1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não là chấn thương nặng, tỉ lệ tử vong cao và để lại
nhiều di chứng nặng nề về thể chất và tinh thần cho con người. Phần lớn bệnh
nhân CTSN để lại hậu quả trên cả hai phương diện kinh tế và xã hội. Nguyên
nhân tử vong do CTSN đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và bệnh ung thư
(WHO – 1993).
Từ những năm đầu thập niên 80 của thập kỷ 20 đến nay, vấn đề điều trị
hồi sức các bệnh nhân CTSN nặng đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc nhờ
những hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh học gây tổn thương não tiên phát và
thứ phát, đặc biệt là sự hình thành các đơn vị điều trị tích cực chuyên biệt cho
bệnh lý tổn thương thần kinh nội ngoại khoa, ở đó được trang bị đầy đủ các
phương tiện theo dõi hiện đại, góp phần nâng cao hiệu quả điều trị và giảm
thấp tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này.
Có nhiều biện pháp hồi sức tích cực bệnh nhân CTSN nặng, trong đó
thông khí nhân tạo là một trong các biện pháp điều trị hàng đầu chống phù
não và duy trì ổn định áp lực nội sọ (Intracranial Pressure - ICP) ở các bệnh
nhân CTSN nặng.
Chế độ tăng thông khí vừa phải giữ cho mức PaCO
2
35 - 40mmHg thường
được dùng để kiểm soát ICP đã được nhiều cơ sở hồi sức cấp cứu áp dụng.
Bệnh viện 198 là bệnh viên tuyến cuối của ngành Công An, vị trí ở
trung tâm thành phố có nhiều đường giao thông lớn, vì vậy hàng năm có rất
nhiều vụ tai nạn giao thông trong đó chủ yếu gặp nhiều bệnh nhân CTSN
nặng, tỷ lệ tử vong cao.
Áp dụng các tiến bộ kỹ thuật trong theo dõi và điều trị các bệnh nhân
CTSN ở khoa hồi sức cấp cứu là một nhiệm vụ hết sức cần thiết và cấp bách.
2
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu hiệu quả
điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não”

vụ TNGT đường bộ làm chết 5.597 người bị thương 3.828 người. Đường sắt
xảy ra 232 vụ, chết 99 người, bị thương 137 người, chủ yếu là CTSN.
CTSN chủ yếu gặp ở độ tuổi lao động (từ 16 đến 60 tuổi)
Xã hội ngày càng phát triển, số phương tiện tham gia giao thông ngày
càng tăng, hệ thống đảm bảo an toàn giao thông không đáp ứng kịp, nên
4
CTSN cũng tăng theo thành con số báo động. Tỷ lệ này mỗi năm tăng trung
bình 5%.
1.2. Cơ chế tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não
CTSN đưa đến nhiều rối loạn chức năng thần kinh do liên quan đến
tình trạng phù não cấp và tăng áp lực nội sọ (intracranial pressure ICP). Hộp
sọ vốn cứng chắc, nếu có tổn thương gây tăng thể tích các phần bên trong hộp
sọ sẽ làm tăng ICP dẫn đến giảm lưu lượng máu não, giảm cung cấp ôxy cho
nhu mô não. Ngoài ra khi ICP tăng quá cao sẽ cũng gây ra hiện tượng đè đẩy
dẫn tới thoát vị bên trong hộp sọ làm tình trạng toàn thân nặng lên rất nhiều
do đè ép trực tiếp vào thân não, hành tủy. Kết quả điều trị CTSN có liên quan
chặt chẽ với khả năng kiểm soát áp lực nội sọ. Bởi vì, áp lực tưới máu não
(cerebral perfusion pressure CPP) là hiệu số chênh lệch giữa huyết áp động
mạch trung bình (mean arterial pressure MAP) và áp lực nội sọ (ICP)
(Intracranial pressure).
CPP = MAP - ICP
Bình thường, ICP < 10 mmHg và MAP là vào khoảng 90 mm Hg. Ở
các bệnh nhân CTSN thường xuất hiện dấu hiệu tụt huyết áp động mạch hệ
thống, giảm huyết áp động mạch trung bình và phù não làm tăng ICP dẫn tới
giảm áp lực tưới máu não. Những can thiệp điều trị ổn định huyết áp động
mạch chống phù não tích cực làm giảm ICP sẽ làm tăng CPP.
1.3. Định nghĩa phù não và phân loại
Phù não được định nghĩa là sự tích tụ bất thường nước và dịch trong
khu vực tế bào và/ hoặc khu vực ngoài tế bào dẫn đến tăng thể tích toàn bộ
của não.

của các tế bào là nguồn gốc của phù tế bào tồn tại trong vòng 1 - 2 tuần. Dù là
6
dạng phù não nào, nguyên nhân của nó là gì, tiến triển tự nhiên của tổn
thương phù nề là dần được hấp thu và thường bắt đầu vào cuối tuần đầu tiên.
Có ba cơ chế có thể dùng để giải thích hiện tượng này: đó là sự vận chuyển
nước về phía dịch não tuỷ dưới tác động của sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh,
tiếp đó là sự hấp thu chủ động các proteine tích tụ trong khoảng kẽ của các tế
bào và cuối cùng là sự tái hấp thu nước của các mao mạch. Cơ chế ưu tiên để
dẫn lưu dịch phù là dịch não tuỷ, hoặc là bởi các não thất hoặc là bởi khoảng
quanh mạch của các mạch máu vỏ não.
1.5. Hậu quả của phù não
Cho dù nguyên nhân gì thì phù não cũng vẫn là mối đe dọa rõ ràng đối
với chức năng nhu mô não, bởi vì nó sẽ làm tăng áp lực nội sọ tại chỗ hoặc
toàn thể, dẫn đến sự dịch chuyển và đè ép các cấu trúc não do chênh lệch áp
lực tại chỗ (kẹt não). Điều này đã được mô tả trong nhồi máu bán cầu não,
chảy máu trong não, trong các khối u, chấn thương sọ não, viêm não…
Phù não càng lớn, càng giảm tưới máu não, và đến lượt mình giảm tưới
máu não trở thành yếu tố thuận lợi cho phù não phát triển, chúng tác động qua
lại ảnh hưởng lẫn nhau và hậu quả là gia tăng ICP. Người ta đã thấy ở các
bệnh nhân chấn thương sọ não, tăng 1% lượng nước trong não (tương đương
với 13ml trong một bộ não nặng 1300gr) đủ để làm tăng áp lực nội sọ từ 10
đến 20mmHg. Phù não lan tỏa là một trong những nguyên nhân chính của
tăng áp lực nội sọ và giảm tưới máu não. Tiên lượng của các bệnh nhân tăng
áp lực nội sọ do phù não là rất nặng. Tỷ lệ tử vong của các bệnh nhân chấn
thương sọ não có ICP > 20mmHg là 50% so với 20% ở cỏc bệnh nhân không
có tăng ICP.
1.6. Điều trị phù não sau chấn thương sọ não
Mục đích của điều trị là làm giảm tình trạng phù não, tình trạng tăng áp
lực nội sọ, để tránh biến chứng kẹt não, là nguyên nhân của tử vong trong
7

phục mức huyết áp tâm thu thấp sau khi đã bù đủ khối lượng tuần hoàn. Có
thể dùng các chất kích hoạt hệ Anpha Adrenergic như Dopamine,
Noradrenaline
Trên thực tế lâm sàng thuốc đầu tay mà đa số các tác giả khuyên dùng
là Noradrenaline.
Trong CTSN tăng huyết áp gây ra tăng tưới máu, do đó tăng phù não,
tăng ICP. Một trong những thuốc kiểm soát tăng huyết áp hiệu quả nhất là
thuốc chẹn beta, chủ yếu tác dụng lên thụ cảm thể ở tim, gây giảm nhịp tim,
giảm co cơ và giảm cung lượng tim [33].
Marshall và cộng sự [40] đưa ra kết quả từ 4 trung tâm chăm sóc chấn
thương não trầm trọng cho điểm hôn mê GCS < 7 điểm. Tỷ lệ tử vong là 40%
so với 31 % ở những bệnh nhân được điều chỉnh CPP.
Chỉ 37% số bệnh nhân điều trị kinh điển có kết quả hứa hẹn “tốt” hoặc
“vừa phải” so với 55 % của bệnh nhân điều chỉnh CPP.
Ở tất cả các mức GCS, điều chỉnh CPP mang lại sự tiến bộ lớn trong
điều trị CTSN như giảm tử vong, giảm tàn tật, tăng khả năng phục hồi.
Áp dụng cho bệnh nhân cần phẫu thuật (máu tụ ngoài màng cứng, dưới
màng cứng và trong não) tử vong 39% với điều trị ngoại khoa kết hợp với điều
trị cổ điển tới và chỉ có 23 % đạt kết quả tốt. Tử vong trong bệnh nhân được
điều trị ngoại khoa kết hợp điều chỉnh CPP là 29%, kết quả tốt đạt gần 60%
Đối với các bệnh nhân CTSN thì vấn đề bù dịch phải hết sức thận
trọng, cho quá nhiều dịch trong giai đoạn cấp sau chấn thương trong 3 ngày
đầu có thể gây phù não nặng hơn, do đó trong giai đoạn này nên hạn chế dịch
vào ở mức độ vừa phải để giữ một trạng thái bình thường về huyết động
9
không để tụt huyết áp ở các bệnh nhân CTSN, cũng như không để huyết áp
tăng cao quá 180 mmHg. Duy trì một khối lượng máu lưu hành sao cho MAP
> 90 mmHg.
1.6.1.2. Hạ sốt
Bệnh nhân CTSN thường kèm theo rối loạn thân nhiệt kiểu trung ương.

chế enzime bơm màng tế bào Na
+
/K
+
-ATP ase, hoạt hóa các antiport Na
+
/H
+
.
Điều đó dẫn đến tích tụ Na
+
trong tế bào và phù các tế bào thần kinh đệm.
Nếu như giá trị của liệu pháp hạ thân nhiệt còn phải tiếp tục được
khẳng định, thì vấn đề điều trị tăng thân nhiệt (điều trị sốt) ở các bệnh nhân có
tổn thương thần kinh bằng các biện pháp vật lý và sử dụng paracetamol đã
được khẳng định chắc chắn từ lâu.
1.6.1.3. Thuốc làm giảm chuyển hoá não
Chỉ định dùng thuốc an thần là một liệu pháp để điều trị ICP tăng khó
chữa [23], [45], [49], [51], [63]. Barbiturate giảm ICP bằng cách giảm sự
chuyển hoá trong não, giảm sử dụng ôxy, giảm lưu lượng máu não và giảm
thể tích máu não. Các tác dụng này sẽ đạt mức tối đa khi điện não đồ trở
thành đường đẳng điện. Nhưng tác dụng quan trọng nhất của Barbiturate là
phân phối lại máu từ khu vực lành về khu vực não tổn thương giảm tiết dịch
não tuỷ, có tác dụng ổn định màng tế bào, tác dụng bẫy các gốc tự do và làm
giảm peroxy hóa lipit [17], [23], [63]. Tiêm barbiturate tĩnh mạch gây giảm
huyết áp toàn thân [23], [45], [49], [51], [63], [65] do giảm co bóp cơ tim.
Trong một thử nghiệm đa trung tâm gần đây Eisenberg và cộng sự [23]
nhận thấy rằng barbiturate liều cao giảm rất hiệu quả sự tăng ICP mà các biện
pháp thông thường khác không thể kiểm soát được. Ở những bệnh nhân có
huyết áp giảm, barbiturate có kết quả tồi hơn ở những nhóm khác.

ngày sau.
1.6.1.4. Tư thế đầu cao
12
Tư thế đầu nằm cao làm giảm ICP do tạo thuận lợi cho việc dẫn dịch
não tuỷ từ các khoang của não về các khoang của tuỷ sống và cải thiện việc
dẫn máu tĩnh mạch não về tuần hoàn chung giảm thể tích tĩnh mạch não sẽ
làm giảm phù nề não. Vì vậy nếu huyết áp động mạch ổn định, cần để bệnh
nhân ở tư thế đầu thẳng cao 30
o
, nó cho phép làm giảm ICP trung bình 7
mmHg mà không làm giảm CPP. Hơn nữa tư thế đầu cao còn làm giảm nguy
cơ trào ngược dịch vị và thức ăn.
1.6.1.5. Điều trị nhiễm toan tế bào não
Nhiễm toan làm nặng thêm các tổn thương thần kinh nguyên phát ở các
bệnh nhân CTSN nặng. Thông khí nhân tạo với chế độ tăng thông khí tối ưu
sẽ khắc phục được tình trạng nhiễm toan hô hấp. Với nhiễm toan chuyển hóa
có chỉ định dùng Bicarbonat hoặc dung dịch THAM (Trihydroxymethyl
aminomethane). THAM thường được ưu tiên chọn dùng trong trường hợp này
vì nó có 30% ở dạng không ion hóa cho phép đi qua màng tế bào não và tác
động trực tiếp lên pH nội bào.
1.6.1.6. Vấn đề dùng corticoid
Glucocorticoid có tác dụng điều trị phù não có hiệu quả trong trường
hợp bệnh lý u não (phù do nguyên nhân mạch), nhưng không có hoặc tác
dụng rất ít trên phù tế bào. Theo Lawrence F. Marshall [35], thì phù não do
nhiễm độc tế bào xảy ra sớm (3-4 ngày đầu) sau chấn thương, phù não do tổn
thương hàng rào máu não (phù do nguyên nhân mạch) xảy ra muộn, do đó việc
sử dụng corticoid sau chấn thương thường không hiệu quả. Gudeman và cộng
sự (55) đã dùng Dexamethason 500mg mỗi ngày hoặc Methylprednisolon cũng
không thấy được sự thay đổi của tình trạng tăng ICP trên những bệnh nhân
CTSN.

Rapp và cộng sự [57] cho thấy số lượng người được cho ăn ngoài đường tiêu
hoá sống sót tăng. Trong một nghiên cứu tương tự, Hadley và đồng sự [29]
không thấy có sự khác nhau về tỷ lệ sống sót trong số những bệnh nhân đưọc
lựa chọn ngẫu nhiên đối với cho ăn ngoài đường tiêu hoá và qua đường tiêu
hoá, mặc dù sự cân bằng Nitrogen là tốt hơn đối với những người sử dụng
nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hoá.
Chi phí và sự phức tạp của nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hoá đã làm
cho những người khác bắt đầu nuôi dưỡng bằng đường tiêu hoá chỉ 24 – 36
giờ sau CTSN [24, 30]. Grahm và đồng sự [25] thấy rằng bằng cách đặt một
ống sonde cho ăn qua đường mũi vào tá tràng, ăn bằng đường tiêu hoá có thể
đạt được ở mức bằng với sự tiêu hao năng lượng của bệnh nhân và nhận thấy
sự hấp thu calo và cân bằng nitơ tăng lên, giảm biểu hiện nhiễm khuẩn và
giảm số ngày nằm trong ICU.
Theo Allan và cộng sự [8] nuôi dưỡng bằng đường tiêu hoá được quan
tâm và nghiên cứu từ 20 năm trước đây. Sau này, người ta so sánh việc cho ăn
bằng đường tiêu hoá và ngoài đường tiêu hoá và nhận thấy là cho ăn bằng
đường tiêu hoá tốt hơn về khía cạnh bảo vệ ruột, giảm nguy cơ nhiễm khuẩn
huyết do tăng khá năng miễn dịch, giảm dị hoá.
1.6.2. Các biện pháp chống phù não đặc hiệu
1.6.2.1. Thông khí nhân tạo.
- Nhắc lại sinh lý
Thể tích khí lưu thông (Vt) là thể tích khí lưu chuyển trong 1 lần hít
vào hoặc thở ra thông thường. Ở người trưởng thành, bình thường thể tích khí
lưu thông khoảng 400 – 500ml, thể tích khí lưu thông ở nam cao hơn ở nữ,
giảm ở người già. Theo Anthony, Venrat 1962 khi hô hấp bình thường, thể
tích khí lưu thông dao động ở phạm vi khá rộng: từ 300 – 900ml. Nguyên
15
nhân Vt dao động lớn như vậy là do đối tượng được điều tra khác nhau, cũng
như điều kiện nghiên cứu không giống nhau. Ví dụ: khi đo ở tư thế đứng Vt
bao giờ cũng lớn hơn khi nằm. Ở Việt nam đo ở tư thế ngồi, Vt của người

2
thấp
trong máu [47]. Vì vậy tăng thông khí đã được áp dụng để điều trị bệnh nhân
CTSN hơn 20 năm nay. Đầu tiên người ta áp dụng tăng thông khí mạnh tới
mức PaCO
2
dưới 28mm Hg để điều trị và dự phòng tăng ICP và đã thu được
kết quả nhất định như giảm tỷ lệ tử vong, rút ngắn thời gian điều trị. Tuy
16
nhiên nhược thán quá mức sẽ có nguy cơ thiếu máu não do co thắt mạch máu
não quá mạnh.
Jennett và cộng sự [31] thấy rằng khi so sánh những bệnh nhân được
thông khí với nhóm không đặt nội khí quản, kết quả ở nhóm đầu tốt hơn rõ
rệt. Ward và cộng sự [65] gợi ý rằng những bệnh nhân được điều trị ở mức
PaCO
2
giảm vừa phải có kết quả tốt hơn những bệnh nhân được điều trị mà
mức PaCO
2
cao
Năm 1991 Muizelaar và cộng sự [36] nghiên cứu hiệu quả của tăng
thông khí dự phòng kéo dài (PaCO
2
từ 24-28 mmHg) so sánh với tăng thông
khí vừa phải (PaCO
2
30-35 mm Hg) trên kết quả tử vong và tàn tật của bệnh
nhân CTSN nặng họ thấy rằng tăng thông khí mạnh dẫn tới phục hồi thần
kinh chậm với tỷ lệ tàn tật nặng hoặc sống thực vật tăng.
Năm 1993 Cruz và cộng sự [18] đưa ra khái niệm “tăng thông khí tối

2
động mạch ở một mức nào đó là không tiên đoán được, phụ
thuộc vào độ giãn nở của các thành phần trong sọ và mức độ phản ứng của
mạch não. Mới đây hơn các nghiên cứu chụp X.quang phát xạ điện tử trong
giai đoạn thông khí cấp tính đối với tổn thương não do chấn thương đã chỉ ra
rằng sự giảm rõ rệt trong PaCO
2
không tạo ra thiếu máu não.
Tóm lại, thông khí có lợi trong điều chỉnh cấp tính tăng áp lực nội sọ.
Tăng thông khí có thể cần thiết trong thời gian ngắn khi có xuất hiện các dấu
hiệu thần kinh cấp tính hoặc có tăng áp lực nội sọ khó điều chỉnh bằng thuốc
an thần , thuốc giãn cơ, rút dịch não tuỷ và những thuốc lợi niệu thẩm thấu.
Hiệu quả của giới hạn PCO
2
động mạch thấp chưa được thiết lập, nhưng mức
thấp tới 25mmHg trong CTSN cấp không gây thiếu máu não và an toàn [22].
Khi không có tăng áp lực nội sọ, tăng thông khí kéo dài với mức PaCO
2
ít hơn
35mmHg cần được tránh sau chấn thương sọ não nặng.
Việc áp dụng tăng thông khí dự phòng PaCO
2
< 35mmHg trong 24 giờ
đầu sau CTSN cần được tránh vì nó có thể gây hại cho tưới máu não khi CBF
giảm. Bão hoà tĩnh mạch cảnh, chênh lệch về nồng độ ôxy động mạch cổ và
vịnh tĩnh mạch cảnh , theo dõi dòng máu não có thể giúp phát hiện thiếu máu
não cục bộ nếu tăng thông khí dẫn đến PaCO
2
< 30mmHg là cần thiết.
- Nguyên lý của thông khí nhân tạo

và phổi (đờm, dịch tiết). Các sức cản này đối kháng với sự lưu thông không
khí. Bởi vậy ở bệnh nhân thở yếu, sự ứ động đờm dãi hay xẹp phổi sẽ làm
tăng áp lực trong lồng ngực và thể tích lưu thông dễ bị giảm xuống.
19
- Các phương thức thông khí nhân tạo trong nghiên cứu
+ TKNT với áp lực dương ngắt quãng
(Intermittent Postive Pressure Ventilation – IPPV)
- Nguyên lý: Máy đẩy vào phổi bệnh nhân một thể tích khí với một tần
số nhất định, một áp lực đẩy vào luôn luôn dương tính, còn thì thở ra thụ
động, áp lực đường dẫn khí lúc này trở về 0.
Phương thức hô hấp này được sử dụng nhiều nhất trong nghiên cứu. Do
có nhiều khả năng khác nhau về điều chỉnh thông số, phương thức này có thể
đảm bảo một sự thông khí đúng đắn trong đa số các trường hợp.
- Điều chỉnh các thông số: Phương thức IPPV có thể phát huy tác dụng
cao nhất nhằm mục đích tăng PaO
2
, giảm PaCO
2
và giảm shunt trong phổi nếu
như vận dụng tốt các khả năng khác nhau về điều chỉnh của máy. Kỹ thuật
này rất cần thiết nhưng không phải dễ dàng:
Tăng thể tích lưu thông (Vt) hoặc giảm tần số thở (f) đúng mức sẽ tăng
được thông khí phế nang và giảm được khoảng chết. Nhưng tăng thể tích lưu
thông quá mức lại làm tăng áp lực phế nang ảnh hưởng tới huyết động.
Vt được điều chỉnh từ 7ml/kg – 15ml/kg. Tần số thở từ 14-16 nhịp/phút
Với phổi bình thường chỉ cần FiO
2
= 0,3 là đủ. Nhưng ở phổi có tổn
thương nặng nề, có shunt trong phổi lớn thì FiO
2

với đậm độ đề ra.
. Áp lực âm thì thở ra: Trong đại đa số các trường hợp, việc sử dụng
thêm áp lực âm thì thở ra là không cần thiết, nó chỉ tốt trong hô hấp nhân tạo
điều khiển có phù não, do có tác dụng làm tăng tuần hoàn trở về, nhưng
ngược lại, nó có thể gây xẹp phổi.
. Thở dài hay tăng thể tích phổi ngắt quãng: Một số máy có bộ phận đảm
bảo tự động, có chu kỳ, một tình trạng tăng thể tích khí lưu thông ấn định ở
một chu kỳ (cứ 100 chu kỳ lại có một lần Vt gấp đôi). Kết quả tăng sự phân
phối các khí thở vào ở rìa phổi, vùng phổi phía lưng, phòng tránh xẹp phổi
nhỏ do hậu quả của sự thông khí với áp lực dương tính ngắt quãng.
+Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (Continuous positive
Pressure ventilation – CPPV)
* Định nghĩa: là phương thức thông khí nhân tạo trong đó áp lưc thì thở
vào và thì thở ra đều dương tính nhờ 1 van cản thở ra gọi là PEEP (Positive
End Expirratory Pressure), phương thức này gọi là CPPV, bao gồm phương
thức IPPV kết hợp với PEEP.
21
* Chỉ định: CPPV được chỉ định trong các trường hợp suy hô hấp có
PaCO
2
bình thường (dưới 45 mmHg) và PaO
2
giảm mặc dù đã dùng FiO
2
cao
đến 0,6 mà PaO
2
và SaO
2
vẫn không tăng lên. Nếu dùng phương thức IPPV

IMV). SIMV giúp cho việc cai thở máy vì bệnh nhân được thở tự nhiên trong
phần lớn đoạn thời gian thực hiện thể tích/phút. Tần số thở SIMV sẽ được
giảm dần để chuyển thành thở tự nhiên.
SIMV có thể là thông khí thể tích hoặc là áp lực. Nếu bệnh nhân không
gắng sức được thì máy sẽ chủ động điều khiển trở lại. Sử dụng SIMV thể tích
cần có các thông số Vt, cung lượng dòng khí, thời gian thở vào, tần số hô hấp
điều khiển và độ nhạy. Nếu máy là hô hấp nhân tạo áp lực thì cần có mức độ
áp lực và thời gian thở vào.
22
Máy giúp cho bệnh nhân tự thở dễ hơn và sự hỗ trợ áp lực làm cho
bệnh nhân dễ cai máy hơn. Bệnh nhân chuyển dần về hô hấp tự nhiên. Tuy
nhiên SIMV có những nhược điểm:
- Tăng thông khí và kiềm hô hấp.
- Nếu máy đáp ứng chậm hoặc không đủ áp lực thì bệnh nhân phải
gắng sức nhiều hơn.
+ Thông khí hỗ trợ áp suất
Trong thông khí hỗ trợ áp suất (Pressure Support Ventilation gọi tắt là
PSV) nỗ lực thở của bệnh nhân được máy thở trợ giúp một mức áp suất thở
vào cài đặt trước. Sự thở vào ban đầu bởi nỗ lực của bệnh nhân (do bệnh
nhân có nỗ lực kích hoạt được máy) và kết thúc khi lưu lượng khí thở vào sụt
xuống đến một mức nhất định theo từng loại máy thở do nhà sản xuất quy
định. Trong PSV bệnh nhân quyết định tần số hô hấp, thời gian thở vào, và
thể tích khí lưu thông. Đôi khi được gọi là hỗ trợ áp suất thở vào. PSV có thể
được phối hợp với các phương thức khác như SIMV và CPAP.
Nhịp thở được khởi đầu bằng một kích hoạt áp suất hoặc kích hoạt
bằng lưu lượng tại đường thở phía đầu gần.
Ưu điểm: Vừa để thông khí nhân tạo, dài ngày vừa đề cai thở máy
+ Thông khí hỗ trợ thể tích (Volume Support): Với phương thức này,
bác sĩ điều trị cài đặt những giá trị ban đầu cho tần số hô hấp tự nhiên theo ý
muốn và thể tích khí lưu thông tối thiểu. Áp suất thở vào được điều chỉnh đến

ALTT có hiệu lực tăng khi có mức nước trong tế bào và giảm khi có ứ
nước trong tế bào
Thực tế ALTT của máu phụ thuộc vào nồng độ của tất cả các phần tử
hữu cơ và các Ion có trong máu, chủ yếu là Ion HCO
3
, Cl và Na
Vì vậy, công thức tính trên không còn phù hợp mà người ta sử dụng
máy đo ALTT có độ chính xác cao, nhanh chóng, tiện lợi.
- Các loại dịch dùng trong điều trị thẩm thấu
Dịch có tác dụng thẩm thấu lý tưởng phải tạo được sự chênh lệch về áp
lực thẩm thấu để kéo nước ra khỏi nhu mô não, phải có trọng lượng phân tử
thấp, trơ không gây phản ứng, không độc, dễ bị đào thải qua nước tiểu, lợi
tiểu, và chỉ tồn tại trong lòng mạch.
24
Có 4 chất thẩm thấu được sử dụng: Glyxerol, Urea, Mannitol, NaCl ưu
trương. Trong đó Mannitol và NaCl ưu trương đáp ứng tốt nhất với các tiêu
chuẩn nêu trên
Áp lực thẩm thấu lý thuyết của các dung dịch dùng điều trị phù não
Dung dịch Áp lực thẩm thấu
NaCl 0,9% 308
Ringer lactate 255
Mannitol 20% 1100
NaCl 3% 1026
NaCl 7,5% 2565
NaCl 23,4% 8008
+ Huyết thanh mặn
- Huyết thanh mặn đẳng trương
Là loại dịch có ALTT tương đương huyết tương 308 mosmol/l.
Trong CTSN huyết thanh mặn đẳng NaCl 0,9% bên cạnh việc duy trì
khối lượng tuần hoàn, bù lại số lượng nước của cơ thể mất đi do thở máy, tiểu

Hematocrite). Máu sẽ dễ dàng lưu thông trong hệ thống mạch não, thúc đẩy
sự trao đổi oxy với tế bào não. Hiện tượng chuyển dịch nước từ gian bào vào
lòng mạch là một điều kiện rất thuận lợi để ổn định huyết áp động mạch hệ
thống và làm tăng áp lực tưới máu não [15], [50], [55].
Rosner và Coley [54] cho rằng ALNS có đáp ứng tốt hơn với Mannitol
ở những bệnh nhân có áp lực tưới máu não thấp, điều này gợi ý rằng huyết áp
tâm thu và áp lực tưới máu não cho phép co mạch não trực tiếp. Mannitol còn có
tác dụng thứ phát là làm hạn chế sự tiết dịch não tuỷ từ đám rối màng mạch.