồng chủng cao so với virus PRRS chủng độc lực cao của Trung Quốc
(99 - 99,7%) (Văn Đăng Kỳ, 2013) [20].
Khi phân tích các kiểu gen của virus PRRS tại Thái Lan và khu vực Đông

này và đây chính là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng nên rất khó khống chế
(Albina và cs, 1994) [47].
Về độc lực, người ta thấy virus PRRS tồn tại dưới 2 dạng, đó là dạng cổ điển và
dạng biến thể độc lực cao. Dạng cổ điển có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh
thì tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn. Dạng biến thể độc lực cao gây nhiễm
bệnh cho lợn, lây lan nhanh, trầm trọng và chết nhiều (Kegong Tian, Yu, 2007) [59].
1.1.1.4. Đặc điểm nuôi cấy
Trong phòng thí nghiệm PRRS là virus có tính hướng tế bào cao cả ở invivo
và invitro. PRRS ưu tiên gây nhiễm vào dòng tế bào đại thực bào, đặc biệt là đại thực
bào phế nang (PAM) của lợn. Bình thường đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả vi khuẩn,


7

virus xâm nhập vào cơ thể. Riêng đối với virus PRRS, virus có thể nhân lên trong đại
thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%).
Các dòng tế bào thường được chọn để nuôi cấy PRRS là dòng tế bào MA104; MARC-145; tế bào PAM hoặc dòng tế bào BHK-21 và CRFK,...
Trên môi trường nuôi cấy phải có sự hỗ trợ của vimentin thì virus mới cảm
nhiễm với tế bào nuôi cấy. Vimentin là một yếu tố quan trọng trong việc làm ổn
định cấu trúc của tế bào chất trong nhiều loại tế bào khác nhau. Kháng thể kháng
vimentin ngăn cản sự gây nhiễm của virus ở dòng tế bào MARC-145, khi chuyển
vimentin tái tổ hợp vào 2 dòng tế bào BHK-21 và CRFK không nhạy cảm với virus
PRRS thì 2 dòng tế bào này trở nên nhạy cảm với PRRS.
1.1.1.5. Cơ chế sinh bệnh
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus nhân lên trong đại thực bào ở tiểu phế
nang và trong tế bào nội mô của hệ thống lưới võng nội. Tế bào biểu mô đường hô
hấp trên cũng là nơi thích hợp cho sự nhân lên của virus PRRS. Quá trình virus
nhân lên và phá hủy đại thực bào gây ra bệnh tích ở thành mạch, làm thủy thũng tế
bào nội mô của tĩnh mạch, giảm hàm lượng protein huyết tương đến các mô và tạo
các cục huyết khối gây nhiều hậu quả bệnh lý khác nhau. Những biểu hiện khác

nhau thai và bệnh tích hoại tử động mạch cuống rốn, từ đó làm cho bào thai bị thiếu
dưỡng chất, thiếu O2, gây sảy thai kỳ cuối, lợn con sinh ra yếu ớt, dị tật và tăng tỷ lệ
thai chết khi sinh. Nhiễm bệnh dai dẳng cũng là một đặc trưng của Arterivirus, sự tồn
tại dai dẳng gây ra nhiễm bệnh âm ỉ, virus hiện diện ở mức độ thấp trong cơ thể thú
và giảm dần theo thời gian. Theo Allende và cs. (2000) [49] vào ngày 150 sau gây
nhiễm thực nghiệm không phân lập được virus bằng nuôi cấy tế bào và không phát
hiện được ARN của virus bằng phương pháp RT - PCR.
Đối với bào thai virus được truyền từ mẹ sang tuyến ức của bào thai và trong
huyết thanh của bào thai gây đột biến điểm trong chuỗi ORF5 của lợn mẹ và bào
thai (Ladinig A và cs, 2014) [63].

Hình 1.1: Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS


9

1.1.2. Dịch tễ học hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn
1.1.2.1. Loài mắc bệnh
Trong tự nhiên loài lợn ở mọi lứa tuổi, cả lợn nhà lẫn lợn rừng được cho là
loài mắc bệnh duy nhất, bệnh không lây lan sang người. Vịt trời bài thải virus qua
phân khi gây nhiễm thực nghiệm với virus PRRS bằng nước uống, chứng tỏ vịt trời
cũng mẫn cảm với virus PRRS (Ausvetplan, 2004) [49].
Trong phòng thí nghiệm người ta sử dụng lợn để gây bệnh thực nghiệm. Các
loài khác như chuột bạch, chuột lang, thỏ, bồ câu,... không được sử dụng và cũng
chưa thấy công trình nghiên cứu nào công bố.
1.1.2.2. Phương thức lây lan
* Lây lan trực tiếp
Việc tiếp xúc trực tiếp giữa lợn bệnh và lợn khỏe bằng con đường hô hấp
trên, qua giao phối hoặc truyền qua bào thai là con đường truyền lây phổ biến. Ở
lợn mẹ mắc bệnh hoặc mang trùng, virus sẽ được truyền cho lợn con qua tử cung,

Bỏ ăn, lười uống nước, mất sữa và viêm vú (triệu chứng điển hình), đẻ sớm
khoảng 2 - 3 ngày, da biến màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ lợn con chết ngay sau khi
sinh (khoảng 30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh và duy trì trong vài giờ, những
trường hợp này được xem là cấp tính và kéo dài trong đàn tới 6 tuần, điển hình là đẻ
non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai đoạn 3 tuần cuối
trước khi sinh, ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số lợn con sinh ra. Tỷ lệ
chết ở đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3 - 4 sau khi xuất hiện triệu chứng.
Các triệu chứng chủ yếu là tím âm hộ, sảy thai, thai chết lưu, thai gỗ hàng
loạt, đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết tăng lên theo độ
tuổi của thai như thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai trên 2,5 tháng tỷ lệ
chết là 93,75% (Phạm Ngọc Thạch, 2007) [34].
* Những triệu chứng thường gặp trên lợn con theo mẹ
Lợn con theo mẹ khi bị nhiễm bệnh thể trạng gầy yếu do không bú được, mắt
có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, giảm số lợn con sống sót,
tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp, chân choãi ra, đi run rẩy,..
* Những triệu chứng thường gặp trên lợn sau cai sữa và lợn thịt
Lợn con cai sữa và lợn thịt triệu chứng rõ nhất là chán ăn, ho nhẹ, lông xác
xơ,.. tuy nhiên, ở một số đàn có thể không có triệu chứng. Ngoài ra, trong trường
hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi cấp tính, thể trạng gầy yếu, da xanh,
tiêu chảy, hắt hơi, chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết trong đàn mắc có thể tới
15% (Phạm Sỹ Lăng và Phan Đăng Kỳ, 2007) [21].
Theo Dietze và cs (2011) [52], khi lợn con bị bệnh PRRS biểu hiện như bệnh
đường hô hấp và thường kế phát nhiễm trùng thứ phát với các vi khuẩn Pasteurella
multocida, Porcine Circovirus type 2 (PCV2), Mycoplasma hyopneumonia, Streptococcus
suis, Salmonella choleraesuis, làm cho tỷ lệ tử vong cao từ 30 - 50%.


11

* Những triệu chứng thường gặp trên lợn đực giống:

đặc chắc (nhục hóa) trên các thùy phổi. Thùy phổi bị viêm có màu đỏ xám, có mủ
và đặc chắc. Trên mặt cắt ngang của thùy bị viêm lồi ra, khô. Nhiều trường hợp lợn
mắc bệnh bị viêm phế quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh.


12

PRRS ảnh hưởng nghiêm trọng đến những lợn mắc bệnh và để lại nhiều bệnh
tích trên các bộ phận như: Da có thể xuất huyết, thâm tím do chảy máu trong mô,
lách nhồi máu, hóa gỗ và giãn nở tạo nhiều bọt khí; thận có nhiều đốm máu, tim có
nhiều dịch ở màng bao, gan hoại tử, chảy dịch màu trắng ngà; các mạch máu não
mềm và mỏng, hạch não rỉ máu; hạch bạch huyết có những đốm xuất huyết.
1.1.4.2. Bệnh tích vi thể
Thường thấy dịch thẫm xuất và hiện tượng thâm nhiễm. Trong phế nang chứa
nhiều dịch viêm và đại thực bào, một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều
nhân. Thâm nhiễm của tế bào phế nang loại II (Pneumocyte) làm cho phế nang nhăn
lại, thường bắt gặp đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang đặc biệt là tiểu phế nang.
Theo Nguyễn Tùng và cs, 2012) [42] khi quan sát bệnh tích vi thể thấy hiện
tượng viêm phổi kẽ tràn lan từ mức độ nhẹ đến nặng với các đặc trưng: thâm nhiễm
các quần thể tế bào đơn nhân, dịch thẩm xuất vào phế nang; biểu mô phế nang tăng
sinh, hoại tử, xen kẽ hồng cầu. Tại một số vùng phổi, tế bào biểu mô phế quản tận
trương phồng hoặc hoại tử. Đặc biệt nhiều vùng có hình ảnh các phế nang xẹp,
không quan sát thấy khoảng trống.
1.1.5. Chẩn đoán
1.1.5.1. chẩn đoán lâm sàng
Theo Benfiled (1999) [24],khi trong đàn lợn có dấu hiệu rối loạn hô hấp trên
các lứa tuổi, sinh sản bất ổn và năng suất đàn giảm hơn bình thường thì có thể nghi
ngờ bệnh do virus PRRS và dẫn liệu của Hoàng Văn Năm (2001) [11] có cơ sở nghi
ngờ bệnh khi: tỷ lệ chết lúc sinh > 20%, tỷ lệ sảy thai >8%, tỷ lệ lợn con chết trước
khi cai sữa > 26%, tỷ lệ lợn con chết trong tuần đầu tiên vượt quá 25%, .

* Phản ứng ELISA (Enzyme LinkedImmunosorbentAssay)
Xét nghiệm ELISA (xét nghiệm miễn dịch hấp phụ gắn kết enzyme) có độ
nhạy và độ đặc hiệu cao và thực hiện đơn giản hơn so với IFA và IPMA, có thể phát
hiện kháng thể trong vòng 3 tuần sau khi nhiễm bệnh. Tuy nhiên hạn chế lớn nhất
của phương pháp này là dễ cho kết quả dương tính giả. Tỷ số S/P ≥ 0,4 thì kết quả
được ghi nhận là dương tính. Các phản ứng IFA, SN, ELISA được sử dụng nhiều
trong các phòng thí nghiệm ở miền Nam nước Mỹ (Nguyễn Ngọc Hải, 2007) [5].
1.1.5.3.Chẩn đoán bằng bộ Kít POCKIT TM PRRSV-CN.
Mục đích sử dụng: Bộ kit POCKITTMPRRSV-CN sử dụng công nghệ PCR
đẳng nhiệt (iiPCR) để phát hiện RNA của virus gây bệnh Tai xanh chủng Trung
Quốc. Bộ kit này được thiết kế để sử dụng với thiết bị POCKIT Nucleic Acid
Analyzer. Người dùng thường là bác sĩ thú y hoặc kỹ thuật viên, hoặc những người
mà có kỹ năng cơ bản trong phòng thí nghiệm.Bộ kit sử dụng cho mục đích phát
hiện bệnh hoặc cho mục đích nghiên cứu.
Nguyên lý phát bệnh: Việc phát hiện virus gây bệnh Tai xanh Trung Quốc
dựa vào công nghệ iiPCR. Cùng với các cặp mồi đặc hiệu, đầu dò huỳnh quang
được sử dụng để tạo ra tín hiệu huỳnh quang khi chuỗi RNA đích của PRRSV-CN
được khuếch đại. Mồi và đầu dò huỳnh quang chỉ gắn vào RNA đích của virus và
không kết hợp với DNA của lợn và axit nucleic của loài khác.


14

1.1.5.4. Các phương pháp chẩn đoán khác
*Các phương pháp phát hiện kháng nguyên
Phương pháp FA và IHC có thể được sử dụng để phát hiện kháng nguyên
virus trong mẫu mô.
Phương pháp FA có thể thực hiện trực tiếp trên các mẫu đông lạnh, phương
pháp này cho kết quả nhanh và chi phí thấp, tuy nhiên lại có độ nhạy và độ đặc hiệu
không cao để đảm bảo kết quả chẩn đoán, mẫu cần được lấy và làm lạnh nhanh.