BỆNH VIỆN LÃO KHOA TW BÁO CÁO TỔNG KẾT ĐỀ TÀI

HỢP TÁC NGHIÊN CỨU MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA HỘI
CHỨNG SA SÚT TRÍ TUỆ Ở NGƯỜI CAO TUỔI VÀ ĐỀ XUẤT BIỆN
PHÁP CAN THIỆP DỰ PHÒNG CNĐT : PHẠM THẮNG

8283 HÀ NỘI - 2010

bệnh toàn bộ của sa sút trí tuệ lại tăng lên gần gấp đôi, từ 1,5% ở độ tuổi 60-
69 lên 40% ở độ tuổi 90 [150]. Một nhóm chuyên gia đã ước tính tỷ lệ mắc
bệnh toàn bộ của sa sút trí tuệ ở những người t
ừ 60 tuổi trở lên trên toàn thế
giới là 3,9%, Châu Phi là 1,6%, Đông Âu là 3,9%, Trung Quốc 4,0%, Mỹ
Latinh 4,6%, Tây Âu 5,4% và Bắc Mỹ 6,4%. Hình ảnh tương tự cũng thấy với
các nhóm nhỏ của sa sút trí tuệ, trong đó bệnh Alzheimer chiếm từ 50 đến
70% và sa sút trí tuệ do mạch máu từ 14 đến 25%[67].

2
Tỷ lệ mắc mới hàng năm của sa sút trí tuệ vào khoảng 7,5 cho 1000 dân,
không có sự khác nhau rõ rệt giữa các vùng, trừ Châu Phi có tỷ lệ thấp hơn
các vùng khác [92],[194]. Tỷ lệ mắc mới của sa sút trí tuệ cũng tăng theo hàm
số mũ theo tuổi, từ 1/1000 dân ở độ tuổi 60-64 lên 70/1000 dân ở độ tuổi
90[150]. Tỷ lệ mắc mới của sa sút trí tuệ ở nhóm tuổi dưới 75 không có sự
khác nhau giữa các vùng, nhưng ở nhóm tuổ
i cao hơn thì khác nhau. Bảng sau
đây so sánh tỷ lệ mắc mới SSTT của một phân tích tổng hợp tại chín nước
Châu Âu (Jorm và Jolley, 1998), trong đó có hai nghiên cứu lớn gần đây là
Adult changes in thought ở Hoa Kỳ (Kukull và cs. 2002) và Medical
research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS) ở Anh
(Matthews và cs. 2005).
Tỷ lệ mắc mới SSTT theo tuổi (khoảng tin cậy 95%), số trường hợp trên 1000 dân/ năm
Tuổi Phân tích tổng hợp 9 nghiên
cứu ở Châu Âu
(Jorm và Jolley 1998)
Adult changes in thought
(Kukull và cs. 2002)
MRC CFAS)
(Matthews và cs. 2005)

động nghề nghiệp và xã hội của bệnh nhân. Bệnh tiến triể
n nặng dần và không
hồi phục.
Dưới góc độ kinh tế mà nói, thì sa sút trí tuệ là một trong những bệnh lý
mà chi phí tốn kém nhất, chỉ đứng sau các bệnh tim mạch và ung thư. Một
nghiên cứu gần đây ước tính chi phí trực tiếp cho sa sút trí tuệ năm 2003 là
156 tỷ đô la Mỹ[205].
Để phòng tránh và điều trị hiệu quả sa sút trí tuệ, một trong các xu hướng
hiện nay là phát hiện sớm và kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ sa sút trí tu
ệ với
hy vọng làm giảm hoặc chậm khởi phát bệnh. Bên cạnh các yếu tố nguy cơ
không thể cải biến được (ví dụ tuổi, giới, đặc điểm di truyền…), có rất nhiều
các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được. Đặc biệt gần đây, người ta nói nhiều
đến các yếu tố nguy cơ mạch máu (vascular risk factor), các yếu tố nguy cơ
về tâm lý xã h
ội (psychosocial risk factor) và các yếu tố nguy cơ ở mức phân
tử. Trong số các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được, những nghiên cứu mới
đây đã đưa ra hai giả thuyết chính về căn nguyên, ngụ ý đến khả năng dự
phòng sa sút trí tuệ. Thứ nhất là giả thuyết mạch máu (vascular hypothesis),

4
gợi ý rằng các yếu tố nguy cơ và bệnh mạch máu xảy ra trong suốt cuộc đời
có liên quan đến bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng của sa sút trí tuệ và bệnh
Alzheimer [44],[82],[126],[184]. Thứ hai, giả thuyết về tâm lý xã hội
(psychosocial hypothesis) ngụ ý rằng lối sống tích cực và gắn kết với xã hội ở
tuổi trung niên và tuổi già có thể có tác dụng bảo vệ hoặc làm chậm sự khởi
phát sa sút trí tuệ do làm tăng dự trữ
chức năng và giảm các kích lực (stress)
tâm lý và các tổn thương mạch máu [133],[161],[167].
Có rất nhiều công trình ở ngoài nước nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ

1.1.1.1 Các yếu tố nguy cơ không thể cải biến được
a) Tuổi
- Tuổi là một yếu tố nguy cơ được khẳng định trong hầu hết các nghiên
cứu dịch tễ học về sa sút trí tuệ [150]. Theo kết quả của một số nghiên cứu
[53], [59], [61], [93] sau 65 tu
ổi, tỷ lệ sa sút trí tuệ sẽ tăng lên gấp đôi sau mỗi
khoảng năm năm, từ 1,5% ở độ tuổi 60-69 lên đến 40% ở độ tuổi 90. Điều
này có thể phản ánh sự tích lũy của các tổn thương bệnh lý như mảng lão hóa
hoặc đám rối tơ thần kinh theo thời gian [93]. Bệnh nhân càng sống lâu, số
lượng tổn thương trên mô bệnh học càng nhiều và khả nă
ng bệnh nhân bộc lộ
bệnh cảnh sa sút trí tuệ trên lâm sàng càng cao. Hơn nữa, trong quá trình lão
hóa, bộ não phải tiếp xúc với rất nhiều sự thay đổi trong cuộc sống. Các tổn
thương nhỏ đối với não như các kích lực (stress) oxy hóa, chấn thương, các
tổn thương tế bào, các phản ứng viêm, các bệnh lý của chất trắng do tắc các
mạch máu nhỏ sẽ tích lũy dần theo thời gian và sẽ bộc lộ bệnh cả
nh lâm sàng
khi đạt đến một ngưỡng nhất định. Do vậy, các tổn thương não tích lũy kiểu
này thường có xu hướng gây nên các biểu hiện rối loạn nhận thức ở người cao
tuổi.
b) Giới
Trong hầu hết các nghiên cứu, phụ nữ thường có nguy cơ bị sa sút trí tuệ
do bệnh Alzheimer cao hơn nam giới [150], trong khi nam giới có nguy cơ bị
sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch máu nhiều hơn [118]. Kết quả này rất rõ
sau khi đã
điều chỉnh theo trình độ học vấn. Tuy nhiên, liệu sự khác biệt này

6
là do cơ sở di truyền, sự khác biệt về hóc môn giới tính, hoặc các yếu tố tác
động của môi trường kinh tế xã hội thì cần nhiều nghiên cứu để chứng minh.

ả nghiên cứu này ủng hộ

7
cho giả thuyết di truyền trội trong nhóm bệnh Alzheimer khởi phát sớm, còn
nhóm khởi phát muộn thì phương thức di truyền không thuần nhất, có thể do
sự phối hợp giữa các yếu tố di truyền và môi trường. Theo nghiên cứu
MIRAGE (Multi-Institutional Research in Alzheimer Genetic Epidemiology)
trên số liệu lớn hơn cũng đã khẳng định các kết quả của những nghiên cứu
trước đây. Trong nghiên cứu này, các tác giả nhận thấy rằng con của các bệnh
nhân da
đen bị sa sút trí tuệ có nguy cơ tích lũy bị sa sút trí tuệ cao hơn con
của những bệnh nhân da trắng bị sa sút trí tuệ [72]
d) Cơ sở di truyền
Hiện nay, người ta đã tìm thấy bốn gen chắc chắn gắn với bệnh
Alzheimer. Các đột biến gen chỉ huy tổng hợp APP, Presenilin 1(PS1) và
Presenilin 2 (PS2) gây nên sự khởi phát sớm của bệnh Alzheimer. Trong đó,
hay gặp nhất là đột biến của gen chỉ huy tổng hợp PS1. Các nghiên cứu trên
phân t
ử của ba loại đột biến gen đều gắn với việc tăng sản xuất loại amyloid
Aβ 42. Điều này cung cấp bằng chứng ủng hộ cho sơ đồ các giai đoạn bệnh lý
của bệnh Alzheimer. Apolipoprotein E(ApoE), một chất tham gia vào quá
trình vận chuyển cholesterol trong não, là một yếu tố nguy cơ không chắc
chắn vì nó không đủ để gây được bệnh Alzheimer và trong bệnh Alzheimer
cũng không nhất thiết phải có mặ
t sản phẩm này. Có ba loại ApoE: ε 2, ε 3, ε
4. Nhiều nghiên cứu lớn về giải phẫu bệnh thần kinh đã được thực hiện để
đánh giá vai trò của ApoE. Các nghiên cứu này cho thấy sự hiện diện của
ApoE ε 4 làm tăng độ chính xác của chẩn đoán bệnh Alzheimer lên thêm 4%.
Ngược lại, nếu không có ApoE ε 4 thì độ chính xác của chẩn đoán nguyên
nhân khác gây sa sút trí tuệ tăng thêm 8%. Nhiều nghiên cứu mới đây c

phụ thuộc vào tuổi.
+ Béo phì: Tương tự tăng huyết áp, những nghiên cứu gần đây gợi ý có mối
liên quan giữa béo phì và sa sút trí tuệ [108]. Chỉ số khối cơ thể
(BMI) cao
ở tuổi trung niên có liên quan đến tăng nguy cơ mắc sa sút trí tuệ khi về
già [179]. Người ta cũng phát hiện giảm chỉ số khối cơ thể khoảng mười
năm trước khi khởi phát sa sút trí tuệ, gợi ý có mối liên quan giữa giảm

9
mạnh BMI với sự phát triển bệnh Alzheimer sau này [86],[110]. Chỉ số
khối cơ thể thấp ở tuổi già có thể liên quan đến tăng nguy cơ bị bệnh
Alzheimer, nhưng chỉ số khối cơ thể thấp và giảm cân nặng có thể được
phân tích như một dấu ấn (marker) về bệnh Alzheimer tiền lâm sàng, đặc
biệt khi đo dưới mười năm trước chẩn đoán lâm sàng.
+ Đái tháo
đường: Nhiều nghiên cứu dọc cho thấy bệnh nhân đái tháo
đường (ĐTĐ) có tăng nguy cơ cả sa sút trí tuệ do mạch máu lẫn do thoái
hoá [99]. Điều này cũng được khẳng định qua một phân tích tổng hợp mới
đây [32]. ĐTĐ giới hạn và giảm dung nạp glucose cũng phối hợp với tăng
nguy cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer [27]. Sự phối h
ợp này có thể phản
ánh tác dụng trực tiếp của tăng đường huyết lên những thay đổi thoái hoá
trong não, hoặc tác dụng của tăng insulin máu, hoặc do các bệnh kèm theo
ĐTĐ như THA, rối loạn lipid máu.
+ Bệnh tim: Bệnh tim mạch phối hợp với tăng nguy cơ sa sút trí tuệ và bệnh
Alzheimer, đặc biệt ở những người có bệnh mạch ngoại vi [151], gợi ý
rằng vữa xơ
động mạch ngoại vi lan toả là một yếu tố nguy cơ của sa sút
trí tuệ [44]. Ngoài ra, suy tim và rung nhĩ có thể có mối liên quan độc lập
với tăng nguy cơ sa sút trí tuệ. Ví dụ trong dự án Kungsholmen, suy tim

nghiệm lâm sàng.
+ Uống rượu: Uống rượu quá mức có thể gây sa sút trí tuệ do rượu và có thể
làm tăng nguy cơ sa sút trí tuệ do mạch máu. Nghiện rượu nặng ở tuổi
trung niên ph
ối hợp với tăng nguy cơ sa sút trí tuệ khi về già, đặc biệt ở
những người có mang apolipoprotein E4 [18]. Ngược lại, ngày càng có
nhiều bằng chứng cho thấy uống rượu mức độ ít và trung bình phối hợp
với giảm nguy cơ bị SSTT và suy giảm nhận thức, hiệu quả tương tự như
với bệnh tim mạch [190].
+ Hút thuốc lá: Trước kia một số tác giả cho r
ằng hút thuốc làm giảm nguy
cơ sa sút trí tuệ, nhưng thật ra là liên quan đến vấn đề sống sót, vì tác dụng
bảo vệ của thuốc lá không thấy khi nghiên cứu trên những trường hợp mắc
mới. Ngược lại, một số nghiên cứu tiến cứu thấy có tăng nguy cơ bị bệnh

11
Alzheimer ở người hút thuốc [20]. Vấn đề tranh cãi về hiệu quả bảo vệ của
hút thuốc lá đối với SSTT hiện nay đã bị bị bác bỏ, nhờ các nghiên cứu
tiến cứu gần đây thấy hoặc là không có hiệu quả (Doll và cs. 2000 [127];
Yip và cs. 2006 [127]) hoặc ngược lại, hút thuốc làm tăng nguy cơ SSTT
và suy giảm nhận thức (Launer và cs. 1999 [20]; Ott và cs. 2004[97]). Do
vậy, hút thuốc lá có thể là một yếu tố nguy cơ củ
a sa sút trí tuệ [107].
Chế độ ăn và các yếu tố về dinh dưỡng: Acid béo có thể tác động lên sự
phát triển của bệnh Alzheimer qua nhiều cơ chế khác nhau như vữa xơ động
mạch và viêm. Một số nghiên cứu gợi ý có sự phối hợp giữa chế độ ăn nhiều
mỡ bão hoà với tăng nguy cơ bị bệnh Alzheimer [40],[128] trong khi ăn nhiều
cá và acid béo không bão hoà làm giảm nguy cơ bị bệnh Alzheimer. Tuy
nhiên, nghiên cứ
u Rotterdam [92] không thấy các mối liên quan trên. Một số

Cu, Fe, Zn tăng cao trong não bệnh nhân Alzheimer, có nhiều ở các mảng
amyloid (nồng độ Cu là 0.4 mM ; Fe và Zn là 1 mM) (Lovell MA và cộng sự
[127], 1998; Atwood CS và cộng sự, 1999 [127]). Nghiên cứu của Cherny RA
và cộng sự (1999) [127] cho thấy, Cu/Zn làm tăng khả năng hoà tan của
peptid β Amyloid trong mô não bệnh nhân Alzheimer và não chuột chuy
ển
gen. Điều này gợi ý rằng, những ion kim loại này có thể đóng vai trò trong
việc hình thành các mảng amyloid. Đồng (Cu) có thể không phải là nhân tố
khởi đầu gây bệnh Alzheimer nhưng sự tương tác của đồng (Cu) với protein
tiền thân Amyloid (APP) hoặc các phân đoạn của nó có thể liên quan đến quá
trình phát triển của bệnh. Trên phân tử APP có vị trí gắn ion Cu
2+
để khử
thành ion Cu
+
. Phản ứng oxy hoá khử này sẽ tạo thành liên kết disulfide (các
nhóm SH tự do của APP). Sự vận chuyển điện tử trong phản ứng khử ion
Cu
2+
thành ion Cu
+
làm tăng các gốc tự do hydroxyl, một trong những gốc có
độc tính cao, tấn công các phân tử sinh học lân cận, và giữ vai trò quan trọng
trong bệnh lý Alzheimer (Gerd Multhaup và cộng sự, 1996)[127].
+ Tình trạng viêm: Người ta đã biết hiện tượng viêm có tham gia vào quá
trình xơ vữa động mạch. Do vậy, các dấu ấn (marker) viêm trong huyết thanh
có thể phối hợp với sa sút trí tuệ. Để ủng hộ cho giả thuyết này, một số nghiên
cứu thuần tập thấy có sự phối hợp giữa các dấu ấn (marker) viêm với tăng

13


số thông minh, tình trạng kinh tế xã hội. Một cách giải thích nữa là những

14
người có học vấn thấp sẽ dễ được chẩn đoán lâm sàng là sa sút trí tuệ hơn
là những người có học vấn cao[191].
+ Hoạt động xã hội : Các nghiên cứu dọc cho thấy mạng lưới tổ chức xã hội
kém hoặc cách ly xã hội có liên quan đến suy giảm nhận thức và sa sút trí
tuệ [167]. Nguy cơ sa sút trí tuệ tăng lên ở những người già bị cô lập về
mặt xã hội, ít tiếp xúc với người thân và bạn bè [161]. Các tổ chức xã hội
cung cấp sự hỗ trợ xã hội tốt hơn, kích thích tinh thần và trí thông minh do
vậy có thể ảnh hưởng đến sức khoẻ thông qua con đường hành vi, tâm lý
và sinh lý [80],[133].
+ Hoạt động giải trí: Các nghiên cứu quan sát cho thấy những người càng
tham gia tích cực các hoạt động kích thích tâm trí càng ít bị sa sút trí tuệ
[109],[116],[131],[196]. Hầu hết các nghiên cứu đều đánh giá chức năng
nhậ
n thức tại thời điểm đánh giá hoạt động, chỉ có một số là đánh giá hoạt
động hơn năm năm trước khi chẩn đoán sa sút trí tuệ. Những người ít tham
gia hoạt động xã hội khi về già và giảm tham gia hoạt động xã hội từ tuổi
trung niên đến tuổi già có nguy cơ bị sa sút trí tuệ cao gấp đôi [166]. Do sự
khác nhau về văn hoá và sở thích cá nhân về các hoạt động, có thể sử
dụng
thang điểm để tổng hợp các hoạt động khác nhau. Trong dự án
Kungsholmen, các nhà nghiên cứu đã xây dựng một thang điểm bốn cấp
để xác định các yếu tố tinh thần, xã hội và thể lực của mỗi hoạt động và
thử nghiệm ở người già. Kết quả cho thấy điểm cao ở hai trong ba thành
phần này phối hợp với giảm rõ rệt nguy cơ sa sút trí tuệ [138].
+
Hoạt động thể lực: Một tổng hợp phân tích gần đây cho thấy sáu trong số

các bó xoắn tơ thần kinh ở vùng hải mã (hippocampus), nhân amiđan và
vỏ não. Các m
ảng protein ở khoang gian bào gồm hai phân đoạn của
protein amyloid-β là phân đoạn protein 42 và 40 trong khi đó, các bó tơ
thần kinh (trong tế bào thần kinh) thì lại là các dạng biến đổi của các
protein của cấu trúc ống siêu vi và protein tau. Tuy nhiên việc sinh thiết để
chẩn đoán mô bệnh học căn bệnh này thường chỉ có tác dụng chẩn đoán

16
hồi cứu. Các nghiên cứu gần đây nhất cho thấy protein tau và các phân
đoạn protein amyloid còn xuất hiện trong dịch não - tủy (DNT) và thậm
chí lưu hành trong máu. Chính vì vậy việc nghiên cứu triển khai các kỹ
thuật xét nghiệm mới để khẳng định sự có mặt của các loại hình protein
này trong DNT và máu là một hướng nghiên cứu hết sức quan trọng góp
phần chẩn đoán sớm, theo dõi và tiên lượng bệnh [57]
+ Có thể nói Thụy Đ
iển là quốc gia tiên phong trong việc nghiên cứu ứng
dụng các kỹ thuật định lượng protein tau và amyloid trong chẩn đoán và
tiên lượng sa sút trí tuệ. Nghiên cứu của Andersen C và CS [26] cho thấy
nồng độ amyloid β protein (Aβ40) tăng song song với mức độ tiến triển
của bệnh lý sa sút trí tuệ thùy trán. Trong khi đó protein tau tăng nhẹ trong
dịch não tủy ở bệnh nhân SSTT. Mortter và CS [127] cho rằng ở dịch não-
tủy của bệnh nhân Alzheimer, protein amyloid tổng số không thay đổi,
trong khi Aβ42 giảm [26],[118]. Trong khi đó, một nghiên cứu khác của
Jensen M và CS [72] lại cho thấy nồng độ Aβ42 tăng nhưng Aβ40 lại
giảm ở bệnh nhân bị bệnh Alzheimer so với nồng độ các protein này ở
dịch não-tủy của người khỏe mạnh. Một nghiên cứu song song của
Andersen và CS (2000) đã chứng minh rằng nồng độ protein tau tăng nhẹ
ở những bệnh nhân sa sút trí tuệ so với nhóm chứng . Nhóm tác gi
ả này

35(5):106-110.
-
Phạm Thắng, “Nghiên cứu rối loạn nhận thức ở bệnh nhân mắc bệnh
Parkinson” (2010). Tạp chí nghiên cứu Y học, Phụ trương 67(2): 264-
269.
- Phạm Thắng, “Nghiên cứu ảnh hưởng của hoạt động giải trí, luyện tập
thể lực và học vấn đối với sa sút trí tuệ ở người cao tuổi” (2010). Tạp
chí nghiên cứu Y học, phụ trương 67 (2): 193-198.
- Phạm Thắng, Lươ
ng Chí Thành, “Nghiên cứu dịch tễ về sa sút trí tuệ ở
người cao tuổi tại cộng đồng” (2010). Y học thực hành, 715(5):53-59.
- Đỗ Văn Thắng, Phạm Thắng, “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và trắc
nghiệm thần kinh tâm lý ở bệnh nhân sa sút trí tuệ do mạch máu tại

18
Bệnh viện Lão khoa Trung ương” (2010). Y học thực hành, 717(5):77-
83.
- Nguyễn Thanh Bình, Phạm Thắng, “Nghiên cứu một số đặc điểm lâm
sàng và trắc nghiệm thần kinh tâm lý của bệnh Alzheimer” (2010). Tạp
chí nghiên cứu Y học. 68(3):91-96.
- Trần Viết Lực, Phạm Thắng. “Bước đầu nghiên cứu một số yếu tố nguy
cơ mạch máu của hội chứng SSTT trên bệnh nhân Alzheimer” (2010).
Tạp chí nghiên cứu Y học, 68(3):51-57.
- Tr
ần Viết Lực, Phạm Thắng, Nguyễn Trọng Hưng, Nguyễn Thanh
Bình, Nguyễn văn Hướng, Nguyễn Bích Ngọc, Tạ Thành Văn, “Bước
đầu đánh giá vai trò của các marker sinh học trong chẩn đoán sa sút trí
tuệ” (2008). Tạp chí Nghiên cứu Y học, 56(4):87-91.
- Nguyễn Thanh Vân, Phạm Thắng, “Ứng dụng test 5 từ trong sàng lọc
suy giảm nhận thức ở người cao tuổi” (2005). Y Học Thực Hành,

nhớ. Đây là triệu chứng đặc trưng nhất của bệnh. Trong giai đoạn đầu chủ yếu
giảm trí nhớ gần (không còn khả năng ghi nhớ các thông tin mới). Khi bệnh
tiến triển nặng hơn, bệnh nhân quên cả những thông tin đã đượ
c học từ trước,
kể cả quên tên người thân. Ngoài giảm trí nhớ, bệnh nhân còn có một số biểu
hiện như:
+ Mất ngôn ngữ (aphasia): bệnh nhân diễn đạt ý nghĩ của mình ngày càng khó
khăn, ngôn ngữ nghèo nàn. Rối loạn này làm bệnh nhân mặc cảm, gây hạn
chế nhiều trong giao tiếp
+ Mất sử dụng động tác (apraxia): bệnh nhân gặp khó khăn trong các công
việc đơn giản như: mặc quần áo, giữ gìn vệ
sinh cá nhân, ăn uống…
+ Mất nhận biết đồ vật, mất khả năng tổng hợp suy luận và rối loạn chức năng
thực hiện. Bệnh nhân không thể lên kế hoạch để thực hiện các công việc đơn
giản như đi chợ, nấu ăn, quản lý chi tiêu và tài chính. Bệnh nhân khó xác định
vị trí trong không gian, không thể xem được bản đồ. Do vậy, bệnh nhân dễ bị
lạc ngay cả
khi đang ở những nơi quen thuộc.

20
Các triệu chứng rối loạn nhận thức trên gây ảnh hưởng nghiêm trọng
đến hoạt động hằng ngày của bệnh nhân. Những thay đổi về hành vi cảm xúc
rất hay gặp bao gồm thay đổi nhân cách, dễ cáu kỉnh, lo âu hoặc trầm cảm.
Trong giai đoạn muộn có thể gặp các triệu chứng hoang tưởng, ảo giác, kích
động và đi lang thang. Bệnh nhân có thể bị tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp
và cơ
n động kinh toàn thể. Trên lâm sàng, để đánh giá sự tiến triển của bệnh,
người ta chia ra làm ba giai đoạn : nhẹ (sớm), trung bình và nặng (muộn). Qua
các giai đoạn đó, trí nhớ và các chức năng nhận thức khác giảm dần liên tục
trong thời gian từ hai cho đến mười năm:

1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ
1.2.2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ theo Bảng phân loại quốc tế các
bệnh tật lần thứ 10 (ICD-X)
- Có bằng chứng suy giảm cả trí nhớ và tư duy đủ để gây cản trở cuộc sống
hàng ngày của cá nhân. Sự suy giảm trí nhớ điển hình trong ghi nhận, bảo tồn
và tái hiện thông tin mới, nhưng những tư liệu quen thuộc thu nhận trước kia
cũ
ng có thể mất đi, đặc biệt ở giai đoạn sau. Mất trí nhớ nhiều hơn loạn nhớ.
Có sự suy yếu về tư duy và năng lực suy luận, giảm sút dòng tư duy. Quá
trình tiếp thu thông tin bị suy yếu, khó khăn hơn khi phải tiếp thu nhiều kích
thích cùng một lúc, khi phải trò chuyện với nhiều người và khi chuyển sự tập
trung chú ý từ chủ đề này sang chủ đề khác. Ý thức bệnh nhân tỉnh táo. B
ệnh
nhân không bị mê sảng. Các triệu chứng trên phải rõ ràng trong vòng ít nhất 6
tháng để có một chẩn đoán lâm sàng tin cậy.
1.2.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ theo DSM-IV-TR
A. Sự hình thành những rối loạn trong các lĩnh vực khác nhau của nhận thức
được thể hiện bằng các triệu chứng sau:
1. Giảm trí nhớ (giảm khả năng học thông tin mới và nhớ lại những
thông tin cũ), kèm theo.
2. Có một (hoặc nhiều) rối loạn nh
ận thức sau đây:
a. Mất ngôn ngữ: (aphasia)

22
b. Mất khả năng sử dụng động tác (apraxia): không có khả năng thực
hiện các động tác mặc dù chức năng vận động bình thường:
c. Mất nhận biết đồ vật (agnosia): không có khả năng nhận ra và xác
định những đồ vật mặc dù các giác quan bình thường.
d. Rối loạn khả năng thực hiện nhiệm vụ (excutive dysfunction): (ví dụ:

1. Giảm trí nh
ớ (giảm khả năng học thông tin mới và nhớ lại những
thông tin cũ), kèm theo.
2. Có một (hoặc nhiều) rối loạn nhận thức sau đây:
a. Mất ngôn ngữ: (aphasia)
b. Mất khả năng sử dụng động tác (apraxia): không có khả năng thực
hiện các động tác mặc dù chức năng vận động bình thường:
c. Mất nhận biết đồ vật (agnosia): không có khả năng nhận ra và xác
định những đồ
vật mặc dù chức năng cảm giác bình thường.
d. Rối loạn khả năng thực hiện nhiệm vụ (excutive dysfunction): (ví dụ:
lên kế hoạch, tổ chức, phối hợp, trừu tượng hoá)
B. Sự suy giảm nhận thức trong tiêu chuẩn A1 và A2 làm giảm đáng kể chức
năng nghề nghiệp và xã hội và giảm rõ rệt so với trước.
C. Khởi phát từ từ và suy giảm nhận thức nặng dầ
n.
D. Suy giảm nhận thức trong tiêu chuẩn A1 và A2 không do các nguyên nhân
sau:
1. Các bệnh lý của hệ thần kinh trung ương có thể gây thiếu hụt trí nhớ
và nhận thức nặng dần (VD: như bệnh mạch não, bệnh Parkinson, bệnh

24
Huntington, máu tụ ngoài màng cứng, tràn dịch não áp lực bình thường, U
não).
2. Các bệnh toàn thân có thể gây sa sút trí tuệ (thiểu năng giáp, thiếu
vitamin B12, hoặc acid folic, tăng calci máu, giang mai thần kinh).
3. Những tình trạng do thuốc gây ra.
E. Các rối loạn trên không chỉ xảy ra trong cơn mê sảng.
F. Những rối loạn này không phù hợp với chẩn đoán khác (trầm cảm nặng,
tâm thần phân liệt).