BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HÀ THỊ ANH
NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ
ANTITHROMBIN III, PROTEIN C, PROTEIN S
VÀ RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN
NHỒI MÁU NÃO
Chuyên ngành : HUYẾT HỌC – TRUYỀN
MÁU
Mã số : 3.01.16
TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Luận án sẽ đợc bảo vệ trớc Hội đồng chấm luận án cấp Nhà nớc tổ
chức tại: Trờng Đại học Y Hà Nội
Vào lúc: 14 giờ 00 ngày 21 tháng 11 năm 2006
Có thể tìm hiểu luận án tại:
Th viện Quốc gia
Th viện Thông tin Y học Trung ơng
Th viện Trờng Đại học Y Hà Nội

Th viện Đại học Y Dợc TP. Hồ Chí Minh Danh mục các bI báo
liên quan đến đề tI đ công bố 1. Hà Thị Anh (Tháng 3/2003). Khảo sát rối loạn chuyển hóa lipid
liporotein máu trên bệnh nhân xơ vữa động mạch. Tạp chí Y học
Thành phố Hồ Chí Minh
. Tập 7, số 1, trang 53 58.
2. Hà Thị Anh, Cung Thị Tý, Đỗ Trung Phấn (Tháng 10/2004).
Nghiên cứu các yếu tố Antithrombin III, protein C, protein S trên
ngời Việt Nam bình thờng và trên bệnh nhân nhồi máu não.

HDL-C : Lipoprotein tỷ trọng cao
(High density lipoprotein)
HMWK : Kininogen trọng lợng phân tử cao
(High Molecular Weight Kininogen)
IDL : Lipoprotein tỷ trọng trung gian
(Intermediate density lipoprotein)
LCAT : Lecithin cholesterol acyl transferase
LDL-C : Lipoprotein tỷ trọng thấp
(Low density lipoprotein)
Lp (a) : Lipoprotein (a)
LPL : Lipoprotein lipase
PF
3
: Yếu tố 3 tiểu cầu
(Platelet Factor 3)
PPSB : Prothrombin Proconvectine Stuart antihemophilie B
TFPI : Chất ức chế con đờng yếu tố tổ chức
(Tissue factor pathway inhibitor)
t-PA : Chất hoạt hóa plasminogen tổ chức
(Tissue Plasminogen activator)
VLDL : Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp
(Very low density lipoprotein)
ZPI : Chất ức chế protease phụ thuộc protein Z
(Z protease Inhibitor)

đặt vấn đề
Cơ chế đông máu bình thờng là sự thăng bằng giữa một bên là nguy
cơ chảy máu do thiếu hụt các yếu tố đông máu (di truyền hay mắc phải) và
bên kia là nguy cơ tăng đông và huyết khối gây tắc mạch do tăng một vài
yếu tố đông máu sinh lý hay bệnh lý kích hoạt hệ đông máu, giảm yếu tố

bệnh nhân nhồi máu não, đáng chú ý nhất là sự giảm protein S.

Có rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nhồi máu não. Tuy nhiên, ở bệnh
nhân nhồi máu não chúng tôi cha nhận thấy có mối tơng quan đáng kể
giữa các chất chống đông sinh lý và lipid máu.
Cấu trúc luận án:
Luận án gồm 110 trang, đặt vấn đề 2 trang, tổng quan 35 trang, đối
tợng và phơng pháp nghiên cứu 12 trang, kết quả 29 trang, bàn luận 28
trang, kết luận 3 trang, đề nghị 1 trang. Có 25 bảng, 14 biểu đồ, 4 sơ đồ, 24
hình. Có 110 tài liệu tham khảo, gồm 46 tài liệu tiếng Việt, 62 tài liệu tiếng
Anh, 2 tài liệu tiếng Pháp. Có 4 phụ lục (1 phụ lục ảnh, 2 phụ lục danh sách
bệnh nhân nhồi máu não và 1 phụ lục phiếu theo dõi kết quả xét nghiệm và
kết quả chụp cắt lớp vi tính).
3

Chơng 1
Tổng quan ti liệu

1.1. Sinh lý quá trình đông cầm máu
Đông máu là một sự thay đổi tình trạng vật lý của máu do sự biến
chuyển của một protein hoà tan thành sợi huyết. Sự biến chuyển này nhằm
mục đích cuối cùng là hạn chế sự mất máu.
Hàng loạt phản ứng men sẽ xảy ra với sự tham gia của tiểu cầu và các
protein huyết tơng gọi là yếu tố đông máu.
Các phản ứng men chỉ hoạt động theo yêu cầu và bị điều hoà bởi các
yếu tố tác động ngợc chiều gọi là các chất ức chế sinh lý.
Nhờ sự cân bằng sinh lý giữa hai hệ thống, một bên là xu hớng làm
đông, một bên là hạn chế đông làm cho máu luôn giữ đợc ở dạng lỏng để
lu hành trong hệ tuần hoàn và duy trì sự sống. Mất sự cân bằng này sẽ dẫn
đến hậu quả huyết khối và tắc mạch.

Nhóm II: Hệ thống protein C

Hệ thống Nơi tổng hợp Chức năng
Protein C
Tế bào gan với sự có mặt
vitamin K
Zymogen của serinprotease làm
thoái hoá Va và VIII: Ca
Thrombomodulin Tế bào nội mạc
Đồng
yếu tố hoạt hoá protein C
bởi thrombin
Protein S
Tế bào gan với sự có mặt
vitamin K
Đồng yếu tố thoái hoá Va và VIII:
Ca với protein C.
4

1.3. Lipid lipoprotein máu:
Lipid là một trong những hợp chất hữu cơ quan trọng của cơ thể sinh vật.
Lipid: gồm 2 loại
Lipid đơn giản (C, H, O): Glycerid, cholesterid.
Lipid phức tạp (thêm P, S, N): phospholipid, glucolipid
Triglycerid

Este của glycerol và acid béo.
90% nguồn gốc ngoại sinh.
Lối sống và chế độ ăn làm thay đổi nồng độ triglycerid.
Cholesterol

máu não ở đây thấp hơn, từ 62% đến 71,1%. Trong nghiên cứu này tập trung
đi sâu vào thiếu máu não gây nhồi máu não.

5

Trong nhồi máu não, phân biệt các loại:
+
Thiếu máu não thoáng qua
: nếu sau đột quỵ bệnh nhân phục hồi
hoàn toàn trong 24 giờ. Loại này thờng đợc coi là yếu tố nguy cơ của
thiếu máu cục bộ hình thành.
+ Nhồi máu não hồi phục: Nếu quá trình hồi phục quá 24 giờ không di
chứng hoặc di chứng không đáng kể.
+
Nhồi máu não hình thành
: Không phục hồi, di chứng nhiều.

1.5. Tình hình nghiên cứu
1.5.1. Tình hình nghiên cứu về rối loạn lip[id - lipoprotein máu và tai
biến mạch máu não
Các nghiên cứu trên thế giới:
J. Woo, EW. Lam qua nghiên cứu đã xác định có liên quan giữa rối
loạn lipid máu nh tăng nồng độ cholesterol toàn phần, LDL-C, triglycerid
và hạ thấp HDL-C và nguy cơ tai biến mạch máu não.
Theo Demarin, nồng độ cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-C
tăng và HDL-C thấp ở bệnh nhân nhồi máu não so với hằng số sinh học của
ngời bình thờng. Nồng độ lipid máu trong vòng 24 giờ đầu và một năm
sau khi bị tai biến mạch máu não không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.
Các nghiên cứu trong nớc:
Năm 2000, tác giả Ngô Xuân Thành và Hoàng Khánh đã thực hiện

1996, trên 115 bệnh nhân (59 nam, 56 nữ) có khuynh hớng tạo huyết khối
cho thầy tần suất cao của sự giảm protein S.
Tần suất sự giảm protein S là 20% (23/115 bệnh nhân)
Tần suất sự giảm protein C là 5% (6/115 bệnh nhân)
Tần suất sự giảm AT III là 2,5% (3/115 bệnh nhân)
Điều này nói lên tầm quan trọng của protein S trong bệnh sinh huyết
khối của ngời Nhật.
Một nghiên cứu tại Bệnh viện Đại học quốc gia Đài Loan từ tháng
7/1993 đến tháng 7 năm 1998 thực hiện trên 116 bệnh nhân huyết khối (58
nam, 58 nữ) và 125 ngời khỏe mạnh làm chứng (67 nam, 58 nữ), cho thấy
sự thiếu hụt protein C và protein S là hai yếu tố nguy cơ cao sinh huyết khối
tại Đài Loan.
Kết quả nghiên cứu cho thấy:
Tần suất giảm protein S là 33,6% (39/116 bệnh nhân)
Tần suất giảm protein C là 17,2% (20/116 bệnh nhân)
Tần suất giảm ATIII là 5,2% (6/116 bệnh nhân)
Các nghiên cứu trong nớc
Nghiên cứu của Đào Thị Dừa trên 50 bệnh nhân đái tháo đờng và 30
ngời làm chứng cho thấy ở nhóm chứng, nồng độ trung bình của protein C là
85,89

7,04%. Nồng độ trung bình của protein S là 83,66

4,37%.
ở bệnh nhân đái tháo đờng typ II: nồng độ trung bình của protein C
là 56,67 12,11%; protein S là 58,86 13,33%.
Hiện nay chúng ta rất cần có thêm nhiều nghiên cứu về các chất
chống đông sinh lý nhằm xác định trị số trung bình ATIII, protein C, protein
S ở ngời Việt Nam và tần suất giảm ATIII, protein S, protein C trong các
bệnh lý huyết khối tĩnh mạch, huyết khối động mạch (tai biến mạch máu


Có dấu hiệu lâm sàng kéo dài trên 24 giờ.
Có hình ảnh cắt lớp vi tính giảm đậm độ nhu mô não xác định nhồi
máu não.
Tiêu chuẩn loại trừ:
Có các nguyên nhân gây bệnh khác nh u não, chảy máu dới nhện do
vỡ dị dạng mạch máu não, có dấu chứng thoái biến trớc 24 giờ.
Bệnh nhân đợc chẩn đoán nhồi máu não nhng không có điều kiện
đợc theo dõi đủ 7 ngày nằm viện: nh tử vong, chuyển viện
8

Nhóm tham chiếu:
Gồm 52 ngời Việt Nam khỏe mạnh gồm 22 nữ, 30 nam, trong độ
tuổi 40 60 tuổi, không bị bệnh nhồi máu não, không bị bệnh gan, không bị
rối loạn đông cầm máu.
Trớc thời điểm nghiên cứu 7 ngày không sử dụng thuốc ảnh hởng
đến đông máu huyết tơng và lipid lipoprotein máu.
Số lợng bệnh nhân nghiên cứu:
Tính cỡ mẫu bệnh nhân nhồi máu não
Cỡ mẫu bệnh nhân nhồi máu não đợc tính theo công thức:
()
2
2
2
1
d
pqZ
n

=

(
)
(
)
()
2
2 bỡnhtrung1 bỡnhtrung
2
2
2
1
2
XX
,Z

+ì

Xét nghiệm thăm dò trị số trung bình ATIII nhóm nhồi máu não bán
cầu trái (n
1
=52): 102,49

20,40%
Xét nghiệm thăm dò trị số trung bình ATIII nhóm tham chiếu (n
3
=52):
113,56 15,57%
Lấy = 0,01, = 0,1, tra bảng: Z
2
(, ) = 14,9

, n
3
xấp xỉ gần nhau.
9

2.2. Phơng pháp nghiên cứu
Phơng pháp nghiên cứu
: Tiến cứu, mô tả, cắt ngang.
Cách lấy mẫu máu xét nghiệm:
Lấy máu một lần để làm xét nghiệm khi bệnh nhân vào viện và đợc
chẩn đoán nhồi máu não (có dấu hiệu thần kinh khu trú, có hình ảnh cắt lớp
vi tính).

Máu đợc tiến hành làm các xét nghiệm đông máu tại Khoa xét
nghiệm Bệnh viện Từ Dũ TP. Hồ Chí Minh, và làm các xét nghiệm sinh
hóa máu huyết học tại Khoa xét nghiệm Bệnh viện Chợ Rẫy TP. Hồ Chí
Minh.
Thiết kế nghiên cứu:

Xét nghiệm
chất chống đông sinh lý
(Khoa Xét nghiệm
Bệnh viện Từ Dũ)

Cholesterol
Triglycerid
LDL
HDL
SGOT
SGPT

Antithrombin III
Protein C
Protein S Xử lý phân tích số liệu
nhóm nhồi máu não
10

Các giá trị đối chiếu
Các xét nghiệm chất chống đông sinh lý đợc so sánh đối chiếu với
chỉ số sinh học ở ngời bình thờng của các tác giả trong nớc và ngoài
nớc. Các chỉ số lipid máu sẽ đợc đánh giá dựa theo hằng số sinh học ở
ngỡng bình thờng của Hội Châu á Thái Bình Dơng về xơ vữa động
mạch và bệnh mạch vành (4/1998).

Bảng 2.1: Các giá trị đối chiếu


11

Chơng 3
Kết quả nghiên cứu

3.1. Đặc điểm của nhóm nghiên cứu
3.1.1.
Phân bố nhóm tuổi và giới tính của nhóm nghiên cứu
Bảng 3.1: Phân bố giới tính và tuổi của nhóm nghiên cứu

Nhóm có nhồi máu não Nhóm tham chiếu
Nhóm
tuổi
Nam Nữ Tổng số Nam Nữ Tổng số
< 40
0 0 0 0 0 0
40 60
78
63,4%
45
36,6%
123
100%
30
57,7%
22
42,3%
52
100%
> 60

Có 51 (41,2%) 0 (0,0%) Tăng
huyết áp
Không 72 (58,8%) 52 (100,%)
p = 0,0001
(p < 0,05)
Có 13 (10,9%) 0 (0,0%)
Đái tháo
đờng
Không 110 (89,1%) 52 (100%)
p = 0,01
(p < 0,05)
Có 2 (1,6%) 0 (0,0%)
Hút thuốc lá
Không 121 (98,4%) 52 (100%)
p = 1
Có 2 (1,6%) 0 (0,0%)
Uống rợu
Không 121 (98,4%) 52 (100%)
p = 1
Nhận xét:
Tăng huyết áp và đái tháo đờng là hai yếu tố nguy cơ quan trọng cần
đợc quan tâm. Điều này có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

3.2. Sự giảm các yếu tố ATIII, protein C, protein S ở
bệnh nhân nhồi máu no
3.2.1. So sánh trị số trung bình ATIII, protein C, protein S ở nhóm
bệnh nhồi máu não và nhóm tham chiếu
Bảng 3.3: So sánh trị số trung bình của ATIII, protein C, protein S ở nhóm
nhồi máu não (n = 123)
Nhóm nhồi máu não (n = 123) Nhóm tham chiếu (n = 52)

Cộng
123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét:
14,6% bệnh nhân nhồi máu não (18/123 bệnh nhân) có giảm ATIII dới
80%, trong số đó có 8,13% giảm nặng dới 60%. So với nhóm tham chiếu,
tần suất giảm ATIII cha có ý nghĩa thống kê (p = 0,1).
3.2.3. Tần suất giảm protein C và nhồi máu não
Bảng 3.5: Tần suất giảm protein C ở nhóm bệnh nhồi máu não
Tần suất
Chỉ số protein C (%)
Nhóm có nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
< 70
14 (11,4%) 01 (1,9%)

70
109 (88,6%) 51 (98,1%)
Cộng
123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét:
11,4% bệnh nhân nhồi máu não (14/123 bệnh nhân) có giảm protein C
dới 70% trong đó 6,5% giảm nặng dới 65%. So với nhóm tham chiếu, tần
suất giảm protein C nhiều hơn rõ rệt (p < 0,05).
3.2.4. Tần suất giảm protein S và nhồi máu não
Bảng 3.6: Tần suất giảm protein S ở nhóm bệnh nhồi máu não
Tần suất
Chỉ số protein S (%)


• Giảm 1 yếu tố chống đông sinh lý 39/123 37,71 3.2.6. Gi¸ trÞ xÐt nghiƯm ®Þnh l−ỵng ATIII, protein C,
protein S trong tiªn ®o¸n nhåi m¸u n∙o BiĨu ®å ®−êng cong ROC cđa m«
h×nh håi quy logistic gi÷a ATIII vµ
tiªn ®o¸n nhåi m¸u n·o

BiĨu ®å ®−êng cong ROC cđa m«
h×nh håi quy logistic gi÷a protein C
vµ tiªn ®o¸n nhåi m¸u n·o
NhËn xÐt
:
DiƯn tÝch d−íi ®−êng cong ROC:
0,06615

NhËn xÐt:
DiƯn tÝch d−íi ®−êng cong ROC:
0,5163
Nhận xét: Diện tích dới đờng cong ROC: 0,9129
Phơng trình hồi quy:
Y (chẩn đoán) = 1,05 + 0,23 protein C + 0,018 triglycerid 0,64 protein S
Hồi quy logistic cho thấy ngoài xét nghiệm định lợng protein S nếu chúng
ta thực hiện thêm xét nghiệm định lợng protein C và triglycerid thì giá trị tiên
đoán nhồi máu não rất cao. Diện tích dới đờng cong ROC khi chỉ thực hiện
xét nghiệm protein S là 0,8439 nhỏ hơn diện tích dới đờng ROC khi thực
hiện cả ba xét nghiệm protein C, protein S, triglycerid là 0,9129.
16

3.3. Rối loạn lipid máu ở bệnh nhân nhồi máu no
3.3.1. Cholesterol và nhồi máu não
Bảng 3.8: Tần suất sự tăng cholesterol toàn phần ở nhóm bệnh nhân nhồi
máu não
Chỉ số cholesterol toàn phần
(mmol/l)
Nhóm nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
> 5,2
81 (65,9%) 22 (42,30)
5,2
42 (34,1%) 30 (57,7%)
Cộng 123 (100%) 52 (100%)
Nhận xét
:
65,9% bệnh nhân nhồi máu não (81/123 bệnh nhân) có tăng
cholesterol toàn phần, so với nhóm tham chiếu, tần suất tăng cholesterol
toàn phần nhiều hơn rõ rệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Nhận xét:
46,3% bệnh nhân nhồi máu não (57/123 bệnh nhân) có tăng LDL-C
so với nhóm tham chiếu, tần suất tăng LDL-C nhiều hơn rõ rệt có ý nghĩa
thống kê (p < 0,05).
17

50 100 150 200 250
Protein C(%)
100 200 300 400 500
Cholest erol(mg%)
0 50 100 150 200
Protein S(%)
0 500 1000 1500
T riglyceride(mg%)
0 50 100 150 200
Protein S(%)
20 40 60 80
HDL-Cholesterol(mg%)
3.3.4. HDL-C và nhồi máu não
Bảng 3.11: Tần suất sự giảm HDL-C ở nhóm bệnh nhồi máu não
Chỉ số HDL-C
(mmol/l)
Nhóm nhồi máu não
(n = 123)
Nhóm tham chiếu
(n = 52)
< 0,9
31 (25,2%) 6 (11,5%)
0,9
92 (74,8%) 46 (88,5%)

triglycerid
Đồ thị tơng quan giữa protein S và
HDL-C
0 50 100 150
anti-thrombin III (%)
0 500 1000 1500
tri-glyceride (mg%)
18

Nhận xét:
Tơng quan không chặt chẽ và cha có ý nghĩa thống kê giữa sự giảm
protein S và triglycerid (r = 0,153, p > 0,05); giữa sự giảm protein S và
HDL-C (r = 0,137, p > 0,05)
Không có tơng quan giữa: protein S và cholesterol toàn phần
(r=0,085); protein S và LDL-C (r = 0,024).
Trong nhóm nhồi máu não chúng tôi còn nhận thấy có sự tơng quan
chặt chẽ lẫn nhau giữa các thành phần lipid máu nh sau:
Cholesterol toàn phần và triglycerid (r = 0,519; p < 0,001)

Cholesterol toàn phần và LDL-C (r = 0,789; p < 0,001)

Chơng 4
Bn luận
4.1. Đặc điểm của đối tợng nghiên cứu
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới
Nhóm tham chiếu và nhóm nhồi máu não đều trong lứa tuổi 40 60.
trong nghiên cứu này, lứa tuổi 50 60 mắc bệnh nhồi máu não là 80 bệnh
nhân, chiếm tỷ lệ 65,2%, nhiều hơn lứa tuổi 40 50 (34,8%). Điều này phù
hợp với các nghiên cứu trong và ngoài nớc. Tuổi càng cao càng làm gia
tăng tỷ lệ mới mắc tai biến mạch máu não.

Tần suất sự thiếu hụt ATIII trong nhóm nhồi máu não là 14,6%
(18/123 bệnh nhân). Tần suầt này nhiều hơn so với nhóm tham chiếu. Tuy
nhiên sự liên quan này cha có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Tần suất giảm ATIII theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi nhiều hơn
so với nghiên cứu của Ming Ching Shen (2000). Theo tác giả này, tần suất
sự giảm ATIII trên nhóm bệnh huyết khối là 5,2%. Theo H. Tsuda (1999)
tần suất sự giảm ATIII là 2,5%.
ATIII bất hoạt phần lớn các serin protease thuộc con đờng nội sinh
(XIIa, XIa, IXa, thrombin, kallikrein).
Cơ chế bất hoạt: ATIII tạo ra từng serin protease một phức hợp đẳng
phân, bền vững, không hồi phục.

ATIII giữ một vai trò sinh lý rất quan trọng, khi bị thiếu sẽ gia tăng
nguy cơ huyết khối tắc mạch.
4.2.2. Protein C và nhồi máu não
Kết quả nghiên cứu cho thấy:

Trị số trung bình protein C ở nhóm nhồi máu não là 111,84

34,47%.
Trị số trung bình này so với nhóm tham chiếu (107,64 18,49%) cha có sự
khác biệt.
Tần suất sự giảm protein C trong nhóm nhồi máu não là 11,4%
(14/123 bệnh nhân). Điều này chỉ ra đợc có mối liên quan có ý nghĩa thống
kê về sự giảm protein C và nhồi máu não (p < 0,05).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu tại Đài
Loan. Theo Ming Chin Shen, tần suất sự giảm protein C là 17,2% (20/116
bệnh nhân huyết khối) (p < 0,05).
Tần suất giảm protein C ở nhóm bệnh nhồi máu não theo kết quả
nghiên cứu của chúng tôi nhiều hơn so với nghiên cứu của H. Tsuda (Nhật).

Tần suất giảm protein S theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi cao
hơn so với kết quả nghiên cứu tại Nhật. Nghiên cứu sàng lọc tại Nhật thực
hiện trên 115 bệnh nhân có khuynh hớng tạo huyết khối cho thấy tần suất
của sự giảm protein S là 23/115 trờng hợp, chiếm tỷ lệ 20%. Tần suất huyết
khối động mạch có sự giảm protein S là 12%, thấp hơn so với huyết khối
tĩnh mạch (29%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi càng phù hợp hơn với
nghiên cứu tại Đài Loan đợc thực hiện trên 116 bệnh nhân huyết khối và
125 ngời khỏe mạnh làm chứng: tần suất giảm protein S là 33,6% (39/116
bệnh nhân) (p < 0,001) trong nhóm huyết khối.
Vai trò của protein S là làm tăng thêm ái tính của protein C hoạt hóa
với các phospholipid, tạo điều kiện thuận lợi hơn cho mối liên hệ giữa men
(là protein C hoạt hóa) với chất nền (là Va hay VIIIa), gia tốc thêm tác
dụng của protein C gấp 2 đến 3 lần.
Ngoài ra protein S còn liên kết trực tiếp với Va và Xa (không cần
thông qua proteinC) ức chế sự tạo thành phức hợp prothrombinase.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các nghiên cứu trớc
đây tại nớc ngoài về các chất chống đông sinh lý.
21

Nghiên cứu
Tần suất giảm
protein S
Tần suất giảm
protein C
Tần suất
giảm ATIII
Tại Nhật
H. Tsuda (1999)
23/115 BN
(20%)

4.3.1. Cholesterol và nhồi máu não

Trị số trung bình của cholesterol toàn phần: 5,73

1,5mmol/l (nhóm
nhồi máu não). So với nhóm tham chiếu, trị số trung bình của cholesterol
toàn phần cao hơn một cách có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

Tần suất tăng cholesterol toàn phần máu chiếm tỷ lệ 65,9% (81/123
bệnh nhân nhồi máu não) (p < 0,05).

Cholesterol máu tập trung trong tiểu phân LDL. Do đó nếu tăng nhiều
cholesterol và tổn thơng thành mạch thì lợng lipid thấm vào càng nhiều,
nguy cơ xơ vữa động mạch càng cao.
Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu trong và ngoài nớc.
4.3.2. Triglycerid và nhồi máu não
Trị số trung bình của triglycerid: 2,78 1,8mmol/l (nhóm nhồi máu
não). So với nhóm tham chiếu trị số này cao hơn một cách rất có ý nghĩa
thống kê (p < 0,001).

Tần suất tăng triglycerid ở nhóm nhồi máu não là 55,3% (68/123 bệnh
nhân (p < 0,001).
Triglycerid máu đợc phân phối trong tất cả các lipoprotein nhng
chủ yếu nằm trong VLDL. VLDL có thể chuyển thành LDL là hạt trực tiếp
đem cholesterol vào thành động mạch.
Tăng triglycerid máu cũng là nguyên nhân làm tăng hạt LDL nhỏ,
đậm đặc (LDL III) loại hạt có khả năng gây xơ vữa động mạch nhiều nhất.
Kết quả phù hợp với nghiên cứu trong và ngoài nớc.
4.3.3. LDL-C và nhồi máu não