Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC SƢ PHẠM

PHẠM THẾ VŨ
NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG MỘT SỐ KỸ THUẬT
CHẨN ĐOÁN NHANH VIBRIO CHOLERAE GÂY DỊCH
TIÊU CHẢY CẤP TẠI TỈNH THÁI NGUYÊN NĂM 2008 LUẬN VĂN THẠC SĨ SINH HỌC
THÁI NGUYÊN - 2009
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa có ai công bố
trong một công trình nào khác.

Tác giả

Phạm Thế Vũ
Lời cảm ơn

Để hoàn thành luận văn này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới các thầy cô:
Khoa Sau đại học, Khoa sinh - KTNN Trường Đại học Sư phạm Thái
Nguyên, Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung Ương, Viện Khoa học – Công nghệ Việt
Nam.

1
2. Mục tiêu nghiên cứu
3
3. Những đóng góp mới của đề tài
3
4. Giới hạn nghiên cứu
3
5. Cấu trúc của luận văn
3
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tình hình dịch tả trên thế giới và Việt Nam
4
1.1.1. Tình hình dịch tả trên Thế giới
4
1.1.2. Tình hình bệnh tả ở Việt Nam
8
1.2. Căn nguyên gây bệnh
11
1.2.1. Ổ chứa và nguồn bệnh
11
1.2.2. Tác nhân gây bệnh
11
1.2.3. Phương thức lây truyền
12
1.2.4. Tính cảm nhiễm
13
1.2.5. Diễn biến bệnh
13
1.2.6. Kháng nguyên và cấu trucas lớp vi khuẩn

Chƣơng 3. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

3.1. Đặc điểm chung của các đối tƣợng nghiên cứu
29
3.1.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới, tuổi
29
3.1.2. Phân bố lấy mẫu bệnh phẩm theo địa điểm lấy mẫu
33
3.2. Đánh giá phƣơng pháp nghiên cứu phát hiện Vibrio
cholerae O1
35

3.2.1. Nhận biết vi khuẩn di động bằng kỹ thuật soi tươi
34
3.2.2. Nhận biết hình thể và tính chất bắt maufcuar vi khuẩn bằng
kỹ thuật nhuộm Gram
37
3.2.3. Phát hiện Vibrio cholerrae bằng kỹ thuật nuôi cấy
38
3.2.4. Nhận biết Vibio cholerrae bằng phương pháp test nhanh
52

3.2.5. Chẩn đoán Vibio cholerrae bằng kỹ thuật PCR
54
3.3. Đánh giá các kỹ thuật chẩn đoán Vibrio cholerae O1

3.3.1. Kỹ thuật soi tươi với kháng huyết thanh đặc hiệu
56
3.3.2. Kỹ thuật soi tươi và kỹ thuật nhuộm Gram
57


NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN CT
Cholerae Toxi ( Độc tố tả )
RNA
Acid deroxy ribonucleic
DNA
Acid deoxy nucleic
E.coli
Escherichia coli (Vi khuẩn Ecoli )
KIA
Kligler Iron Agar ( Môi trường song đường )
N.A.G
Non Aglutinable Vibrios
PCR
Polymerase Chain Reaction ( Phát hiện độc tố V.cholerae)
RAPD

Random Amplified Polymorphic DNA
TCBS
Thiosulfate Citrate Bile Salts Sucrose ( Môi trường chọn
lọc nuôi cấy vi khuẩn tả )

20
4
Bảng 3.1
Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới, tuổi
29
5
Bảng 3.2
Tỷ lệ bệnh nhân theo tuổi
31
6
Bảng 3.3
Phân bố bệnh nhân dương tính Vibrio cholerrae
theo giới tính
33
7
Bảng 3.4
Tỷ lên thu thập mẫu các địa điểm nghiên cứu
34
8
Bảng 3.5
Tỷ lệ vi khuẩn di động quan sát trên lam kính
36
9
Bảng 3.6
Tỷ lệ vi khuẩn Gram âm quan sát dưới kính hiển
vi
37
10
Bảng 3.7
Phần đánh giá chung trong việc xác định các vi

47
17
Bảng 3.14
Đặc điểm nuôi cấy trên môi trường peptone kiềm
49

18
Bảng 3.15
Phân biệt vi khuẩn tả với các phẩy khuẩn khác
thuộc nhóm N.A.G trên 3 loại đường
51
19
Bảng 3.16
Kết quả ngưng kết kháng huyết thanh đa giá và
đơn giá
52
20
Bảng 3.17
Phát hiện Vibrio cholerrae O1 bằng kỹ thuật test
nhanh
54
21
Bảng 3.18
Tỷ lệ Vibrio cholerrae O1 bằng kỹ thuật PCR
55
22
Bảng 3.19
Đánh giá kỹ thuật soi tươi với kháng huyết thanh
đặc hiệu
57

Bảng 3.26
Tổng hợp kết quả các phương pháp và thời gian
được áp dụng
61
30
Bảng 3.27
Một số phương pháp có thể áp dụng chẩn đoán
nhanh Vibrio cholerrae
62
31
Bảng 3.28
Bảng so sánh kỹ thuật nuôi cấy với (bảng 3.27)
64

DANH MỤC CÁC HÌNH

1
Hình 1.1
Biểu đồ khu trú vi khuẩn tả ở ruột non
17
2
Hình 2.1
Sơ đồ phân lập chẩn đoán Vibrio cholerrae O1
24
3
Biểu đồ 3.1
Đánh giá độ tuổi trong thu thập mẫu
30
4
Biểu đồ 3.2

12
Hình 3.9
Các môi trường sinh vật hóa học trong chẩn đoán
Vibrio cholerrae
45
13
Hình 3.10
Hình ảnh phản ứng oxidase
47
14
Hình 3.11
Hình ảnh test nhanh Crystan VC
53
15
Hình 3.12
Phản ứng PCR
56
16
Biểu đồ 3.13
Tổng hợp các phương pháp chẩn đoán Vibrio
cholerrae
63

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

nhiều khó khăn nếu không được quản lý chặt chẽ đó sẽ là nguồn lây nhiễm
gây ngộ độc thực phẩm hoặc nguồn chứa mầm gây nên bệnh dịch.
Thực hiện công điện khẩn của Cục Y tế dự phòng và Môi trường, Bộ y
tế gửi các Trung tâm y tế Dự phòng các tỉnh thành trong cả nước “Tăng
cường giám sát vệ sinh an toàn thực phẩm trên địa bàn, giám sát chặt chẽ và
phát hiện sớm nhất căn nguyên gây tiêu chảy, xử lý khoanh vùng ổ dịch và
triển khai điều trị kịp thời, không để bệnh nhân tử vong” [30].
Cần phải báo cáo khẩn cấp khi có ít nhất một ca bệnh (kể cả ca đã xác
định hoặc nghi ngờ), dù ở khu vực dịch xâm nhập hay bệnh lưu hành, y tế cơ
sở nơi phát hiện phải báo cáo ngay theo chế độ báo cáo khẩn cấp của Bộ Y tế.
Bệnh nhân mắc bệnh tả nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời sẽ
bị mất nước và chất điện giải dẫn đến tử vong. Bệnh tả lây truyền rất nhanh
qua đường tiêu hoá và môi trường (nước, chất nôn, phân, rác ) do vậy việc
phát hiện sàng lọc mẫu âm tính ngay tại cơ sở có ý nghĩa hết sức quan trọng,
không những giúp đỡ bệnh nhân có ngay phác đồ điều trị mà còn giúp các nhà
dịch tễ có hướng xử lý khoanh vùng, chủ động trong phòng chống dịch,
không để dịch lây lan rộng trong cộng đồng [4], [6].
Đáp ứng với tình hình thực tiễn kể trên, chúng tôi tiến hành đề tài:
" Nghiên cứu ứng dụng một số kỹ thuật chẩn đoán nhanh Vibrio cholerae
gây dịch tiêu chảy cấp tại tỉnh Thái Nguyên năm 2008" Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

tới nhiều vùng trên thế giới từ Nam Á theo con đường buôn bán, hành hương
và di tản. Trong thời gian có đại dịch, nhiều vụ dịch lớn có tỷ lệ tử vong cao
đã xảy ra ở khắp thành thị châu Âu, châu Mỹ. Năm 1849, có một cuộc điều
tra nổi tiếng của John Snow (Bác sỹ người Anh) đã chứng minh nước là môi
trường truyền bệnh tả [48], [51].
Năm 1817 bệnh xuất hiện tại Châu Âu và Mỹ. Đến đầu thế kỷ 20 đã có
6 "làn sóng bệnh tả" lan khắp thế giới, tiếp đó đến những năm 60 phạm vi
"tung hoành" của vi khuẩn tả đã được "khoanh vùng" và cho đến những năm
gần đây chủ yếu bệnh xuất hiện ở Đông nam Á. Năm 1961 týp "El Tor" gây
dịch tại Philippin và tạo "làn sóng thứ bảy". Từ đó trở đi týp vi khuẩn này tiếp
tục gây những vụ dịch tại châu Á, vùng Trung Đông, châu Phi và một phần
châu Âu [2], [5], [10], [57].
Năm 1883, Robert Koch (nhà vi sinh vật người Đức) phân lập thành
công vi khuẩn từ phân của bệnh nhân biểu hiện các triệu chứng của bệnh này.
Có tài liệu cho rằng trước đó 30 năm nhà giải phẫu học người Ý đã phát hiện
ra phẩy khuẩn là nguyên nhân gây bệnh [43]. Các vụ đại dịch đều bắt nguồn
từ châu Á, sau đó lan tới các châu lục khác ở nhiều nước, trong nhiều năm.
Qua các vụ dịch, có một số ghi nhận đáng chú ý về dịch tễ học, sinh bệnh học,
điều trị và phòng chống bệnh tả được tóm tắt như sau:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
- Vụ đại dịch thứ nhất: Lần đầu tiên ghi nhận bệnh tả xảy ra dưới dạng một
đại dịch, vụ đại dịch này bắt đầu vào năm 1817 tại khu vực châu thổ sông
Hằng, sau đó lan tới nhiều nước thuộc châu Á vá châu Phi [5].
- Vụ đại dịch thứ hai: Lần đầu tiên bệnh tả gây dịch ở Bắc Mỹ năm 1832 tại
khu vực Quebec ( Canada), New York, Philadelphia, Washington. Trong vụ
đại dịch này, đầu những năm 1930, O’Shaughnessy là người đầu tiên chứng
minh phân của bệnh nhân bị bệnh tả có tính kiềm và có nồng độ điện giải rất
cao. sau phát hiện có ý nghĩa này, Latta đã điều trị thành công một số bệnh
nhân tả mất nước nặng bằng phương pháp tiêm tĩnh mạch dung dịch chứa
muối và điện giải [5], [47].

rập-Xê út, Israel chủng gây dịch lại là El Tor Inaba.Tiếp theo những năm
1991 đến nay điều đáng chú ý ở nước Trung Mỹ và Nam Mỹ 21/23 nước có
bệnh tả, năm 1994 châu Mỹ La Tinh chiếm 50% số bệnh nhân tả trên toàn thế
giới.Tháng 7/1994 xảy ra một vụ dịch tả thảm khốc tại trại tỵ nạn ở Uganda
với 58.057 trường hợp bị bệnh tả, tử vong 23.800 người, năm 1996 số người
mắc tả ở châu Phi chiếm 60% tổng số các trường hợp mắc tả trên thế giới
[58], [60]. Tháng 12 năm 1992 một vụ dịch lớn lại sảy ra ở nước này. Vi
khuẩn gây bệnh được xác định là V. cholerae O139 "Bengal". Về mặt di
truyền, O139 "Bengal" hình thành từ El Tor nhưng cấu trúc kháng nguyên của
chúng cũng biến đổi. Tất cả mọi lứa tuổi (kể cả trong vùng đã có dịch ) đều có
thể bị nhiễm. Chủng O139 đã gây bệnh tại ít nhất 11 nước ở Đông nam Á
(tính đến năm 2005). Không có số liệu chính xác số người bị bệnh do O139 vì
các nước không thông báo cụ thể các trường hợp bệnh do O1 hay O139 riêng
rẽ. Trong những năm cuối thế kỷ 20 dịch tả ngày càng trở nên nghiêm trọng,
bệnh tả xảy ra ở tất cả các châu lục, tập trung chủ yếu ở những nước đang
phát triển, mặc dù y học có những hiểu biết đáng kể về sinh bệnh học và điều
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
trị bệnh tả nhưng tỷ lệ tử vong do bệnh tả vẫn ở mức độ cao, đặc biệt là khu
vực châu Phi [3], [8], [53].
Những đặc điểm của týp El Tor giúp nó khẳng định khả năng "tiếp tục
gây nguy hiểm" bao gồm: Tỷ lệ nhiễm El Tor thấp hơn nhiều so với tỷ lệ
nhiễm týp cổ điển, thời gian mang trùng sau khi bị bệnh do El Tor dài hơn so
với trường hợp nhiễm týp cổ điển, El Tor có khả năng tồn tại ngoài môi
trường tốt hơn, dài hơn týp cổ điển. Chính vì vậy El Tor có khả năng gây dịch
tại cả những nơi Týp cổ điển từng "tung hoành" [7], [36], [50].
Tháng 4 năm 1997, dịch bùng phát trong cộng đồng 90 ngàn người tị
nạn Ruanđa ở Cộng Hoà Công gô. Chỉ trong 22 ngày đầu đã có 1.521 người
chết. Đa số các trường hợp chết đều do không được can thiệp kịp thời. Tại
Mỹ, dịch tả xuất hiện vào những năm 1800 sau đó được khống chế do đảm
bảo vệ sinh nguồn nước sinh hoạt. Tuy vậy, giao thông và du lịch tạo điều

fumissii, V. parahaemolyticus, V. spp. và rất ít gặp ở những người có điều
kiện xã hội khá, ngay cả khi dịch đang xảy ra [49].
1.1.2.Tình hình bệnh tả ở Việt Nam
Bệnh tả là nguyên nhân quan trọng gây tiêu chảy cấp ở Việt Nam từ
hơn một thế kỷ qua với 2 triệu trường hợp mắc bệnh tả được thông báo. Năm
1937-1938 dịch tả từ Hồng Kông theo đường biển xâm nhập vào các tỉnh
miền Bắc là Hải Phòng, Móng Cái, từ đó dịch lan sang theo đường sắt và
đường bộ tới nhiều tỉnh đồng bằng Bắc Bộ và Trung Bộ. Số người mắc lên tới
20.678 người, trong đó số chết là 14.992 người, tỷ lệ tử vong tới 70%. Bệnh
tả Eltor lần đầu tiên xuất hiện ở miền Nam năm 1964 với 20.009 người mắc
bệnh, trong đó 821 người tử vong. Từ đó đến nay, ở miền Trung và miền Nam
bệnh tả xảy ra dưới dạng lưu hành, hàng năm có hàng trăm bệnh nhân bị bệnh
tả được thông báo. Năm 1994 sau hàng chục năm vắng bóng, bệnh tả xuất
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
hiện lại ở khu vực Tây Nguyên ( các tỉnh Đắc Lắc, Lâm Đồng, Gia Lai ) với
1.459 bệnh nhân mắc bệnh tả được thông báo [5], [11], [16].
Dịch tả hiện nay vẫn là gánh nặng đối với ngành y tế và toàn xã hội.
năm 1993 dịch xảy ra ở 21 tỉnh với 3.460 người mắc bệnh. Năm 1994 dịch
xuất hiện ở cả miền Bắc, Trung, Nam và Tây Nguyên với 4.123 trường hợp bị
bệnh. Năm 1995 có 29 tỉnh, thành phố báo cáo có bệnh nhân mắc tả với 6.088
trường hợp mắc bệnh tả. Năm 1996, cả nước có 630 trường hợp mắc bệnh tả
ElTor ở 19 tỉnh, thành phố. Vài năm gần đây từ 2001-2002 nước ta vẫn có các
trường hợp tả xảy ra, tuy nhiên bệnh không bùng phát thành các dịch lớn mà
chủ yếu là những ca lẻ tẻ ở khắp cả nước [5].

Bảng 1.1. Tình hình dịch tả ở Việt Nam từ 10/2007 - 5/2008 Đợt 1
Đợt 2

0
0
Ngày kết thúc
06/12/2007
5/2/2008
22/5/2008 (Nguồn số liệu: Cục Y tế Dự phòng và Môi trường Việt Nam)

Nguyễn Phú Quý (1993) đã thông báo về những đặc điểm sinh học của
V. cholerae O139 và quy trình kỹ thuật phân lập xác định mầm bệnh với
kháng huyết thanh đặc hiệu của Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương [36].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Kết quả xét nghiệm phân lập được V. cholerae El-Tor có sự dao động
lớn giữa các tác giả, thấp nhất là 1,52 % và cao nhất là 45,70 %. Phan Đạo và
cộng sự cho rằng thời gian đỉnh của vụ dịch tỷ lệ phân lập cao trên 50% [9].
Một số tác giả còn đưa ra tỷ lệ phân lập theo nhóm tuổi, tỷ lệ phân lập vi
khuẩn tả dương tính ở nhóm tuổi 6-16 tuổi là 15,08 %, 17-50 tuổi là 44,56 %,
điều này càng chứng tỏ dưới 50 tuổi có tỷ lệ mắc tả cao [6], [7]. Tỷ lệ người
lành mang trùng, khi phân lập vi khuẩn tả ở những người lành trong các vụ
dịch, các tác giả trong nước cho thấy rất thấp là 1% và cao nhất là 15% [9],
[14].
So với nhiều dịch bệnh mới xuất hiện và đang diễn biến phức tạp hiện
nay, bệnh tiêu chảy cấp nguy hiểm không phải là bệnh khó kiểm soát, dịch
bệnh có thể bùng phát khi có đủ ba mắt xích liên kết với nhau (nguồn bệnh,
đường lây, sức cảm thụ), cả 3 mắt xích này đã được xác định rất rõ bởi các
nhà dịch tễ học. Mặc dù chưa khẳng định được nguyên nhân gây bệnh, nhưng
qua số liệu nghiên cứu của Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương, có thể khẳng
định vi khuẩn tả xuất phát từ thực phẩm. Chưa bao giờ có một vụ dịch nào

cholerae được xác định rất rõ thông qua các tính chất sinh vật, hoá học và sự
đồng nhất của DNA, tuy nhiên chúng không đồng nhất về khả năng gây bệnh,
điều này đặc biệt quan trọng vì các chủng gây bệnh mới có khả năng sinh độc
tố ruột và gây dịch. Một sự phân biệt đơn giản trong y tế cộng đồng là V.
cholerae thuộc nhóm huyết thanh O1 có khả năng sinh được độc tố, còn lại tất
cả các nhóm khác thì không có khả năng gây bệnh hoặc rất hiếm khi gây
bệnh. V. cholerae O1 thuộc nhóm huyết thanh O1 có khả năng sinh độc tố và
gây thành đại dịch tả, tuy nhiên có một số ít chủng không sinh ra độc tố và
không có gen mã hoá độc tố. Các chủng ở môi sinh không có khả năng sinh
độc tố và không gây bệnh, ngoại lệ có một só chủng V. cholerae O1 phân lập
được ở một số bệnh nhân tiêu chảy hoặc nhiễm trùng ngoài đường tiêu hóa,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
V. cholerae O1 gồm 3 týp huyết thanh là Inaba, Ogawa và Hikojima và bao
gồm hai sinh týp khác nhau là sinh typ cổ điển và sinh týp El tor [23], [35].
Những năm gần đây, khi các vụ dịch tả do V.cholerae O139 gây ra,
việc định danh tất cả các chủng V. cholerae đều dựa trên tính chất sinh vật
hoá học, sau đó nếu chủng nào không ngưng kết với O1 thì được gọi là
“Vibrio cholerae - không O1”, sau này được đổi thành Vibrio không gây tả
hoặc “nhóm Vibrio không ngưng kết”. Hiện nay các nhóm này thuộc các
nhóm huyết thanh từ O2 - O138, không có khả năng gây dịch tả. Nhóm Vibrio
này đôi khi gây tiêu chảy do liên quan đến ăn hải sản, hoặc các nhiễm trùng
ngoài đường tiêu hoá như vết thương
Vụ dịch tả xảy ra vào đầu năm 1993 tại Ấn Độ và Bangladaesh do một
loại Vibrio non O1 gây ra, đó là V. cholerae O139 còn gọi là Vibrio Bengal.
Nhìn chung đây là một chủng lai giữa V. cholerae O1 và Vibrio cholerae -
non O1 và điều quan trọng là độc lực của nó là độc tố ruột và kháng nguyên
nhung mao đồng điều hoà độc tố, tuy nhiên chủng O139 giống với sinh týp
ElTor hơn [38], [41].
Dựa vào độc tính vi khuẩn V. cholerae O1 có thể chia thành 2 nhóm
chính theo huyết thanh (serogroups) đó là O1 và O139. Nhóm O1 có hai týp

vệ sinh, sử dụng thức ăn đường phố, hải sản chưa chín, nước chưa qua khử
trùng, dùng phân tươi trong trồng trọt, khu vực đồng bằng cửa sông, ven biển,
vùng bị ngập lụt [31].
1.2.5. Diễn biến bệnh
Thời kỳ ủ bệnh từ vài giờ tới 5 ngày, thường từ 2-3 ngày, thời kỳ khởi
phát rất ngắn, bệnh nhân bắt đầu cảm thấy đầy bụng và sôi bụng; tiếp theo đó
tiêu chảy, lúc đầu có phân, sau chỉ toàn nước và kiệt sức nhanh chóng. Bệnh
nhân thường chỉ nôn sau khi đã tiêu chảy nhiều lần, thời kỳ toàn phát thường
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
có các triệu chứng tiêu chảy liên tục, nhiều lần, phân toàn nước, nước phân lờ
lờ đục như nước vo gạo, trong đó có những vẩy màng màu trắng (là mảnh tế
bào thượng bì niêm mạc ruột lẫn phẩy khuẩn tả). Bệnh nhân không đau bụng,
mót rặn và không có nhày máu mũi. Số lần tiêu chảy và số lượng nước mất
thay đổi tùy từng trường hợp nặng nhẹ khác nhau như nôn dễ dàng, lúc đầu
nôn ra thức ăn, sau chỉ toàn nước trong hoặc vàng nhạt, tiếp theo các triệu
chứng khác bệnh nhân không sốt, người mệt lả, có thể bị chuột rút, biểu hiện
tình trạng mất nước từ độ I đến độ III như khát nước, da khô, nhăn nheo, hốc
hác, mắt trũng, mạch nhanh, huyết áp hạ, có khi không đo được, tiểu tiện ít
hoặc vô niệu, chân tay lạnh Ngoài ra bệnh nhân có thể bị rối loạn thăng
bằng điện giải như hạ kali máu [5], [19].
1.2.6. Kháng nguyên và cấu trúc lớp vỏ vi khuẩn
Sự thay đổi tính chất kháng nguyên là yếu tố quan trọng trong nghiên
cứu dịch tễ và độc lực của vi khuẩn. Đối với vi khuẩn tả, khả năng gây thành
dịch của chủng Bengal nói trên là môt ví dụ minh hoạ. Nhiều loại vi khuẩn
khác trong môi trường nước cũng có kháng nguyên roi như vi khuẩn tả vì vậy
không thể căn cứ vào loại kháng nguyên này để phân biệt. Týp huyết thanh
phẩy khuẩn đã được phân biệt dựa trên đặc điểm vào kháng nguyên O ( kháng
nguyên vỏ). Hầu hết các chủng vi khuẩn tả đều không có độc tính. Chủng
Bengal gây thành dịch được định danh là O1. Tuy vậy có tới 3 týp sinh học
của O1 được gọi tên Ogawa, Inaba và Hikojima. Mỗi chủng trong 3 loại này