XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU CRNN
1/ Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh
2/ Trình bày tiêu chuẩn chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt bệnh
3/ Trình bày được nguyên tắc điều trị bệnh
A. CHẨN ĐOÁN XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU CRNN
1. ĐỊNH NGHĨA:
XHGTC là triệu chứng xuất huyết có liên quan đến tiểu cầu ở máu ngoại vi bị
phá huỷ quá nhiều do nguyên nhân miễn dịch. Nhưng vì chưa xác định được kháng
thể kháng tiểu cầu trên nhiều BN nên còn gọi là XHGTC CRNN.
2. LÂM SÀNG
Hoàn cảnh xuất hiện:
- Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp nhất ở trẻ em và người trẻ
tuổi.
- Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam.
- Dấu hiệu gợi ý là hội chứng chảy máu, hay gặp nhất ở da và niêm mạc
- Bệnh có thể được phát hiện tình cờ: làm huyết đồ thấy có số lượng tiểu cầu giảm.
Hội chứng xuất huyết: đặc điểm của XH giảm TC. Tuỳ mức độ giảm TC mà có
triệu chứng XH từ nhẹ (dưới da) đến vừa (niêm mạc) và nặng (các tạng, não,
màng não).
- XH dưới da với các đặc điểm:
+ XH tự phát.
+ XH đa hình thái dưới da: chấm, nốt, hoặc mảng tập trung thành từng đám
XH.
+ Đa vị trí: ở bất cứ vị trí nào của cơ thể.
+ Đa lứa tuổi, đám XH chuyển màu sắc: đỏ, tím, vàng, xanh rồi mất đi không
để lại dấu vết gì.
- XH niêm mạc:
+ Chảy máu niêm mạc mũi (chảy máu cam).
1
+ Chảy máu chân răng.
+ Chảy máu niêm mạc mắt.

lượng gấp rưỡi bình thường.
- Gan to ít gặp.
3. CẬN LÂM SÀNG:
TB máu ngoại vi:
- Số lượng tiểu cầu: giảm, các mức độ:
+ 80 - 100 G/ l: nhẹ
+ 50 - 80 G/ l: vừa
+ < 50 G/l: nặng
- Số lượng hồng cầu:
+ Có thể gặp thiếu máu bình sắc.
+ Nhưng nếu mất máu kéo dài (rong kinh ) thì có thể thiếu máu nhược sắc.
+ Nếu chỉ XH dưới da thì thường số lượng HC bình thường.
- Số lượng bạch cầu:
+ Bình thường hoặc tăng.
+ Tăng nhiều nhất trong trường hợp chảy máu nặng do bị huy động từ tổ chức
ra máu hoặc do phản ứng tăng sinh của tuỷ bù lại lượng máu đã mất.
Tuỷ đồ:
- Thường tuỷ tăng sinh
- Tăng sinh mẫu TC: nhất là nguyên mẫu TC, mẫu TC kiềm tính, mẫu TC có hạt 
chứng tỏ giảm TC là do nguyên nhân ngoại vi.
- Dòng HC, BC hạt: phát triển bình thường hoặc có thể có phản ứng tăng sinh khi
có mất máu nặng.
Xét nghiệm đông máu:
- Thời gian máu chảy kéo dài. Khi hết đợt XH thì lại bình thường.
- Thời gian co cục máu chậm: sau 4h không co hoặc co không hoàn toàn.
- Thời gian Howell: bình thường hoặc có thể kéo dài.
- Thời gian Cefalin Kaolin bình thường.
- Mức độ tiêu thụ prothrombin giảm.
- Tỷ lệ Prothrombin bình thường.
3

+ Do dùng thuốc ức chế tuỷ xương (thuốc chống ung thư, cloramphenicol,
phenylbutazol, thiazid, estrogen)
+ Tia xạ.
+ Hoá chất độc (nhóm benzen).
+ Nhiễm vius (viêm gan, HIV, B19 parvovirus, Virus Epstein - Barr).
• Bệnh máu ác tính: Lơ xê mi cấp, đau tuỷ xương.
• Ung thư di căn tuỷ xương.
• Thiếu vitamin B12 hoặc acid folic: thiếu các yếu tố này ảnh hưởng đến quá trình
tăng sinh và biệt hoá của các dòng tế bào máu trong đó có dòng mẫu tiểu cầu.
• Do rượu: có nhiều cơ chế phối hợp gây giảm tiểu cầu ở người nghiện rượu.
- Đó là cơ chế độc trực tiếp của rượu lên tuỷ xương.
- Ngoài ra tình trạng nhiễm độc cũng là tăng phá huỷ tiểu cầu ngoại vi kết hợp tình
trạng thiếu vi chất ở người nghiện rượu cũng góp phần gây giảm tiểu cầu
• Hội chứng rối loạn sinh tuỷ nguyên phát: rối loạn quá trình tăng sinh và biệt hoá
của tế bào gốc tạo máu dẫn đến tình trạng sinh máu không hiệu lực trong đó có
dòng tiểu cầu.
Giảm tiểu cầu ngoại vi do căn nguyên khác:
• Do dùng thuốc: Có nhiều loại thuốc có thể gây giảm tiểu cầu. Có 4 loại thuốc
trong số các thuốc thường gây giảm tiểu cầu nhất đã biết được rõ cơ chế. Đó là
quinidin, penicillin, heparin, thuốc có vàng. Cơ chế gây giảm tiểu cầu như sau:
- Do Quinidin:
+ Bệnh thường xuất hiện một tuần sau khi dùng thuốc.
+ Có lẽ thuốc gây cảm ứng tạo kháng thể sau đó phức hợp thuốc - kháng thể
gắn với tiểu cầu làm cho tiểu cầu bị loại ra khỏi tuần hoàn.
- Do Penicillin:
+ Ít gặp hơn giảm tiểu cầu do quinidin.
+ Trong trường hợp này penicillin đóng vai trò một hapten, phức hợp thuốc-
tiểu cầu đã cảm ứng để sinh kháng thể.
- Do Heparin:
+ Gặp ở 2-20% bệnh nhân dùng heparin.

6
- Thường gặp ở trẻ em và thường xảy ra theo mùa.
- Có thể xảy ra XH sau uống thuốc.
XHGTC bán cấp
Bệnh thường tiến triển kéo dài trong vòng 3 tháng hoặc trên 3 tháng.
XHGTC mạn tính
- Chiếm nhiều nhất 70%.
- Thường kéo dài > 6 tháng cho đến 1 năm.
XHGTC từng lúc
- Rất ít gặp.
- Thể nặng chỉ chiếm khoảng 5%.
- Số lượng tiểu cầu bị giảm từng đợt cách nhau thời gian dài hoặc ngắn.
- Giữa 2 đợt XH số lượng tiểu cầu và chất lượng tiểu cầu trở lại hoàn toàn bình
thường.
7.CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG
XH não - màng não, XH cơ tim và màng tim là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử
vong.
B. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU
1. ĐẠI CƯƠNG:
XHGTC vô căn hiện nay đã xác định là do TC ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều
do MD, do cơ thể sinh KT kháng TC. Nguyên tắc điều trị là điều trị thuốc ức chế MD
hoặc giảm MD cho BN.
2. ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU:
Nhóm corticoid:
- Cơ chế:
+ Tăng TC do ức chế thực bào của BC đơn nhân
+ Giảm tổng hợp tự KT
+ Tăng độ bền thành mạch
- Hiệu quả:
7

nhưng tái phát trong thời gian ngắn  chuyển phương pháp cắt lách.
- TD phụ:
8
+ Loét dạ dày tá tràng, đặc biệt là XH TH  kết hợp thuốc bọc niêm mạc dạ
dày (Gastropulgit x 3 gói/ngày chia 3 lần) hoặc thuốc giảm tiết acid
(Omeprazol 20mg x 1 viên tối).
+ TD phụ khác: Nhiễm khuẩn, tăng đường máu, giảm Kali máu, h/c Cushing,
tăng HA, loãng xương
2.2 Phương pháp phẫu thuật cắt bỏ lách:
- Cơ chế: vì lách là nơi phá huỷ TC và lách có vai trò trong việc sinh KT kháng TC
- Chỉ định:
+ Chẩn đoán tuỷ đồ xác định giảm TC ngoại vi, tuỷ sinh TC bình thường
+ Điều trị nội khoa bằng corticoid > 6 tháng thất bại (không đáp ứng hoặc tái
phát nhanh trong thời gian 6 tháng)
+ Dưới 45 tuổi
+ BN không có các bệnh nội khoa khác là CCĐ của phẫu thuật
+ BN tự nguyện
- Hiệu quả: Sau khi cắt lách có thể đạt lui bệnh hoàn toàn đến 87 % số BN.
- Nếu cắt lách ko HQ hoặc tái phát:
+ Điều trị lại liều corticoid ban đầu  lúc này thường có kết quả.
+ Dùng các thuốc giảm MD.
2.3 Dùng các thuốc ức chế MD:
- Cơ chế tác dụng: làm giảm sự tổng hợp tự KT.
- Chỉ định:
+ Sau khi điều trị tích cực bằng corticoid hoặc cắt lách không hiệu quả.
+ Dùng corticoid không hiệu quả mà không có chỉ định cắt lách như trên.
- Thuốc: thường dùng 1 trong các loại thuốc sau đây:
+ Cyclosporin A
+ Cyclophosphamid (ENDOXAN): 50 mg x 4 viên/ ngày, uống hàng ngày
trong 2 - 3 tháng

máu tươi cùng nhóm.
10
- Trao đổi huyết tương: mục đích là làm giảm nhanh chóng lượng kháng thể trong
máu. Hiệu quả điều trị thường đạt sau 2 lần trao đổi huyết tương.
3.2 Điều trị khác:
- Chống bội nhiễm: ví dụ chảy máu chân răng  súc miệng bằng nước sát khuẩn.
Điều trị KS nếu cần.
- Cầm máu: chảy máu mũi  nhét meche mũi sau
- Đảm bảo dinh dưỡng
- Tránh va chạm, chấn thương, đánh răng bằng bàn chải mềm
- Tránh dùng các thuốc ảnh hưởng đến chức năng TC: Aspirin và NSAIDs.
4 THEO DÕI:
- CTM, máu chảy máu đông:
+ 1 tuần/ lần x 1 tháng đầu
+ 1 tháng/ lần x 6 tháng đầu
+ 3 tháng/ lần x 6 tháng sau
+ 6 tháng/ lần x năm tiếp
- KT kháng TC:
+ 1 tháng/ lần x 6 tháng đầu
+ 3 tháng/ lần x 6 tháng sau
+ 6 tháng/ lần x những năm sau
- Tuỷ đồ: theo dõi mẫu TC trước điều trị và 6 tháng sau điều trị
11