BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC ĐIỀU DƯỠNG NAM ĐỊNH

BÁO CÁO TỔNG KẾT
ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

THỰC TRẠNG KIẾN THỨC PHÒNG TÁI PHÁT
SỎI TIẾT NIỆU CỦA NGƯỜI BỆNH SỎI TIẾT NIỆU
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH NAM ĐỊNH NĂM 2018

Chủ nhiệm đề tài : ĐDCKI. NGUYỄN THỊ THU HƯƠNG
Hướng dẫn đề tài : ThS. Vũ Thị Là
Nhóm nghiên cứu : CKI. Phạm Thị Hằng
ThS. Đinh Thị Thu Hằng
CKI. Hoàng Thị Vân Lan
CN. Vũ Thị Én

Nam Định, tháng 12 năm 2018


BÁO CÁO TỔNG KẾT ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

1. Tên đề tài: Thực trạng kiến thức phòng tái phát sỏi tiết niệu của người
bệnh sỏi tiết niệu tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Nam Định năm 2018
2. Chủ nhiệm đề tài: ĐDCKI. Nguyễn Thị Thu Hương
3. Cơ quan chủ trì đề tài: Trường Đại học Điều Dưỡng Nam Định
4. Cơ quan quản lý đề tài: Trường Đại học Điều Dưỡng Nam Định
5. Người hướng dẫn: ThS. Vũ Thị Là
6. Danh sách nghiên cứu viên:
- ĐDCKI.Phạm Thị Hằng
- ThS. Đinh Thị Thu Hằng

2.6. Dự phòng sỏi và dự phòng sỏi tái phát ................................................... 19
2.6.1. Những người cần dự phòng sỏi ....................................................... 19
2.6.2. Những biện pháp dự phòng chung cho mọi loại sỏi ......................... 20
2.6.3. Các biện pháp dự phòng riêng cho từng loại sỏi .............................. 21
2.7.Can thiệp điều dưỡng . ............................................................................ 21
2.7.1. Làm giảm cơn đau bụng cấp............................................................ 21


2.7.2. Sự vận động .................................................................................... 22
2.7.3. Chăm sóc hậu phẫu ......................................................................... 22
2.7.4. Dự phòng nhiễm trùng và tắc nghẽn ................................................ 24
2.7.5. Giáo dục bệnh nhân và chăm sóc tại nhà ......................................... 24
3. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................................... 25
3.1. Đối tượng nghiên cứu ............................................................................ 25
3.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .......................................................... 25
3.3. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................... 25
3.4. Mẫu và phương pháp chọn mẫu ............................................................. 25
3.5. Công cụ và phương pháp thu thập số liệu: ............................................. 26
3.6. Liệt kê biến số và định nghĩa biến số trong nghiên cứu .......................... 26
3.7. Mô tả phương pháp quan sát, đo lường và đánh giá kết quả ................... 28
3.7.1. Mô tả phương pháp quan sát ........................................................... 28
3.7.2. Cách đánh giá .................................................................................. 28
3.7.3. Xử lý và phân tích số liệu ................................................................ 28
3.8. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu ...................................................... 29
3.9. Hạn chế của nghiên cứu ......................................................................... 29
4 . KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .......................................................................... 29
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ............................................ 30
4.2. Kiến thức phòng tái phát sỏi hệ tiết niệu của người bệnh ....................... 33
4.2.1. Kiến thức về bệnh sỏi hệ tiết niệu của người bệnh........................... 33
4.2.2. Kiến thức về chế độ ăn, uống phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát của người bệnh


Trung học phổ thông

PTTT

Phương tiện thông tin

NB

Người bệnh

GDSK

Giáo dục sức khỏe


DANH MỤC BẢNG

Bảng 4.1. Phân bố theo một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ....... 30
Bảng 4.2. Phân bố về vị trí sỏi và thời gian được chẩn đoán sỏi hệ tiết niệu ..... 31
Bảng 4.4. Phân bố theo thông tin giáo dục sức khỏe......................................... 32
Bảng 4.5. Kiến thức về bệnh sỏi hệ tiết niệu..................................................... 33
Bảng 4.6. Kiến thức về chế độ ăn phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát ...................... 34
Bảng 4.7. Kiến thức về chế độ uống phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát .................. 35
Bảng 4.8. Kiến thức về điều trị và tập luyện thể dục phòng sỏi hệ tiết niệu tái phát
......................................................................................................... 36
Bảng 4.9. Kiến thức về phòng, theo dõi và tái khám sỏi hệ tiết niệu tái phát .... 36
Bảng 4.10. Điểm trung bình kiến thức về bệnh................................................. 37
Bảng 4.11. Một số yếu tố liên quan đến kiến thức của người bệnh ................... 37


thận mạn bệnh sẽ trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội [16]. Một khảo sát
đã cho thấy tỷ lệ sỏi hệ tiết niệu là 6,24%. Thường có khoảng trên 50% là sỏi
khơng có triệu chứng. Khoảng hơn 30% bệnh nhân vào viện vì suy thận mạn giai
đoạn cuối liên quan đến sỏi hệ tiết niệu [7]. Một nghiên cứu khác chỉ ra rằng chỉ
có 55,2% người biết dự phòng sỏi tiết niệu, thời gian phát hiện bệnh thường
muộn >12 tháng chiếm 69,6%, số bệnh nhân phải phẫu thuật để lấy sỏi tiết niệu
1


chiếm 30%, có 28% người bệnh có biến chứng về nhiễm khuẩn đường tiết niệu
[18]. Nghiên cứu tại cộng đồng của người dân 16 xã thuộc 8 vùng sinh thái của
Việt Nam chỉ ra rằng kiến thức, thực hành của đối tượng về phòng chống bệnh
còn chưa cao 13,3% ăn mặn ; 49,8% không tập thể dục [11]. Nếu như họ được
chẩn đoán sớm và được điều trị hiệu quả và có những biện pháp dự phịng đúng
chắc chắn sẽ làm giảm con số này.
Tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Nam Định hàng năm tỉ lệ người bệnh bị bệnh
sỏi hệ tiết niệu đến khám và điều trị khá cao (trên 1000 người bệnh trong một
năm), trong số đó tỷ lệ người bệnh bị sỏi hệ tiết niệu tái phát ngày càng gia tăng,
ngoài phương pháp điều trị của thầy thuốc, người bệnh cần có kiến thức về bệnh
và phịng bệnh sỏi hệ tiết niệu tái phát. Mặc dù bản thân người bệnh có vai trị
rất quan trọng trong cơng tác phòng bệnh tái phát khi họ nhận thức đúng và đủ
về các biện pháp phòng tái phát bệnh nhưng Việt Nam có rất ít nghiên cứu đánh
giá kiến thức của người bệnh trong lĩnh vực này. Xuất phát từ thực tế đó, chúng
tơi tiến hành nghiên cứu này góp phần trong việc xây dựng và áp dụng những
chương trình giáo dục phù hợp cho người bệnh sỏi hệ tiết niệu.
Nhiều người bệnh phải tái nhập viện điều trị sỏi hê tiết nệu nhiều lần. Một
trong những nguyên nhân gây ra tình trạng trên là do người bệnh khơng biết
cách tự chăm sóc: khơng có chế độ ăn uống, lao động, sinh hoạt và tuân thủ điều
trị đúng. Thiếu hụt kiến thức là nguyên nhân dẫn đến tình trạng người bệnh
khơng tự chăm sóc đúng cho bản thân.

Khảo sát ở các nước phương tây cho thấy, thành phần và vị trí sỏi hệ tiết
niệu thay đổi theo thời gian. Trước những năm 1900, bệnh gặp chủ yếu là sỏi
bàng quang, xảy ra ở trẻ em với thành phần chính của sỏi là ammonium acid
urat, có hoặc khơng có oxalat canxi. Sau 1900, bức tranh về sỏi tiết niệu thay đổi
với biểu hiện chủ yếu là sỏi hệ tiết niệu cao (đài bể thận và niệu quản), xảy ra
chủ yếu là người lớn với thành phần chủ yếu là sỏi canxi oxalat có hoặc khơng
có canxi phosphat. Sự thay đổi này là do ảnh hưởng của chế độ dinh dưỡng và
vệ sinh [22], [23].
Sỏi hệ tiết niệu với thành phần magnesium ammonium phosphat thường
xảy ra ở những người bị nhiễm khuẩn tiết niệu, chủ yếu thấy ở những phụ nữ bị
nhiễm khuẩn tiết niệu mà loại vi khuẩn có khả năng phân hủy ure thành
ammonia và carbon dioxid. Ở nhiều nước, nhất là những nước chậm phát triển,
đây vẫn là týp sỏi thường gặp ở trẻ em. Trẻ em dưới 5 tuổi bị sỏi tiết niệu kết
hợp với các bất thường hệ tiết niệu như hẹp khúc nối bể thận niệu quản, bất
thường van niệu quản chỗ đổ vào bàng quang gây trào ngược bàng quang
niệu quản.

4


Sỏi acid uric thường chỉ chiếm ít hơn 6% các loại sỏi. Tuy nhiên, ở
những nước có nền kinh thế phát triển, mức sống cao như ở trung tâm Châu
Âu, các quốc gia Vùng vịnh nhiều dầu mỏ, một phần Nam Mỹ, tỉ lệ sỏi acid
uric cao tới 25%. Những người ăn chế độ nhiều protein động vật (giàu purin)
hoặc uống nhiều bia (có chứa nhiều purin như guanosin) có nguy cơ cao bị
sỏi acid uric [12].
Ở Việt Nam, gặp chủ yếu là sỏi canxi oxalat và canxi phosphat hoặc sỏi
hỗn hợp, loại sỏi này chiếm tỉ lệ 60-80% các loại sỏi. Sỏi acid uric trước đây ít
gặp, nhưng hiện nay do tỉ lệ bệnh gút gia tăng, nên tỉ lệ sỏi này cũng tăng lên.
Sỏi struvit cũng hay gặp vì tỉ lệ nhiễm khuẩn tiết niệu cịn cao, nhất là ở phụ nữ.

thể hình thành trong đường tiết niệu kết dính với nhau để tạo thành nhân, và to
dần lên do sự kết dính tiếp tục các tinh thể để trở thành các hạt lớn hơn. Các sạn
sỏi này trơi theo dịng nước tiểu và bị “bẫy” lại ở các vị trí hẹp của hệ tiết niệu.
Tại các vị trí này, chúng tiếp tục lớn lên để tạo thành sỏi. Thuyết “hạt cố định”
cho rằng, khởi đầu là sự lắng đọng các muối ở trong mô kẽ thận hoặc trong tế
bào ống thận. Các tế bào và các mô vùng này bị phá hủy làm bộc lộ các tinh thể
ra hệ tiết niệu và chúng trở thành nhân gắn với một vị trí ở ống thận hoặc mơ
thận. Các nhân này lớn dần lên do sự kết dính tiếp tục các tinh thể, rồi sau đó
bong ra hệ tiết niệu. Các sạn sỏi này bị bẫy lại ở các vị trí hẹp của hệ tiết niệu và
tiếp tục lớn để trở thành sỏi.
2.2.2. Cơ chế hình thành các tinh thể trong nước tiểu
Các tinh thể hình thành trong nước tiểu có liên quan với tình trạng bão hịa
các chất hòa tan trong nước tiểu, và nồng độ các chất hoạt hóa hoặc ức chế q
trình kết tinh [12].
+ Tăng nồng độ các chất hoạt hóa q trình kết tinh để tạo thành các tinh
thể: sự có mặt của một số chất, có tác dụng làm tăng hiện tượng ngưng kết các
chất khống và hình thành các nhân, được gọi là các chất hoạt hóa hay kích hoạt
q trình kết tinh. Các chất có tác dụng hoạt hóa quá trình kết tinh để tạo thành
các tinh thể trong nước tiểu đã được phát hiện là: các phức hợp proteincarbonhydrat (mucoprotein), dạng polyme của protein Tamm-Horsfall, các phức
hợp polyme hóa tương tự như protein-polysaccharid, các protein acid có chứa
6


aspartic và glutamic acid, gama-carboxyglutamic acid. Các chất hoạt hóa gây
tích lũy các tinh thể và hấp thu các phân tử lớn trong nước tiểu lên bề mặt nhân
làm sỏi lớn lên.
+ Giảm bài tiết các chất ức chế tạo tinh thể: trái với thuyết hoạt hóa, lý
thuyết này giải thích các tinh thể được hình thành do thiếu các chất ức chế sự
kết tinh các tinh thể. Các chất có trong nước tiểu có tác dụng ức chế sự kết
tinh để tạo thành các tinh thể đã được biết là: hydrophilic colloid,

đặc điểm lâm sàng. Đó là: sỏi canxi, sỏi nhiễm khuẩn (magnesium ammonium
phosphat), sỏi acid uric, sỏi cystin và một số sỏi hiếm khác [10], [12], [14].
2.3.1. Sỏi canxi
Sỏi canxi là bệnh sỏi thường gặp nhất, chiếm 80% các loại sỏi. Sỏi canxi
bao gồm hai loại: calci oxalat và canxi phosphat. Sỏi canxi oxalat có thành phần
chính là canxi oxalat. Sỏi canxi oxalat có màu nâu đen, nhiều gai, rất rắn, cản
quang rõ, gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới [1]. Ở nước ta hay gặp loại sỏi này.
Sỏi canxi phosphat dưới dạng brusbit hay apatit, có màu trắng ngà, có nhiều lớp
đồng tâm, bở dễ vỡ, thường có kích thước lớn, cản quang rõ, tỉ lệ gặp ở nam và
nữ như nhau. Ở nước ta cũng hay gặp loại sỏi này [12].
Khoảng 15-20% số bệnh nhân bị sỏi canxi có bệnh nền dễ tạo sỏi, đó là
bệnh cường chức năng tuyến cận giáp nguyên phát, tăng oxalat niệu, oxalat niệu
bẩm sinh, nhiễm acid ống thận, hội chứng Cushing, điều trị steroid kéo dài,
nhiễm độc vitamin D, bất động kéo dài, hội chứng sữa-kiềm. Bệnh sỏi canxi loại
này được gọi là bệnh sỏi calci thứ phát [12].
Khoảng 80-85% bệnh nhân bị sỏi canxi khơng có bệnh nền dễ tạo sỏi và
được gọi là bệnh sỏi canxi nguyên phát. Sỏi canxi nguyên phát được tạo thành
do nhiều yếu tố phối hợp, các tác nhân nguy cơ có tầm quan trọng. Trong khi sỏi
cystin và sỏi acid uric có sự khác biệt hồn tồn giữa người có nguy cơ tạo sỏi
và người khơng có nguy cơ tạo sỏi, thì sỏi canxi xảy ra ở cả người bình thường
và người có yếu tố nguy cơ. Phân biệt các cá nhân có yếu tố nguy cơ và khơng
có yếu tố nguy cơ tạo sỏi, người ta chia hai loại sỏi là sỏi canxi thứ phát và sỏi
canxi nguyên phát. Những người bị bệnh sỏi canxi mà không xác định được yếu
8


tố nguy cơ tạo sỏi, được gọi là sỏi canxi nguyên phát. Những người bị bệnh sỏi
canxi mà xác định rỏ yếu tố nguy cơ tạo sỏi được gọi là sỏi canxi thứ phát [12].
Một số nghiên cứu cho thấy, sỏi hay gặp ở những người có tiền sử gia
đình (cha hoặc mẹ) bị sỏi, điều này gợi ý vai trò của gen liên quan đến tạo sỏi

oxalat ở đại tràng do một số tác nhân như tăng acid mật làm tăng tính thấm của
đại tràng với oxalat, tăng hấp thu acid béo.
Mặc dù tăng oxalat niệu là nguy cơ tạo sỏi chính trong nhóm bệnh này,
thêm vào cịn có giảm thể tích nước tiểu, giảm bài tiết citrat và magne, làm tăng
thêm nguy cơ tạo sỏi.
+ Các bệnh không thường gặp khác gây sỏi canxi thứ phát:
- Bệnh cushing và điều trị corticoid kéo dài: có tỉ lệ cao bệnh nhân bị bệnh
cushing và những bệnh nhân được điều trị corticoid kéo dài bị sỏi đường tiết
niệu. Tác nhân nguy cơ tạo sỏi tiết niệu ở những bệnh nhân này là nước tiểu
kiềm do giảm kali, tăng canxi niệu do bị loãng xương, làm tăng nguy cơ tạo sỏi
canxi phosphat.
- Bất động kéo dài: tình trạng bất động kéo dài, đặc biệt ở những người
trẻ, gây loãng xương và tăng canxi niệu. Tỉ lệ sỏi canxi tăng ở những bệnh
nhân này, nhưng sỏi do nhiễm khuẩn (magnesium ammonium phosphat)
thường gặp hơn, đặc biệt ở bệnh nhân liệt hai chân do phải đặt catheter bàng
quang [12].
- Nhiễm độc vitamin D: uống vitamin D hoặc các thuốc làm tăng hấp thu
canxi từ ruột như rocaltrol, calcitriol, miacalcic kéo dài, làm tăng canxi máu và
tăng hấp thu oxalat ở đại tràng, dẫn tới tăng canxi niệu và tăng oxalat niệu, gây
canxi hóa thận và tạo sỏi canxi.
- Bệnh sarcoidosis: thường gặp là sỏi canxi oxalat, đôi khi hỗn hợp với
canxi phosphat. Tăng canxi niệu và tăng canxi máu nhẹ thường gặp ở những
bệnh nhân này. Canxi hóa tủy thận, đặc biệt nhú thận cũng thường gặp và cần
phải phân biệt với bệnh nhân bị bệnh tủy thận bọt biển, nhiễm độc vitamin D,
cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.
- Hội chứng sữa - kiềm: những bệnh nhân được điều trị loét dạ dày, tá
tràng bằng uống sữa và các muối kiềm kéo dài, đôi khi dẫn tới sỏi canxi hệ tiết
10





uric là tăng acid uric niệu, pH nước tiểu thấp, thể tích nước tiểu thấp. Nguyên
nhân gây tăng acid uric máu mạn tính dẫn tới tăng acid uric niệu là:
+ Bệnh gút nguyên phát
+ Ăn nhiều thực phẩm giàu purin như lịng heo, lịng bị, thịt, cá khơ mực,
lạp sườn…[14].
+ Bệnh tích trữ glycogen-thiếu hụt glucose-6phosphatase
+ Thiếu hụt hypoxanthine-guanin phosphoribocyltransferase (hội chứng
Lesh-Nyhan).
+ Bệnh ung thư
+ Thiếu máu và bệnh hemoglobin
+ Bệnh vảy nến
+ Bệnh cystein niệu
Giảm pH nước tiểu và thể tích nước tiểu thấp có thể gây ra tình trạng bão
hòa quá mức acid uric trong nước tiểu, ngay cả ở người bài tiết acid uric bình
thường [11].Người ta thấy có mặt các chất ức chế tạo tinh thể có mặt trong nước
tiểu của bệnh nhân, nhưng chưa thấy vai trò bảo vệ của chúng chống lại sỏi
acidric.Chế độ ăn nhiều purin là nguy cơ lớn tạo sỏi acid uric, thường gặp ở đàn
ông, người lớn, và ở những nước cơng nghiệp có mức sống cao.
Ở người bình thường, khơng có tăng acid uric máu, khơng tăng acid uric
niệu, mà có sỏi acid uric thì được gọi là sỏi acid uric nguyên phát. Những người
này thường có pH nước tiểu thấp (trung bình 5,3 trong khi người bình thường
pH nước tiểu 5,9-6,1). Người bị bệnh tiểu tràng, cắt đoạn ruột, làm thiếu hụt
bicarbonat và thể tích nước tiểu thấp, cũng gặp tỉ lệ sỏi acid uric cao hơn người
có chức năng tiểu tràng bình thường [12],[15].
2.3.4. Sỏi cystin
Sỏi cystin chỉ chiếm 1-2% các loại sỏi. Thành phần hóa học là I-S-CH2CH(NH2)-COOH. Sỏi có màu vàng nhạt hoặc trắng ngà, rắn, ít cản quang.Sỏi
cystin thường kết hợp với sỏi canxi phosphat (apatit), hay gặp ở người trẻ.


thanh và nước tiểu, đồng thời giảm acid uric trong huyết thanh và nước tiểu.
13


Bệnh sỏi xanthin gặp ở đàn ơng và có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Một số trường
hợp khác có thể gặp do điều trị bằng allopurinol kéo dài.
2.3.5.2. Sỏi 2,8 - Dihydroxyadenin
Đây là một bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh hiếm gặp, do thiếu enzym
adenine phosphoribosyltransferase, gây rối loạn chuyển hóa adenin và tạo ra
2,8-Dihydroxyadenin trong mơ và tăng bài tiết vào nước tiểu. Sỏi gặp ở trẻ em
và dễ nhầm với sỏi acid uric vì phản ứng hóa học của chúng tương tự nhau.Cho
đến 1985 mới chỉ có 20 bệnh nhân được báo cáo, dường như chủ yếu ở
Nhật [12].
2.3.5.3. Sỏi Silica
Một số bệnh nhân uống kéo dài muối magnesium trisilicat để điều trị loét
dạ dày, tá tràng, thấy xuất hiện sỏi silica ở hệ tiết niệu. Khi acid dạ dày phản ứng
với silicat, một phần silica tạo thành dạng kết tủa như một chất gel và phần còn
lại hòa tan để tạo thành colloid. Sản phẩm tiếp tục được phân hủy trong đường
ruột để tạo ra silicic acid hòa tan. Silicic acid được hấp thu và bài tiết ra nước
tiểu, sau khi được cô đặc ở ống lượn xa và ống góp, silica có thể kết tủa và tạo
thành sỏi [12].
2.4. Triệu chứng
2.4.1. Triệu chứng lâm sàng
Sỏi hình thành và to dần lên ở hệ tiết niệu, không gây ra triệu chứng lâm
sàng cho đến khi xuất hiện các biến chứng như: tắc nghẽn đường tiết niệu,
nhiễm khuẩn đường tiết niệu, đái ra máu đại thể. Nhiều trường hợp tình cờ phát
hiện sỏi hệ tiết niệu khi làm các xét nghiệm chẩn đốn hình ảnh do khám sức
khỏe thường kỳ, hoặc khám khi có một bệnh khác. Triệu chứng lâm sàng của sỏi
hệ tiết niệu rất thay đổi, có thể rầm rộ như cơn đau quặn thận, hoặc âm thầm cho
đến khi suy thận [12], [13].

+ Bí đái: có thể bí đái do sỏi bàng quang hoặc sỏi niệu đạo. Bệnh nhân bí
đái, cầu bàng quang căng [7].
+ Thận to: dấu hiệu chạm thắt lưng, bập bềnh thận dương tính. Nếu thận
to nhiều có thể nhìn thấy hố thắt lưng đầy, thành bụng vùng mạn sườn nổi vồng,
sờ thấy khối thận căng.Thận to thường gặp khi có ứ nước, ứ mủ thận.
15


+ Tăng huyết áp: khi chưa có suy thận, tăng huyết áp gặp khoảng 10-20%
bệnh nhân bị sỏi đài bể thận. Khi có suy thận, tăng huyết áp gặp 60-80% người
bệnh [12].
+ Suy thận: có thể gặp suy thận cấp hoặc suy thận mạn. Người bệnh có
triệu chứng của hội chứng ure máu cao.người bệnh thường khơng có phù, chỉ
phù khi suy thận nặng hoặc có suy tim.
2.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
2.4.2.1. Các xét nghiệm máu và nước tiểu
+ Xét nghiệm nước tiểu: Có hồng cầu, bạch cầu, vi khuẩn.
+ Đo pH nước tiểu: xét nghiệm pH nước tiểu để phát hiện nước tiểu kiềm
hoặc toan [7], [12].
+ Xét nghiệm đánh giá chức năng thận: khi có suy thận thấy ure và
creatinin trong máu tăng
+ Các xét nghiệm phát hiện bệnh nguyên: nồng độ canxi máu, nhất là
canxi ion hóa. Định lượng hormon tuyến cận giáp (PTH) trong máu.Xét nghiệm
acid uric máu, acid uric niệu.Định lượng cystin máu, cystin niệu [12].
2.4.2.2. Chẩn đốn hình ảnh
- X quang hệ tiết niệu không chuẩn bị phát hiện sỏi cản quang.
- Chụp hệ tiết niệu có tiêm thuốc cản quang (UIV) phát hiện được sỏi,
đánh giá được chức năng thận.
- Chụp niệu quản, bể thận ngược dịng đế phát hiện sỏi khơng cản quang.
- Chụp cắt lớp, chụp niệu đồ bằng đồng vị phóng xạ.

Đây là biến chứng nặng đe dọa tính mạng bệnh nhân. Biểu hiện sốt có cơn
rét run, bạch cầu trong máu tăng, cấy máu dương tính cùng loại vi khuẩn với cấy
nước tiểu.
2.4.3.6. Viêm thận bể thận cấp
Đau vùng hố thắt lưng một hoặc hai bên, gai rét có thể rét run. Bạch cầu
trong máu tăng, bạch cầu niệu nhiều có thể có mủ niệu, đái rắt, đái buốt, vi
khuẩn niệu dương tính [5],[9],[12].
2.4.3.7. Viêm thận bể thận mạn
Có từng đợt bùng phát, cũng có thể tiến triển thầm lặng.Bạch cầu niệu
17