ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NÔNG THỊ YẾN NGA

NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG BỆNH VIÊM GAN MẠN TÍNH,
XƠ GAN, UNG THƯ GAN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60.72.20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS. DƯƠNG HỒNG THÁI

Thái Nguyên, năm 2010

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NÔNG THỊ YẾN NGA

NGHIÊN CứU THựC TRạNG BệNH VIÊM GAN MạN TíNH, XƠ
GAN, UNG THƯ GAN TạI BệNH VIệN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG
THáI NGUY£N


(Kháng thể kháng kháng nguyên “e” của virus viêm gan B)
Anti- HBs : Anti Hepatitis B Surface
(Kháng thể kháng bề mặt của virus viêm gan B)
Anti- HCV : Anti Hepatitis C virus (Kháng thể kháng virus viêm gan C)
CS

: Cộng sự

ELISA

: Enzyme linked Immunosorbent Assay (Thử nghiệm miễn dịch gắn men)

GGT

: Gamma Glutamyl Transferase

HAV

: Hepatitis A virus (Virus viêm gan A)

HBcAg

: Hepatitis B Core Antigen (Kháng nguyên lõi của virus viêm gan B)

HBeAg

: Hepatitis B "e" Antigen (Kháng nguyên e của virus viêm gan B)

HBsAg



: Viêm gan mạn tính

WHO

: Wold Health Organization

XG

: Xơ gan

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




DANH MỤC CÁC BẢNG, SƠ ĐỒ
Trang
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1: Phân bố tuổi của đối tượng nghiên cứu ………………………...…. 29
Bảng 3.2: Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới ……………………….….. 29
Bảng 3.3: Phân bố nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu ………….…….…. 30
Bảng 3.4: Phân bố dân tộc của đối tượng nghiên cứu ……...………………… 31
Bảng 3.5: Tỉ lệ mắc từng bệnh …………………………………..…………… 31
Bảng 3.6: Các triệu chứng cơ năng của đối tượng nghiên cứu..……………… 32
Bảng 3.7: Các triệu chứng thực thể của đối tượng nghiên cứu..……………… 33
Bảng 3.8: Giá trị AST huyết thanh của đối tượng nghiên cứu…..…………......34
Bảng 3.9: Giá trị ALT huyết thanh của đối tượng nghiên cứu.………………. 34
Bảng 3.10: Tỉ lệ AST/ALT của đối tượng nghiên cứu.………………………. 35
Bảng 3.11: Giá trị GGTcủa đối tượng nghiên cứu……………………………. 36

2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................... 22
2.3. Xử lý và phân tích số liệu........................................................................ 28
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ………………………………...…… 28
Chương 3: Kết quả nghiên cứu....................................................................29
3.1. Một số đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu....................... 29
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu.... 32
3.3. Các yếu tố liên quan................................................................................ 40
Chương 4: Bàn luận..................................................................................... 47
4.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu....................................47
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu.... 50
4.3. Yếu tố liên quan đến bệnh viêm gan mạn tính, xơ gan, ung thư gan...... 54
Kết luận..........................................................................................................61
Khuyến nghị………...……………………………………………………... 63
Tài liệu tham khảo
Phụ lục
1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan là bệnh thường gặp ở gan,
chúng có mối liên quan chặt chẽ với nhau. Có tác giả cho rằng viêm gan mạn
tính, xơ gan và ung thư gan là các giai đoạn khác nhau của một quá trình bệnh
lý ở gan, do nhiều nguyên nhân khác nhau như: nhiễm virus viêm gan, nghiện
rượu, một số thuốc có độc tính hoặc do ứ mật kéo dài,... gây nên [24].
Việt Nam là một nước có tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B, C cao so với
quốc tế. Một số nghiên cứu của những năm 90 của thế kỷ XX cho thấy bệnh
viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan có liên quan đến virus viêm gan B
và C chiếm tỉ lệ 77 - 85% [11], [20], [23]. Ngoài virus, tỉ lệ các bệnh gan mạn

8 - 20% người uống rượu thường xuyên trở thành XG [37]; 25 - 40% viêm
gan B mạn tính sẽ dẫn đến XG [62].
Ở Pháp XG nguyên nhân do rượu chiếm 80%, không chỉ ở Pháp mà các
nước Châu Âu, nước Mỹ nguyên nhân do rượu cũng chiếm tỉ lệ cao và là
nguyên nhân phổ biến nhất của các bệnh gan [44], [68]. Theo TCYTTG ở các
nước này tỉ lệ tử vong do xơ gan dao động từ 10 - 20/100.000 người dân [38].
Ở Mỹ hàng năm có tới 27.000 người chết vì XG và đứng thứ 9 trong các
nguyên nhân gây tử vong, chiếm khoảng 10% các bệnh nhân cho về từ các
bệnh viện ở độ tuổi từ 15 trở lên [40] và đã tiêu tốn trên 1,6 tỉ đô la/năm cho
bệnh XG nguyên nhân do rượu, chiếm 44% tử vong do xơ gan ở Mỹ [38].
Trong các nguyên nhân gây XG ở miền Tây nước Mỹ thuộc nhóm tuổi từ 35 84 thì rượu chiếm phần lớn và XG do rượu đứng thứ 4 trong các nguyên nhân
gây tử vong ở đàn ông và thứ 5 ở phụ nữ [45]. Một nghiên cứu khác ở Mỹ cho
thấy tỉ lệ các nguyên nhân gây XG như sau [59]: do rượu: 60 - 70%, do viêm
gan virus: 10%, do bệnh đường mật: 5- 10%, do nguyên nhân khác: 10 - 15%.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




5

Ở Vương quốc Anh xơ gan là nguyên nhân của 6000 người chết hàng năm và
XG do rượu chiếm 80% tổng số XG [67]. Ở các nước châu Á, Tây Thái Bình
Dương thì XG chủ yếu nguyên nhân do virus. Một nghiên cứu ở Hồng Kông
cho thấy trong tổng số các bệnh nhân XG có tới 89% có HBsAg (+) [42]. Ở
Australia nghiên cứu của Bird và cộng sự cho thấy XG do HCV năm 1987 là
8.500 ca và ước tính đến năm 2010 sẽ là 17.000 ca [39]. Theo nghiên cứu của
Esteban Mezey xơ gan xảy ra với tỉ lệ cao ở lứa tuổi từ 45 - 64 và 2 loại chủ
yếu là XG do rượu và XG do vius: 63% ở người ≥ 60 tuổi; 27% ở người trẻ
[53]. Theo Gary L. Davis, Johnson Y.N. Lau nghiên cứu ở 306 bệnh nhân

trên UTG là 75%. Tại Nam Triều Tiên, 69,3% người mang HBV phát triển
thành XG [39] và 68,8 - 76% bệnh nhân UTG có HBsAg dương tính [62].
UTG có thể gặp ở mọi lứa tuổi tử 25 - 64, nhìn chung tỉ lệ mắc bệnh tăng
theo tuổi, tuổi trung bình là 61,8. Cao nhất ở lứa tuổi 60 [57]. Tuỳ theo sinh
hoạt, môi trường sống, sự hiểu biết khác nhau mà nguyên nhân gây bệnh và tỉ
lệ gây bệnh cũng khác nhau ở mỗi quốc gia: Ở Nhật Bản sau năm 1995, tỉ lệ
bệnh nhân UTG do HCV là 80 - 85%, do HBV là 10 - 15%, nguyên nhân
khác < 5%. Một nghiên cứu khác ở Nhật Bản cho thấy tỉ lệ UTG do HCV là
60 - 75% [64], [81], [82]. Ở Đài Loan tỉ lệ UTG do HBV là 54%, do HCV là
15% [62], [82]; Ở Italy tỉ lệ UTG do HBV là 22%, do HCV là 36%, do rượu
là 45% [52]; Ở Đức nghiên cứu từ 1994 - 2000 cho thấy tỉ lệ UTG do HCV là
17,8%, do rượu là 49,2%; Ở Mỹ tỉ lệ UTG do HCV là 57%, do HBV là 23%,
nguyên nhân khác là 20% [22]. Một nghiên cứu khác ở Châu Phi trên bệnh
nhân UTG cho thấy tỉ lệ HCV/HBV là 3/1 [35]. Theo các tác giả Leung
(Hồng Kông) tỉ lệ HBsAg (+) ở bệnh nhân UTG là 80%, Chung (Hàn Quốc)
tỉ lệ này là 87% [40].
Ở Việt Nam tỉ lệ UTG trong tổng số các bệnh ung thư chiếm 3,6%. Theo
Phạm Hoàng Anh (1992) UTG ở Việt Nam đứng hàng thứ 3 trong số các bệnh
ung thư thường gặp [1]. Tại Hà Nội và Hồ Chí Minh thống kê gần đây cho
thấy UTG là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 3 trong các bệnh ung thư ở
nam giới, đứng thứ 5 ở nữ giới. Tại viện K Hà Nội, UTG chiếm 11%; Tại
thành phố Hồ Chí Minh UTG chiếm 17% trong tổng số bệnh ung thư. Tỉ lệ
các nguyên nhân do HBV, do HCV và do rượu cũng khác nhau ở từng vùng,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




7




8

1.2. Bệnh lý viêm gan mạn tính, xơ gan, ung thƣ gan
1.2.1. Lâm sàng của viêm gan virus thể điển hình
1.2.1.1. Thời kỳ ủ bệnh
Thời kỳ ủ bệnh của viêm gan virus cấp kéo dài từ 30 - 180 ngày [5],
[24], [63] người bệnh hồn tồn khơng triệu chứng. Dựa vào xét nghiệm
transaminase có thể chẩn đốn bệnh ở giai đoạn này
1.2.1.2. Thời kỳ tiền hoàng đảm (tiền vàng da)
Theo các tác giả Nguyễn Hữu Chí [5], Vũ Bằng Đình [7], Jeles L [63],
thời gian này trung bình 5 - 10 ngày, có thể tới 2 tuần. Bệnh thường bắt đầu từ
từ, mặc dù trong một số trường hợp xảy ra đột ngột với các hội chứng sau:
- Hội chứng giả cúm : Sốt, nhức đầu, đau các khớp và bắp thịt tồn thân.
- Hội chứng tiêu hố: Rối loạn tiêu hóa là triệu chứng thường gặp nhất,
chiếm 60 - 80% các trường hợp; buồn nôn và nôn, sợ thịt, sợ mỡ, ỉa chảy hoặc
táo bón; Đau bụng là triệu chứng hay gặp trong thời kỳ này. Một số bệnh
nhân có cảm giác căng đau vùng thượng vị, một số khác đau tức vùng hạ
sườn phải. Trong một vài trường hợp khác có thể đau bụng dữ dội vùng túi
mật làm cho thầy thuốc nghĩ đến viêm túi mật cấp hoặc cơn đau sỏi mật [7].
Ngồi ra, cịn có thể gặp các dấu hiệu sau: viêm long mũi họng, đau họng,
ngứa, nổi mề đay.
- Thăm khám lâm sàng thời kỳ này ở đa số bệnh nhân đã có thể phát hiện
được gan to mấp mé bờ sườn. Một số ít trường hợp có thể sờ thấy lách.
- Giai đoạn cuối của thời kỳ tiền hồng đảm, nước tiểu ít đi, đậm đặc,
sẫm màu như nước vối, chè đặc. Phân nhạt màu, bềnh bệch như đất sét. Dấu
hiệu này thường quan sát thấy từ 1 - 5 ngày trước khi hoàng đảm xuất hiện.
- Xét nghiệm ở giai đoạn này, đa số bệnh nhân có bạch cầu hơi giảm, tốc
độ máu lắng khơng có gì thay đổi. Thay đổi quan trọng nhất giúp cho chẩn

thanh tăng khi có ứ mật [60], [77].
- Hội chứng huỷ hoại tế bào gan
Xét nghiệm AST, ALT bình thường trong máu khoảng 1,3 - 1,5µmol/l (< 40U/L).
Thời gian bán huỷ là 48 giờ đối với AST và 18 giờ đối với ALT. Hai enzym
này đặc biệt tăng cao trong viêm gan virus, thường gấp 5 - 10 lần trị số bình
thường mới có giá trị chẩn đốn viêm gan cấp. Trong một số bệnh có huỷ
hoại tế bào gan như ung thư gan, xơ gan tiến triển, ứ mật lâu ngày có kèm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




10

theo viêm đường mật nhỏ trong gan, thiếu oxy ở gan do suy tim đều có thể
làm enzym transaminase cao lên. Nhưng những trường hợp này ít khi
transaminase tăng gấp 5 - 10 lần so với trị số bình thường [24], [84].
Ở bệnh lý gan do rượu sự thay đổi transaminase có khác hơn. Đây là các
enzym nội bào giúp cho sự chuyển vận những nhóm amin của acid amin sang
những acid cetonic tạo nên mối liên hệ giữa sự chuyển hoá protid và lipid. Cụ
thể, 2 enzym tham gia chuyển vận amino acid aspartate (AST) và alanin
(ALT) thành ketoglutaric acid [13], [61].
Trong huyết tương, lượng transaminase ổn định; khi có tổn thương hoại
tử hoặc khi tăng tính thấm màng tế bào ở tổ chức, các enzym này đổ vào máu
nhiều gây tăng nồng độ trong máu [13]. Nồng độ transaminase huyết thanh
hiếm khi tăng quá 500U/L. Khi transaminase tăng quá cao cần xem xét liệu có
ngộ độc thuốc hoặc nguyên nhân khác như virus... [65], [77].
- Hội chứng suy tế bào gan
Tỉ lệ prothrombin giảm có giá trị phản ánh mức độ suy tế bào gan nặng,

Giai đoạn này kéo dài trung bình 2 - 3 tháng, tính từ khi hết hồng đảm
cho tới khi khỏi hoàn toàn. Giai đoạn này kết thúc khi tất cả các triệu chứng
lâm sàng và các chỉ tiêu chức năng gan trở về bình thường.
1.2.2. Thể lâm sàng của viêm gan virus là viêm gan mạn
Viêm gan được coi là mạn khi men gan tăng liên tục trong 6 tháng [84].
Về mặt cơ thể bệnh, liên tục có sự hoại tử tế bào gan kèm theo sự thâm nhiễm
các tế bào viêm, nặng hay nhẹ tuỳ thuộc giai đoạn bệnh.
Trên lâm sàng có 2 loại viêm gan mạn: viêm gan mạn tính tồn tại và
viêm gan mạn tính hoạt động.
Đặc điểm lâm sàng thời kỳ này được nhiều tác giả thống nhất như sau
[24], [84]:
Viêm gan mạn tồn tại: dấu hiệu phổ biến nhất là đau hoặc tức nặng vùng hạ
sườn phải, mệt mỏi, chán ăn, tiểu vàng khi gắng sức. Thăm khám thấy gan mật
độ thay đổi, bì chắc và sắc. Dấu hiệu sinh hố có thể tăng nhẹ, 90% các trường hợp
men gan khơng vượt quá 200 U/l [52]. Chẩn đoán xác định dựa vào sinh thiết.
Viêm gan mạn hoạt động: dấu hiệu chán ăn, mệt mỏi rất rõ rệt, nhất là
trong các đợt tiến triển, có đợt vàng da. Dấu hiệu thực thể: Gan to chắc, bờ
sắc, lách to trong 20% các trường hợp [24]. Dấu hiệu sinh hố dao động, men
gan có thể từ 100 – 1000 U/l. Chẩn đoán xác định dựa vào sinh thiết.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




12

Nhìn chung viêm gan mạn trên lâm sàng khơng biểu hiện rầm rộ như
viêm gan cấp. Tuy nhiên, ngay ở một số bệnh nhân viêm gan mạn tồn tại,
transaminase có thể cao hơn 20 lần so với người bình thường [57]. Ngược lại,
một số bệnh nhân ở giai đoạn viêm gan virus cấp không biểu hiện triệu

13

Nhưng uống số lượng bao nhiêu và thời gian bao lâu thì ảnh hưởng đến
gan, gây ra các bệnh mạn tính. Đó là câu hỏi đã được nhiều tác giả trên thế
giới nghiên cứu. Theo James Crowford và Kewin Walsh thì lượng rượu ≥ 80g/ngày,
uống liên tục 7 - 10 năm sẽ gây ra bệnh gan mạn tính [67]. Theo Kevin Walsh
và Graeme Alexander lượng rượu là 40 đơn vị/tuần (tương đương khoảng
400g/tuần) sẽ gây bệnh gan mạn tính [67]. Theo Kurt và cộng sự một bệnh
nhân uống rượu điển hình bị bệnh gan mạn tính thì có lượng rượu tiêu thụ
hàng ngày lớn khoảng ½ lít [68]. Một số tác giả khác cũng nhận xét lượng
rượu tiêu thụ trong ngày từ 40 - 80g và uống liên tục trong 3 - 10 năm sẽ gây
bệnh gan mạn tính. Và bệnh sẽ phát triển nhanh mạnh hơn nếu có sự kết hợp
của các virus viêm gan nhất là virus viêm gan C [47], [67]. Các tác giả cho
rằng thời gian, số lượng rượu là yếu tố quan trọng để gây tổn thương gan, thời
gian tỉ lệ nghịch với số lượng rượu uống hàng ngày (uống ít trong thời gian
dài hoặc uống nhiều trong thời gian ngắn) [81].
- Tổn thương của gan do rượu gây ra là gan nhiễm mỡ, VGMT, XG,
UTG [37].
Gan bình thường
Rượu

90 - 100%
Gan nhiễm mỡ

10 - 35%
Viêm gan do rượu

8 - 20%
Xơ gan do rượu
5 - 15%

CH3CHO
NAD+

NADH+ H+

Acetal dehyde

Sơ đồ 1.2: Sự chuyển hóa của rượu khi ở trong gan [68]
Chính chất Acetal dehyde có thể làm tổn thương hoặc làm chết tế bào
gan dẫn đến viêm gan do rượu.
- Xơ gan do rượu: nếu vẫn tiếp tục đưa rượu vào cơ thể thì các nguyên
bào sợi xuất hiện ở vùng tổ thương và kích thích tạo thành chất tạo keo. Các
vách ngăn giống màng da của tổ chức liên kết xuất hiện ở vùng xung quanh.
- Ung thư gan do rượu: khi sử dụng rượu nhiều và liên tục, lúc đó rượu
sẽ gây tổn thương tế bào gan từ từ, gây ức chế gen bằng cách gây đột biến,
biến đổi nhiễm sắc thể gây rối loạn phân chia sợi nhiễm sắc sẽ gây UTG.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên




15

1.3.2. Virus B và C trong bệnh VGMT, XG, UTG
1.3.2.1. Viêm gan virus B ( HBV) [8], [25], [31], [48]
* Cấu trúc virus viêm gan B
HBV thuộc họ Hepadnaviridae, là một loại virus hướng gan (Hepato
tropic) có cấu trúc DNA, gây bệnh cho người và cũng có thể gây bệnh cho
một số lồi linh trưởng khác. Năm 1970 tìm thấy tiểu thể Dane (hay Virion)

HBsAg - HBeAg tồn tại tự do trong huyết thanh, nó thể hiện mức độ lây
nhiễm cao khi huyết thanh có HBsAg (+). Kháng nguyên đặc hiệu cho HBV
vì người ta chỉ phát hiện nó trong huyết thanh người bệnh có HBsAg (+).
HBeAg kéo dài trên 4 tuần là dấu hiệu của khả năng diễn biến mạn tính của
viêm gan cấp.
* Hệ thống kháng thể của HBV [8],[24], [56]
- Kháng thể Anti HBs: là kháng thể kháng HBsAg, xuất hiện muộn trong
thời kỳ bình phục của bệnh. Kháng thể xuất hiện trong máu khoảng 2 - 16
tuần sau khi HBsAg biến mất. Sự có mặt của Anti HBs mà sự biến mất của
HBsAg chứng tỏ bệnh nhân có miễn dịch với viêm gan. Trong viêm gan mạn
tính mà HBsAg tồn tại kéo dài thường khơng thấy Anti HBs. Nó được dùng
để xác định sự nhiễm HBV trong quá khứ.
- Kháng thể anti HBc: là kháng thể kháng kháng nguyên nhân, thường
xuất hiện sớm, tồn tại nhiều năm, có khi suốt đời. Anti HBc khơng có tác
dụng bảo vệ chống tái nhiễm HBV.
- Kháng thể Anti HBe: xuất hiện ở thời kỳ bình phục trước khi HBsAg
biến mất, khi có Anti HBe xuất hiện là dấu hiệu của thuyên giảm, sau đó
HBsAg giảm dần xuống. Nó cũng chứng tỏ tình trạng nhiễm HBV trong quá khứ.
* Chuyển đổi huyết thanh ở người nhiễm HBV
Vi rút viêm gan B sống gửi ở tế bào gan, nhưng HBsAg có mặt trong hầu
hết các dịch cơ thể, trong máu. Diễn biến của HBsAg trong huyết thanh khác
nhau ở bệnh nhân nhiễm HBV cấp, mạn tính, người lành mang trùng.
- Diễn biến huyết thanh ở bệnh nhân mang viêm gan cấp: thời kỳ ủ bệnh
kéo dài 50 - 180 ngày, chia 3 thời kỳ:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên








18

cho máu là khác nhau ở các quốc gia [75], [76]. Anh Quốc (UK): 0,1%;
Mỹ(USA): 0,1%; Pháp: 0,5%; Nam Italy: 3,0%; Nam Phi: 11,3%; Nhật:
3,0%; Đài Loan: 15,0%; Singapo: 15,0%; Hồng Kông: 15,0%.
Việt Nam là nước thuộc khu vực lưu hành cao của HBV, tỉ lệ nhiễm
HBV trên toàn quốc dao động từ 10 - 20% [18], [31]. Theo Phan Thị Phi Phi
tỉ lệ này là 14% [23]. Theo thống kê của Lã Thị Nhẫn tỉ lệ mang HBsAg ở
người bình thường ở miền Nam là 13 - 25% [21]. Theo Nguyễn Thu Vân theo
dõi trên một số người khám tuyển đi nước ngoài thấy tỉ lệ này là 24,47%.
Theo thống kê của một số tác giả tại viện huyết học truyền máu tỉ lệ HBsAg ở
người bình thường là 11% [10]. Ở Bệnh viện Việt Đức theo thống kê của
Nguyễn Thị Nga thì tỉ lệ HBsAg (+) ở người cho máu là 14,7% [20]. Theo Vũ
Bích Vân ở người tình nguyện cho máu tỉ lệ HBV dương tính là 0,88% [34].
Ở Huế theo Phạm Văn Lình và cộng sự thì tỉ lệ HBsAg + 16,8% [16].
1.3.2.2. Virus viêm gan C (HCV)
* Cấu trúc HCV [8]
HCV có đường kính khoảng 55 - 56nm thuộc nhóm virus có nhân RNA
họ Flavi virus.
Cấu trúc gồm 3 phần:
- Vỏ: gồm lớp lipid và các protein xuyên màng, protein này giúp cho
virus tiếp cận tế bào đích, đó là các protein chức năng.
- Nhân: gồm các protein được phosphoryl hố đó là protein làm nhiệm
vụ điều hồ và sao chép.
- Lõi: ARN sợi đơi cấu trúc 9400 nucleotid và các men lão hoá (gen C,
E1,E2,NS1) giúp mã hố các hạt của virus.