ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não là bệnh rất thường gặp ở các khoa thần kinh
cũng như các phòng cấp cứu, luôn là vấn đề thời sự và cấp thiết do tần suất
mắc bệnh trong cộng đồng rất cao tăng theo thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàng
nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch,
để lại di chứng nặng nề, dự đoán đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành
bệnh dịch gây tử vong hàng đầu trên thế giới [5][6][16][57][66][76][77].
Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mới mắc cao 700 - 750.000, tử vong 130.000. Số sống
sót 10% khỏi hoàn toàn, 25% di chứng nhẹ, 40% di chứng vừa và nặng cần sự
trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn, chi phí 51 tỷ đô la Mỹ, là một gánh nặng
kinh tế cho gia đình và xã hội[5].
Trên toàn thế giới, một năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu
người, số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50%. Trong số này chỉ
có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc
trở thành gánh nặng cho mọi người [6].
Ở Việt Nam tai biến mạch máu não ngày càng gia tăng trở thành một vấn
đề lớn của ngành thần kinh học và Hồi sức - cấp cứu. Một số thống kê từng
thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì
TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần [6]. Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong
ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ
vừa qua cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân đứng hàng đầu.Tại bệnh viện
Chợ Rẩy trong những năm 1990 – 1991 tỷ lệ tử vong tại khoa Nội thần kinh
là 30,06% đến năm 1999 – 2000 là 20,05%[20]. Theo Lê văn Thành (1996) tỷ
lệ tử vong 28 – 44%[32].
1
Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu
não luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến xuất huyết não, ở các nước Âu Mỹ
và các nước có nền công nghiệp phát triển tỷ lệ xuất huyết não chỉ chiếm 10 -
15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 - 90%. Ở Châu Á
XHN có cao hơn các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và cộng
sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN, nhóm xuất huyết não

ngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên não đủ hơn. Cơ chế
điều chỉnh này gọi là hiệu ứng Bayliss. Cơ chế này mất tác dụng sẽ gây tai
biến xảy ra khi có sự đột biến huyết áp.
Người ta cho rằng nếu chỉ có huyết áp cao nhưng thành mạch còn tốt
cũng không gây được tai biến. Ngược lại thành mạch tồi, xơ vữa, thêm cao
huyết áp thì yếu tố nguy hại sẽ tăng lên 7 lần.
Huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg cung
lượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng
3
Bayliss). Vì vậy trong điều trị việc duy trì huyết áp ổn định ở mức hợp lý là
hết sức quan trọng.
Huyết áp trung bình được xem là HA đẩy máu lên não.
HA trung bình được tính theo công thức:
3
TTr2 HATTHA
HATB
+
=
Ngoài hiệu ứng Bayliss, sự điều hoà cung lượng não còn có các cơ chế
khác tham gia:
Sự điều hoà về chuyển hoá: Quan trọng là áp lực riêng phần của CO
2
nếu tăng trong máu sẽ làm giãn mạch, nếu giảm thì gây co mạch và cũng chỉ
có tác dụng đối với các mạch nhỏ.
Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu
Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu não cùng
bên (tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thời làm giảm sự hoạt hoá của
các mạch liên quan với sự biến đổi PaCO
2
. Tuy nhiên nếu cắt bỏ thần kinh

Giai đoạn 1: Phù tế bào
Xảy ra do hậu quả lưu lượng máu não giảm xuống giới hạn nguy hiểm
và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức
năng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăng ion natri trong màng, các tế bào
5
hình sao thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tế bào bào thần kinh, gây nên
chèn ép các tổ chức ngoài tế bào.
Giai đoạn 2: Phù ngoại bào
Do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép của các tế bào thần kinh bệnh, gây
nên sự hư biến của thành mao quản, nước trong mạch thoát ra ngoài đi vào tổ
chức kẽ.
Phù não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ sau khi nghẽn mạch, tiến tới tối
đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả đến 72 giờ.
Phù não trong thiếu máu cục bộ lúc đầu là phù não do ngộ độc tế bào, nó
không có tác dụng với mannitol, giai đoạn sau phù mạch lại có tác dụng với
mannitol.
+ Vùng tranh tối tranh sáng [6]
Lần đầu tiên được L. Symon và cộng sự đưa ra khi làm việc tại viện thần
kinh quốc gia Queen Square - Luân Đôn. Các tác giả nghiên cứu trên loài vượn
lớn gây mê nhẹ bị thắt ĐM não giữa qua các giai đoạn khác nhau gây một thiếu
máu cục bộ.
Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng máu 15ml/100g/phút.
Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng máu 23ml/100g/phút,
vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Với lưu lượng máu thấp đủ cho tế
bào não không chết nhưng không hoạt động được, khi lưu lượng máu được trả
trên mức đó não nhanh chóng trở lại hoạt động bình thường.
Đặc điểm vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng acid
lactic, tuy nhiên năng lượng tồn dư được sản xuất đủ để duy trì nồng độ ATP
ở mức bình thường. Thêm vào đó các bơm ion vẫn tiếp tục hoạt động, vì vậy
K

bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là xơ vữa ĐM. Tuổi càng lớn thì tích
tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ.
Nam giới thường bị TBMMN nhiều hơn nữ giới 1,5 đến 2 lần.
Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng.
7
Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho
chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.
1.5.2. Nhóm có thể thay đổi được
+ Tăng huyết áp
Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của
TBMMN. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành các
mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ
gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Tăng
huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy
cơ độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN. Nhưng tỷ lệ các loại tăng HA gây
TBMMN như thế nào còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg và hoặc
huyết áp tâm trương ≥ 95mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng 3,1lần ở nam giới và
2,9 lần ở nữ so với người có huyết áp bình thường. Nếu HA tâm thu 140 –
159mmHg và HA tâm trương 90 – 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ đột
quỵ[15].
Phân loại THA theo WHO 2003 như sau:
Phân loại HATT HATTr
HA tối ưu < 120 và < 80
HA bình thường < 130 và < 85
Tiền THA 130 – 139 hoặc 85 – 89
THA độ I 140 – 159 hoặc 90 – 99
THA độ II 160 – 189 hoặc 100 – 109
THA độ III ≥ 180 hoặc ≥ 110

Phân loại THA theo JNC VII dành cho người lớn

- HDL-C thấp < 0.9mmol/l (<0.35mg/dl)
- TG tăng > 2,3mmol/l (>200mg/dl).
Đã có nhiều cách phân loại về rối loạn lipid máu, các phân loại này
tương đối khó áp dụng trong lâm sàng. Phân loại của De Gennes, của Hiệp
hội tim mạch Châu Âu đơn giản và dể áp dụng trên lâm sàng hơn: tăng
cholesterol đơn thuần, tăng TG đơn thuần, tăng cả cholesterol và TG. Hiện
tại, trong thực hành lâm sàng cũng như trong khuyến cáo của các nước khác,
rối loạn lipid máu được xem xét từng phần và tập trung vào LDL-C, TG,
HDL-C [39].
+ Béo phì
Nguy cơ TBMMN tương đối với nhóm có BMI cao là 2,33 so với nhóm
BMI thấp khi nghiên cứu trên 28643 nam [15].
+ Đái tháo đường
Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu chứng minh rằng
đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMMN, nhưng ở
Nhật Bản và Trung Quốc dường như không thấy đó là yếu tố nguy cơ. Chưa
có nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường
thì giảm tỷ lệ mới mắc TBMMN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì có
thể làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến.
Chẩn đoán đái tháo đường theo các tiêu chuẩn sau [17] [55]
10
- Đường máu lúc đói ≥ 7mmol/l (126mg%), chẩn đoán chỉ được xác
định với xét nghiệm lần 2.
- Hoặc đường máu ≥ 11.1mmol/l (200mg%) trong lần xét nghiệm ngẩu nhiên.
+ Thuốc lá [15]
Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là giảm HDL
cholesterol, ngoài ra còn tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu,
tăng kết dính tiểu cầu. Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động cũng đều làm tăng
nguy cơ bệnh lý tim mạch, nhất là tuỳ số lượng kết hợp với thời gian hút.
Sau 2 - 3 năm ngừng thuốc mới giảm nguy cơ, đó là điều mà đã được JE.

Triệu chứng lâm sàng thường rất đa dạng tuỳ theo vị trí mạch máu bị tắc,
tuy nhiên các triệu chứng thường thấy và nghi ngờ nhồi máu não là: Liệt mặt,
liệt chi, nói ngọng (hoặc không nói được) [8].
- Nhồi máu não lớn
Nhồi máu não lớn thường xảy ra khi ổ nhồi máu não trên 75% diện tích
của khu vực cấp máu của động mạch não sau, ĐM não giữa và ĐM não trước
hoặc toàn bộ bao khu vực động mạch phối hợp với nhau.
Các cơ chế chính của NMN lớn là thuyên tắc mạch não do XVĐM và
lấp mạch não có nguồn gốc từ tim.
Đặc điểm lâm sàng
12
Khởi phát có thể dẫn trước bằng những cơn thiếu máu não thoáng
qua hoặc có thể phát triển đột ngột trong vài giờ hoặc một vài ngày theo
kiểu bậc thang.
Các tác giả mô tả một hội chứng tổn thương toàn bộ bán cầu não gồm
các triệu chứng sau:
+ Liệt vận động nửa người.
+ Rối loạn cảm giác nửa người.
+ Rối loạn thị giác.
+ Bán manh đồng danh.
+ Quay mắt quay đầu nhìn về bên tổn thương.
+ Thất ngôn nếu tổn thương bán cầu ưu thế.
Các triệu chứng thần kinh còn tuỳ thuộc vào mạch máu có liên quan và
vùng thiếu máu não.
Tắc động mạch cảnh trong:
- Liệt nửa người
- Giảm cảm giác nửa người đối bên.
- Mất ngôn ngữ nếu tổn thương bán cầu trội.
Tắc động mạch não giữa:
- Liệt nửa người đối bên tổn thương.

- Tắc các nhánh vỏ não gây bán manh đồng danh, nếu bán cầu trội gây
mù dọc, mất định danh đồ vật.
Tắc ĐM sống:
- Hội chứng hành tuỷ bên hay hội chứng Wallenberg với rung giật nhãn
cầu, chóng mặt, buồn nôn.
- Rối loạn cảm giác đau nhiệt đối bên.
- Hội chứng Horner cùng bên.
- Liệt thần kinh IX, X, thất điều cùng bên.
- Rối loạn cảm giác nửa mặt cùng bên.
Tắc ĐM thân nền: Triệu chứng rất phong phú
- Thay đổi tri giác
- Rối loạn vận động.
- Tổn thương thần kinh sọ hai bên.
- Lú lẫn, chóng mặt.
- Bất thường đồng tử, và liệt vận nhãn.
- Loạn vận ngôn.
- Liệt nửa người hay tứ chi.
- Rối loạn cảm giác, thất điều.
- Nhồi máu não nguyên nhân do tim
Các nguồn lấp mạch từ tim như: rung nhĩ và hội chứng nút xoang là
nguyên nhân quan trọng, ổ nhồi máu thường lớn.
15
* Đặc điểm lâm sàng
Triệu chứng thường đột ngột, nặng lên hay cải thiện có thể diễn ra
trong 24 - 48 giờ.
Các đợt lấp mạch có thể xảy ra khi hoạt động hay gắng sức đột ngột.
Nhồi máu liên quan đến vùng phân bố của động mạch. Triệu chứng lâm
sàng tuỳ thuộc vào ĐM liên quan và vị trí tắc.
- Nhồi máu ổ khuyết
* Đặc điểm lâm sàng: Có các thể chính

scale)[Phụ lục 2], thang điểm đột quỵ Canada CNS (Canada Neurological
Scale). Ở Việt Nam thường dùng thang điểm Glasgow Coma Scale[12] để
đánh giá mức độ và tiến triển của hôn mê.
1.10. Biến chứng sau NMN
1.10.1. Hít phải dị vật trong giai đoạn cấp của đột quỵ[22]
Rối loạn nuốt thường đi kèm các rối loạn thần kinh, hay gặp nhất là ở
BN đột quỵ.
Một trong những nhiệm vụ quan trọng nhất phát hiện và kiểm soát các
rối loạn nuốt. Rối loạn nuốt gặp trong 25- 40% BN đột quỵ và có thể tồn tại
trong vài tháng. Rối loạn nuốt chắc chắn sẽ gây viêm phổi hít, hai phần ba số
trường hợp bị hít dị vật không có triệu chứng là do không có phản xạ ho khi
có một lượng lớn thức ăn đi qua các dây thanh quản.
Hít phải dị vật vào phổi là biến chứng nặng nhất của những trường hợp
không kiểm soát được rối loạn nuốt
17
Các dấu hiệu lâm sàng hay gặp: nghẹn, ho, khàn giọng, không nhai được
hay thở gấp khi nuốt.
Đánh giá trên lâm sàng bằng việc kiểm tra 4 dấu hiệu của rối loạn nuốt:
+ Ho và hoặc khả năng làm sạch họng (chủ động).
+ Nuốt nước bọt khó hoặc không nuốt được.
+ Chảy nước dãi và hoặc chảy dãi liên tục.
+ Thay đổi giọng sau khi nuốt nước bọt hoặc giọng nói bất thường
liên tục.
Phương pháp đánh giá rối loạn nuốt trong giai đoạn cấp của đột quỵ bằng
nội soi có quay video(VFSS: Video Fluoroscopy Swallowing Screening) là tiêu
chuẩn vàng, hoặc ống nội soi mềm (FEES:Fibre Endoscopic Evaluation
Swallowing): Cho BN ăn hoặc uống nước có màu, có thể quan sát được hiện
tượng hít phải dị vật. Nếu không có các phương tiện này, có thể dùng gương
soi màn hầu và cho BN uống dung dịch có màu, sau khi nuốt khám xem dây
thanh âm có màu, có hiện tượng hít dị vật.

Do tổn thương thần kinh, tiên lượng nặng, sốt sau 48 giờ thường do
nhiễm khuẩn bệnh viện.
1.10.5. Suy hô hấp ngay sau vào viện hoặc trước 48 giờ:
19
Suy hô hấp ngay khi vào viện có thể do sặc, sau 48 giờ có thể do viêm
phổi hay xẹp phổi. triệu chứng: khó thở, nhịp thở > 25 lần/ph, tím tái, mạch
nhanh, SpO2< 90%.
1.10.6. Co giật phần lớn xảy ra 24 giờ đầu sau đột quỵ:
Sau NMN co giật xảy ra khoảng 8,6% [55], 90% có thể điều trị một
thuốc, khống chế tốt co giật sẽ giảm đi các biến chứng do co giật như suy hô
hấp, tổn thương thêm não.
1.10.7. Xuất huyết tiêu hoá thường do stress:
Tiền sử dạ dày là nguyên nhân thuận lợi cho xuất huyết tiêu hoá, có thể
phòng ngừa bằng thuốc ức chế bơm proton hoặc ức chế H2.
1.10.8. Phù não
* Lâm sàng: Giảm ý thức nhanh, rối loạn thần kinh thực vật, mạch chậm
hay nhanh, huyết áp dao động, rối loạn vận mạch, rối loạn hô hấp, thân nhiệt.
* CLVT (Hoàng Đức Kiệt) [33]
Trên phim chụp CLVT dựa tỷ trọng tổ chức não lành và tổn thương, phù
não được chia 3 mức độ (Độ Hounsfield).
- Mức độ 1: Tổ chức phù < 2cm quanh vùng tổn thương.
- Mức độ 2: Tổ chức phù > 2cm quanh vùng tổn thương và vẫn thuộc về tổn
thương một bán cầu.
- Mức độ 3: Tổ chức phù lan rộng.
1.11. Phát hiện và chẩn đoán sớm đột quỵ.[21]
Chẩn đoán sớm đột quỵ rất quan trọng vì có những tổn thương làm bệnh
tiến triển nặng phụ thuộc vào thời gian, gây ra bởi sự thiếu oxy trong các tổ
chức thần kinh đi kèm với giảm lưu lượng dòng máu. Không có can thiệp,
20
khu vực này của não sẽ bị hoại tử và không thể cứu được. Khoảng thời gian

nhằm hạn chế sự phát triển của đột quỵ.
1.12. Điều trị NMN giai đoạn cấp [7][5] [9] [25] [26] [27] [30] [38] [39] [40]
[48] [61] [73] [75] [77].
1.12.1. Xử trí ban đầu tại chỗ và tại khoa cấp cứu
- Chẩn đoán nhanh và điều trị sớm: một trong ba dấu hiệu nghi ngờ đột
quỵ là méo mặt, yếu chi, nói ngọng (hoặc không nói được).
- Điều trị ngay các chức năng sinh tồn
Cấp cứu các chức năng sinh tồn rất quan trọng trong TBMMN, bao gồm
phát hiện và điều trị các tổn thương không phải TBMMN như: chấn thương,
ngộ độc. Các bệnh cấp cứu phối hợp như NMCT, phình bóc tách ĐM chủ.
hoặc các biến chứng như: hít sặc vào đường thở, tiêu huỷ cơ, giảm thân nhiệt.
- Cấp cứu cơ bản: A,B,C có nghĩa là kiểm soát đường dẫn khí, hỗ trợ hô
hấp, duy trì tuần hoàn.
- Đảm bảo oxy hoá máu và oxy hoá tế bào não về nguyên tắc là phải bảo
vệ đường hô hấp và bảo đảm hô hấp tốt. Khi vận chuyển cũng phải đảm bảo
nguyên tắc A,B,C.
- Kiểm soát đường thở
Các bệnh nhân TBMMN thường có suy giảm ý thức theo mức độ và vị
trí tổn thương kèm rối loạn các phản xạ hành não gây ra rối loạn cơ chế nuốt
và ho sặc. Dẫn đến nguy cơ hít và tổn thương đường hô hấp. Do vậy người
22
thầy thuốc lâm sàng cần theo dõi sát và đánh giá đúng nguy cơ để có biện
pháp kiểm soát đường thở thông thoáng, từ đó điều chỉnh thông khí cho người
bệnh thích hợp, duy trì PaCO
2
và PaO
2
máu hợp lý để sửa chữa các tổn
thương thần kinh.
Quy trình để tạo điều kiện thông thoáng đường hô hấp và hỗ trợ thông

* Mục tiêu
- Chống suy hô hấp.
- Chống phù não, tăng áp lực nội sọ bằng phương thức thở có tăng thông khí.
Tăng thông khí nhẹ sao cho PaCO
2
= 30 – 35 mmHg.
1.12.3. Điều trị tăng huyết áp
- Khoảng 90% BN lúc vào viện có tăng huyết áp, có thể tăng huyết áp do
bệnh, có thể do phản ứng, rất khó xác định trong những ngày đầu.Huyết áp
liên quan mật thiết với vùng tranh tối tranh sáng, vùng này đã mất cơ chế tự
điều hoà lưu lượng máu não nên dễ biến thiên theo con số huyết áp, một sự
giảm nhẹ huyết áp cũng làm giảm lưu lượng máu não dẫn đến hoại tử vùng
tranh tối tranh sáng. Đã có sự đồng thuận chỉ cho hạ huyết áp khi HA tối đa
220mmHg, HA tâm trương 120mmHg và duy trì khoảng 160 – 180 /90 – 100
mmHg, sang tuần thứ hai, HA phản ứng sẽ trở về bình thường, nhưng nếu vẫn
còn cao là tăng HA bệnh. Trong trường hợp dùng thuốc hạ huyết áp, phải cho
hạ từ từ, không quá 15% trong 24 giờ, tránh dùng các thuốc hạ áp có tác dụng
dãn mạch não(như thuốc ức chế canxi), nên dùng các thuốc ức chế men
chuyển. Nên xử trí tốt những vấn đề như bí đái, sốt, phù não, đau, tắc đường
dẫn khí để làm mất đi tăng huyết áp phản ứng [37].
- Huyết áp tối ưu cho bệnh nhân phải dựa vào các yếu tố cá nhân như tăng
huyết áp mãn tính, tăng áp lực nội sọ, tuổi tác và thời gian xảy ra đột quỵ.
24
- Kiểm soát huyết áp trong thiếu máu não cấp
Trong những ngày đầu không can thiệp nếu huyết áp tâm thu dưới
200mmHg. Nếu dùng thuốc tiêu sợi huyết phải hạ huyết áp xuống dưới
185/110 mmHg trước điều trị và duy trì trong 24 giờ đầu.
- Trong trường hợp xuất hiện các triệu chứng đe doạ suy tim trái, bệnh
não tăng huyết áp, phình bóc tách động mạch, lúc này có thể dùng thuốc hạ áp
đường dưới lưỡi, tiêm bắp hoặc đường tĩnh mạch liên tục.