HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

ĐÀO ĐOAN TRANG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC PHÂN TỬ
CỦA VIRUS GÂY BỆNH THIẾU MÁU TRUYỀN NHIỄM
Ở GÀ (CHICKEN INFECTIOUS ANEMIA VIRUS- CIAV)
LƯU HÀNH TẠI MIỀN BẮC VIỆT NAM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ

NHÀ XUẤT BẢN HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP - 2020


MỤC LỤC

Lời cam đoan

i

Lời cảm ơn

ii

Mục lục

iii

Danh mục các từ viết tắt

vi


2

1.3.

Phạm vi nghiên cứu

2

1.4.

Những đóng góp mới của đề tài

2

1.5.

Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài

3

PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

4

2.1.

Virus gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở gà

4


2.2.1.

Giới thiệu chung

7

2.2.2.

Địa dư bệnh

8

2.2.3.

Thiệt hại do bệnh thiếu máu truyền nhiễm gây ra

9

2.2.4.

Loài vật mắc bệnh

9

2.2.5.

Phương thức truyền lây

10

19

2.3.

Đặc điểm dịch tễ học phân tử của CIAV

20

2.3.1.

Mối quan hệ di truyền giữa các chủng CIAV

20

2.3.2.

Sự lưu hành CIAV theo nhóm di truyền ở một số quốc gia

22

2.3.3.

Khác biệt di truyền của CIAV

23

2.4.

Tình hình nghiên cứu về CIAV tại Việt Nam


3.3.2.

Dụng cụ và thiết bị

26

3.3.3.

Vật liệu nghiên cứu

27

3.4.

Nội dung nghiên cứu

28

3.4.1.

Nghiên cứu sự lưu hành của virus và bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở gà
nuôi tại một số tỉnh/thành phố miền Bắc Việt Nam

28

3.4.2.

Nghiên cứu một số đặc điểm đặc điểm dịch tễ học phân tử của CIAV

29


3.5.5.

Phương pháp PCR phát hiện CIAV

30

3.5.6.

Phương pháp chứng minh độc lực của CIAV

31

3.5.7.

Phương pháp giải trình tự gen và chú giải cấu trúc gen

32

3.5.8.

Phương pháp phân tích đặc điểm di truyền

32

3.5.9.

Phương pháp xây dựng cây phát sinh chủng loại

33

Triệu chứng lâm sàng và bệnh tích của gà nhiễm CIAV trong tự nhiên

37

4.1.3.

Đặc điểm về sự lưu hành của CIAV

40

4.1.4.

Kết quả chứng minh độc lực của CIAV lưu hành ở gà tại miền Bắc

45

4.2.

ĐẶc điểm dịch tễ học phân tử của CIAV tại miền Bắc

56

4.2.1.

Đặc điểm di truyền bộ gen của CIAV lưu hành ở miền Bắc

56

4.2.2.



83

Danh mục công trình công bố có liên quan đến luận án

84

Tài liệu tham khảo

85

Phụ lục

101

v


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
Từ viết tắt

Chữ viết đầy đủ

Nghĩa tiếng Việt

ADN

Acid Deoxyribonucleic

Axit Deoxyribonucleic


CIA

Chicken Infectious Anemia

Thiếu máu truyền nhiễm ở gà

CIAV

Chicken Infectious Anemia Virus

ELISA

Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay

Virus gây thiếu máu truyền
nhiễm ở gà
Phản ứng ELISA

FAdV

Fowl Adenovirus

Adenovirus ở loài cầm

FAdV4

Fowl Adenovirus serotype 4

FPV


Virus gây bệnh Gumboro

IBH

Inclusion Body Hepatitis

Viêm gan thể vùi

IFA

Indirect Immunofluorescence Assay

ILTV

Infectious Laryngotracheitis Virus

LL

Lymphoid Leukosis

Phản ứng miễn dịch huỳnh
quang gián tiếp
Virus gây bệnh viêm thanh - khí
quản truyền nhiễm
Bệnh Lơ-cô

MD

Marek’s Disease


Virus gây bệnh Newcastle

vi

on Ủy ban quốc tế về phân loại
virus
Bệnh Gumboro


ORF

Open Reading Frame

Khung đọc mở

PCR

Polymerase Chain Reaction

Phản ứng tổng hợp chuỗi ADN

PCV

Packed Cell Volume

Tỷ khối huyết cầu

REV



Phản ứng trung hòa virus

VP

Virion Protein

Protein cấu tạo nên virion

vii


DANH MỤC BẢNG
Tên bảng

TT

Trang

2.1.

Đối chiếu cách phân loại nhóm di truyền của CIAV

20

2.2.

Khoảng cách di truyền của CIAV dựa vào gen ORF1

24

55

4.5.

Trình tự amino acid của VP1 liên quan đến độc lực của CIAV

67

viii


DANH MỤC HÌNH
TT

Tên hình

Trang

2.1.

Cây phát sinh chủng loại của giống Gyrovirus

4

2.2.

Hạt virus dưới kính hiển vi điện tử

5



2.8.

Bệnh tích đại thể ở gà mắc bệnh thiếu máu truyền nhiễm

15

2.9.

Kết quả RFLP-PCR phân biệt các chủng CIAV

17

2.10.

Kết quả giải trình tự gen phát hiện đồng nhiễm các chủng CIAV

18

2.11.

Cây phát sinh chủng loại CIAV

21

2.12.

Đặc điểm biến đổi amino acid của VP1 protein

24


4.6.

Kết quả phát hiện CIAV theo một số chỉ tiêu trong chăn nuôi

42

4.7.

Kết quả semi-nested PCR phát hiện CIAV ở nhóm gà gây nhiễm

46

4.8.

Mào, tích của gà sau gây nhiễm CIAV

49

4.9.

Ảnh hưởng của CIAV đến khả năng tăng trọng của gà

50

4.10.

Biến động tỷ khối huyết cầu ở nhóm gà gây nhiễm và đối chứng

52


4.16.

Biến động về mức tương đồng dọc chiều dài bộ gen của CIAV

60

ix


4.17.

Trình tự gen ORF1 của CIAV (nucleotide 1-582)

61

4.18.

Kết quả so sánh trình tự phân đoạn gen ORF1

62

4.19.

Trình tự amino acid suy diễn của một phần protein VP1

65

4.20.


Kết quả xác định đặc điểm phân nhánh CIAV

74

4.26.

Nguồn gốc, sự phát tán của CIAV nhánh G2.1 tại miền Bắc

75

4.27.

Nguồn gốc, sự phát tán của CIAV nhánh G2.2 tại miền Bắc

76

4.28.

Sự phát tán theo không gian và thời gian của nhánh 3.1

78

4.29.

Sự phát tán theo không gian và thời gian của nhánh 3.2

79

4.30.


(1.1) Đã chứng minh được sự có mặt phổ biến của virus gây bệnh thiếu máu
truyền nhiễm ở 10 tỉnh miền Bắc. Gà ở mọi lứa tuổi, mục đích chăn nuôi, quy mô và
phương thức chăn nuôi đều nhiễm CIAV, với tỷ lệ trung bình là 62,2%. (1.2) Đã xác
định được có bệnh thiếu máu truyền nhiễm gà nuôi với các biến đổi bệnh lý đại thể điển
hình ở: teo cơ quan lympho và tủy xương nhạt màu. (1.3) Bằng gây bệnh thực nghiệm,
đã chứng minh virus gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở miền Bắc có độc lực, gây ra
các biến đổi bệnh lý điển hình của bệnh như giảm tỷ khối huyết cầu, teo tuyến ức, teo
túi Fabricius và tủy xương nhạt màu.
(2) Đặc điểm dịch tễ học phân tử của CIAV ở miền Bắc Việt Nam đã được làm rõ
thông qua việc (2.1) xác định được hai nhóm di truyền là genogroup G2 và G3 lưu
hành, với 100% số chủng CIAV không nằm cùng nhánh với các chủng virus vacxin

xi


(2.2) Kết quả phân tích còn cho thấy CIAV lưu hành ở miền Bắc Việt Nam có nguồn
gốc đa dạng: virus thuộc genogroup G2 có nguồn gốc từ các chủng virus lưu hành ở
Argentina và Mỹ. Trong khi đó virus thuộc genogroup G3 có nguồn gốc từ chủng virus
lưu hành ở Trung Quốc, Đài Loan và Ba Lan. Sau khi xâm nhập, các chủng CIAV có
khả năng đã tạo thành những nhánh di truyền riêng biệt và tiếp tục lây lan.

xii


THESIS ABSTRACT
PhD candidate: Dao, Doan Trang
Thesis title: Molecular epidemiological study of chicken infectious anemia virus
(CIAV) in Northern of Vietnam
Major: Veterinary epidemiology



derived from the strains circulating in Argentina. Meanwhile, the viruses of genogroup
G3 were originated from the strains circulating in China, Taiwan and Poland. Upon
introduction, CIAV seemed to diversify locally and started to diffuse spatial-temporally
into different geographic areas.

xiv


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
1.1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Chăn nuôi là một bộ phận quan trọng của nền nông nghiệp Việt Nam. Bên
cạnh nhiều cơ hội và thuận lợi, ngành chăn nuôi gia cầm đã và đang phải đối mặt
với không ít thách thức và khó khăn; trong đó, dịch bệnh được xem là trở ngại
lớn, gây nhiều thiệt hại cho ngành chăn nuôi. Hiện nay, một trong những bệnh ở
gia cầm ít được quan tâm nghiên cứu ở nước ta là tình trạng suy giảm miễn dịch,
với vai trò lớn thuộc về các virus tác động trực tiếp tới hệ miễn dịch của vật nuôi.
Virus gây ức chế miễn dịch đã và đang đe dọa ngành chăn nuôi gia cầm bởi
thiệt hại kinh tế trong sản xuất với tỷ lệ tử vong cao do gà dễ bị nhiễm trùng thứ
cấp (Dohms & Saif, 1984) và có đáp ứng miễn dịch thấp đối với vacxin phòng
bệnh (Lutticken, 1997). Trong số đó, CIAV (chicken infectious anemia virus)nguyên nhân gây bệnh bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở gà (chicken infectious
anemia- CIA) (Yuasa & cs., 1979) được xem là một trong các bệnh có ảnh hưởng
lớn về kinh tế trên phạm vi thế giới (Balamurugan & Kataria, 2006). Bệnh trở lên
phổ biến, được thông báo xuất hiện ở hầu hết các nước chăn nuôi gà trên thế giới
(Toro & cs., 2006; Bougiouklis & cs., 2007; Oluwayelu, 2010) do virus có khả
năng lây lan, đề kháng mạnh với các yếu tố sát trùng và gây ức chế đơn thuần
hoặc kết hợp với các tác nhân truyền nhiễm khác.
Từ khi CIAV được phát hiện đến nay, đã có nhiều công trình nghiên cứu về
CIAV và bệnh do virus gây ra trên phạm vi toàn cầu với kết quả thu được từ
nhiều khía cạnh: đặc tính sinh học, cơ chế sinh bệnh, cơ chế gây ức chế miễn

* Mục tiêu tổng quát: trả lời câu hỏi có hay không có sự lưu hành gây bệnh
của CIAV ở đàn gà nuôi tại Việt Nam và nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học phân
tử của virus làm cơ sở để đề xuất biện pháp phòng bệnh hiệu quả giúp nâng cao
năng suất, chất lượng đàn gà.
* Mục tiêu cụ thể:
- Xác định có sự lưu hành của CIAV và CIA ở đàn gà nuôi tại một số tỉnh miền
Bắc Việt Nam nhằm đề xuất việc sử dụng vacxin phòng bệnh;
- Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ học phân tử của các chủng CIAV đang
lưu hành tại miền Bắc Việt Nam để giúp lựa chọn loại vacxin phù hợp.
1.3. PHẠM VI NGHIÊN CỨU
Các trạng trại, gia trại nuôi gà tại một số tỉnh miền Bắc giai đoạn 20162019. Các tỉnh/ thành phố gồm Hòa Bình, Vĩnh Phúc, Phú Thọ, Hà Nội, Bắc
Ninh, Hải Dương, Hà Nam, Nam Định, Hải Phòng và Quảng Ninh;
1.4. NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA ĐỀ TÀI
- Đây là nghiên cứu đầu tiên tại Việt Nam đã xác định được có sự lưu hành của
CIAV ở đàn gà trên địa bàn của 10 tỉnh/thành phố ở miền Bắc Việt Nam: Hòa Bình,
Vĩnh Phúc, Phú Thọ, Hà Nội, Bắc Ninh, Hải Dương, Hà Nam, Nam Định, Hải Phòng
và Quảng Ninh;

2


- Kết quả nghiên cứu đã giải mã được 3 trình tự gen hoàn chỉnh và 52 trình
tự gen ORF1 của các chủng CIAV lưu hành tại thực địa; cho thấy virus thuộc 2
nhóm di truyền G2 và G3; có độc lực và không cùng nguồn gốc với các chủng
vacxin đang được sử dụng.
1.5. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI
- Nghiên cứu đã khẳng định sự lưu hành của CIAV cũng như sự có mặt của
CIA trong các đàn gà nuôi ở một số tỉnh phía Bắc của Việt Nam. Biểu hiện lâm
sàng, biến đổi bệnh lý của gà trong tự nhiên được khẳng định bởi kết quả PCR
đối với các mẫu bệnh phẩm và kết quả gây bệnh thực nghiệm bởi chính các

CIAV và giống Gyrovirus vào họ Anelloviridae (Rosario & cs., 2017).

Hình 2.1. Cây phát sinh chủng loại của giống Gyrovirus
Nguồn: Truchado & cs. (2019)

4


Trước năm 2011, CIAV là thành viên duy nhất của giống Gyrovirus được
biết đến. Hiện tại, đã xác định được 12 virus, bao gồm GyV2 -GyV10, HGyV1
(Human Gyrovirus), ASPaGyV (Ashy storm petrel Gyrovirus) và GyV11
(Truchado & cs., 2019). Mối liên hệ giữa các thành viên được trình bày ở hình 2.1.
Dựa vào đặc điểm phân nhánh, CIAV (đóng khung, hình 2.1) là một nhánh độc lập
trong giống Gyrovirus, có quan hệ gần gũi với GyV6 và GyV7.
2.1.2. Hình thái, cấu trúc CIAV
CIAV là một virus không có vỏ bọc, đường kính trung bình từ 19,1 nm26,5 nm (Gelderblom & cs., 1989). Cấu trúc bề mặt capsid có 60 tiểu đơn vị
được sắp xếp theo 12 vòng hình loa kèn (King & cs., 2011).

Hình 2.2. Hạt virus dưới kính hiển vi điện tử
Nguồn: Todd & cs. (1990)

Dưới kính hiển vi điện tử, hình ảnh nhuộm âm bản CIAV tinh khiết cho
thấy hạt virus có dạng hình cầu, với khoảng 10 gai nhô lên rõ ràng trên bề mặt
(Todd & cs., 1990). Về vật chất di truyền, bộ gen CIAV là sợi ADN đơn, dạng
vòng, dài khoảng 2,3 kb. Bộ gen CIAV có 3 khung đọc mở (ORF) lồng một phần
vào nhau, theo thứ tự ORF2- ORF3- ORF1. Trong đó ORF2, ORF3 và ORF1 mã
hóa lần lượt cho 3 protein là: VP2 (24 kDa), VP3 (14 kDa) và VP1 (52 kDa)
(Noteborn & cs., 1991; Schat & Van Santen, 2008).

5

phút (Urlings & cs., 1993). Đối với các hóa chất dùng sát trùng chuồng trại,
CIAV trong huyễn dịch bệnh phẩm bị bất hoạt hoàn toàn bởi iodine hoặc sodium
hypochlorite ở nồng độ 10% ở 37oC trong vòng 2 giờ (Yuasa, 1992).
2.1.4. Tính kháng nguyên và sự biến đổi chủng của CIAV
Sử dụng kháng thể đa dòng, các nhà khoa học trên thế giới không phát
hiện sự khác nhau về đặc tính kháng nguyên giữa các chủng CIAV phân lập được
ở Nhật Bản, châu Âu và châu Mỹ (Yuasa & Imai, 1986; Mcnulty & cs., 1990).
Với kháng thể đơn dòng, sự khác biệt nhỏ về đặc tính kháng nguyên giữa các
chủng CIAV đã được tìm thấy (Trinh & cs., 2015a). Trên capsid protein của
CIAV tồn tại vùng “siêu biến đổi” từ amino acid 139 đến 151 (Renshaw & cs.,
1996), nhưng mới chỉ có bằng chứng về sự thay đổi amino acid của vùng này đến
đặc tính nhân lên của CIAV in vitro (Renshaw & cs., 1996).
Dựa vào phản ứng huyết thanh học, nhìn chung các chủng CIAV được
xem thuộc về một type huyết thanh đơn (Schat & Van Santen, 2008). Năm 2002,
một nhóm nhà khoa học ở Mỹ công bố phát hiện CIAV-7 phân lập từ gà 17 tuần
tuổi có bệnh tích của bệnh thiếu máu truyền nhiễm (Spackman & cs., 2002a).
Trong điều kiện thí nghiệm, CIAV-7 gây ra tình trạng bệnh giống bệnh thiếu máu
truyền nhiễm, nhưng CIAV-7 lại có đặc tính kháng nguyên khác với chủng
CIAV tham chiếu (không bị trung hòa bởi kháng thể đặc hiệu kháng CIAV chủng
Del-Ros) (Spackman & cs., 2002b). Do đó, chủng CIAV-7 được giả định là một
type huyết thanh học thứ 2 của virus gây bệnh thiếu máu truyền nhiễm
(Spackman & cs., 2002b). Tuy nhiên, cho đến nay, vẫn chưa có thêm nghiên cứu
về CIAV-7 được công bố.
2.2. BỆNH THIẾU MÁU TRUYỀN NHIỄM Ở GÀ
2.2.1. Giới thiệu chung
Bệnh thiếu máu truyền nhiễm ở gà (CIA) được đặc trưng bởi tình trạng
thiếu máu không tái tạo (aplastic anemia) do sự phá hủy các tế bào tạo máu
(hematopoietic stem cell) ở tủy xương và thoái hóa các mô lympho (lymphoid
depletion) (Mcnulty, 1991). Bên cạnh đó, do tình trạng ức chế miễn dịch
(immunosuppression), gà mắc bệnh thiếu máu truyền nhiễm dễ mắc các bệnh kế

8


2.2.3. Thiệt hại do bệnh thiếu máu truyền nhiễm gây ra
Nghiên cứu tại Israel (Davidson & cs., 2004) khi quan sát 6 đàn gà thịt cho
thấy nhiễm CIAV làm giảm sức sản xuất, ví dụ như tăng trưởng kém hơn, tỷ lệ tử
vong cao hoặc tăng cường các triệu chứng của các bệnh trong trường hợp nhiễm
ghép. Cụ thể, nghiên cứu đã chỉ ra dấu hiệu giảm tổng tăng trưởng ở mức 35.000
kg của một đàn so với hai đàn khác cùng với dấu hiệu của bệnh thiếu máu truyền
nhiễm (viêm da, xuất huyết cơ, tủy xương nhạt màu, tỷ lệ tử vong cao). Bên cạnh
đó, tỷ lệ tử vong tăng cao ở các đàn nhiễm CIAV (gấp 4 lần so với đàn bình
thường). Tuy nhiên, hậu quả cuối cùng và phổ biến là sự cộng gộp ảnh hưởng từ
nhiều yếu tố: quản lý yếu kém, các stress trong đàn, yếu tố di truyền của giống và
các mầm bệnh ghép.
Đối với gà thịt, nhiễm IBDV làm chậm sự phục hồi tuyến ức sau khi CIAV
gây teo tuyến ức ở gia cầm (Hoerr, 2010); nhiễm CIAV làm tăng cường khả năng
gây bệnh của MDV (Jeurissen & De Boer, 1993) hoặc CIAV có liên quan đến
nhiễm trùng tụ cầu khuẩn và viêm da hoại tử. Khi gà bị nhiễm nhiều loại mầm
bênh, ví dụ như CIAV với MDV, REV hoặc IBDV, v.v… sẽ làm cho tỷ lệ ốm và
tỷ lệ chết tăng cao. Bệnh thường xảy ra với đàn gà từ 2 - 4 tuần tuổi khiến cho gà
chậm phát triển, tỷ lệ chết dao động từ 10 - 20%, có trường hợp lên đến 60%.
Với gà trên 6 tuần tuổi, bệnh thường liên quan đến hội chứng thiếu máu - xuất
huyết (aplastic anemia - hemorrhagic syndrome).
Bệnh thiếu máu truyền nhiễm gây thiệt hại kinh tế, giảm lợi nhuận khoảng
18,5% do giảm tăng trọng, tăng tỷ lệ chết của gà từ 3- 15 tuần tuổi (Mcilroy &
cs., 1992). Tuy nhiên, đối với ngành sản xuất trứng gà sạch, bệnh thường gây ra
những khó khăn và ảnh hưởng lớn nhất bởi Ủy ban châu Âu yêu cầu trứng dùng
để sản xuất vacxin dùng cho gà dưới 7 ngày tuổi không được tạp CIAV. Ngoài
ra, tại Úc, châu Âu và Mỹ, chỉ những trứng sạch CIAV mới được dùng để sản
xuất vacxin phòng bệnh quai bị và sởi cho người. Bên cạnh đó, chi phí bỏ ra để

CIAV có thể lây lan theo đường truyền dọc và truyền ngang nhưng
phương thức truyền dọc là quan trọng nhất, virus được truyền từ bố mẹ qua trứng
(Dhama & cs., 2002). Sự lây nhiễm qua trứng đã được Yuasa và cộng sự khẳng
định (Yuasa & Yoshida, 1983) và từ đó việc ngăn chặn bệnh xảy ra trong môi
trường chăn nuôi gà trở nên khó khăn. CIAV từ các đàn gà giống âm tính khi
kiểm tra kháng thể do có sự lây nhiễm ngang hoặc qua tinh dịch con trống có thể
lây nhiễm bệnh cho đời con (Yuasa & cs., 1987; Hoop, 1993). Trong tự nhiên, sự
lây truyền dọc thường xuất hiện ở giai đoạn 3- 9 tuần tuổi sau khi gà tiếp xúc với
CIAV, thậm chí xảy ra sớm hơn ở giai đoạn gà từ 1- 3 tuần tuổi và đáp ứng miễn
dịch phát triển ở các gà giống lây nhiễm có thể bảo vệ đàn con khỏi sự lây nhiễm
dọc (Schat & Van Santen, 2008). Ngoài ra, các yếu tố gây stress trong quá trình
sản xuất và vận chuyển có thể làm tăng sự lây nhiễm CIAV hoặc kéo dài thời
gian nhiễm CIAV bởi sự thay đổi nội tiết tố dẫn đến sự lây truyền dọc và chuyển
dương tính huyết thanh học khi gà ở giai đoạn gần thành thục về tính biệt
(Cardona & cs., 2000).

10


2.2.6. Cơ chế sinh bệnh
CIAV tấn công và phá hủy các tế bào tạo máu tiền thân (hemocytoblast),
làm cạn kiệt các tế bào tiền lympho ở tuyến ức với biểu hiện teo tuyến ức, từ đó
xuất huyết ở các mô dưới da, trong cơ và gây suy giảm miễn dịch (Adair, 2000;
Todd, 2000; Dhama & cs., 2002; Miller & Schat, 2004; Van Santen & cs., 2004).
Đích tấn công chủ yếu của CIAV vào tế bào lympho tiền thân của tuyến ức
(CD4+/CD8+, T-cells) và tiền tế bào máu, sau đó chúng tái tạo chủ yếu trong các
tiền tế bào máu ở tủy xương và tế bào tuyến ức tiền thân ở vùng vỏ của tuyến ức,
nơi diễn ra sự nhiễm trùng gây teo và gây chết tế bào bởi cơ chế apoptosis (cơ
chế chết tự nhiên) (Jeurissen & cs., 1992; Smyth & cs., 1993; Noteborn & Koch,
1995). Sự tạo máu, tạo tủy và sản xuất tế bào lympho bị ảnh hưởng nghiêm trọng

& cs., 1989; Buscaglia & cs., 1994). Trường hợp có kháng thể thụ động ở
ngưỡng bảo hộ, hiệu giá kháng thể trung hòa ≥ 40 (vùng A, hình 2.5), gà con dù
ở lứa tuổi mẫn cảm vẫn không mắc bệnh ở thể lâm sàng (Otaki & cs., 1992).

Hình 2.5. Tương quan giữa biểu hiện bệnh, lứa tuổi và tình trạng miễn dịch
trong bệnh thiếu máu truyền nhiễm
Biểu hiện bệnh thiếu máu truyền nhiễm được trình bày ở phần dưới đây.
Khi bệnh xảy ra ở thể cấp tính, thời gian ủ bệnh từ 1- 14 ngày. Ngoài các triệu
chứng không điển hình (ủ rũ, xù lông, giảm ăn), gà bệnh có biểu hiện thiếu máu

12