BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

VÕ ĐẠI QUYỀN

NGHI£N CøU NåNG §é TROPONIN t HUYÕT THANH
SAU PHÉU THUËT VAN TIM

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 20

tim mạch. Phẫu thuật là phương pháp điều trị triệt để đối với đa số các bệnh lý về
van tim cũng như các bệnh tim bẩm sinh. Đối với bệnh lý mạch vành thì phẫu thuật
cầu nối là chỉ định khi mà không thể can thiệp qua da hoặc tái hẹp sau đặt stent.
Trên thế giới, trong khi ở các nước phát triển, tỷ lệ bệnh van tim giảm nhiều
nhờ hiệu quả của việc phòng ngừa và điều trị thấp tim thì ở các nước đang phát
triển, bệnh thấp tim và di chứng van tim hậu thấp vẫn còn phổ biến, trong đó có
Việt Nam. Chưa có thống kê toàn bộ tỷ lệ thấp tim ở Việt Nam nhưng qua các điều
tra tỷ lệ này từ 2-4/1000 trẻ em [5].
Bệnh lý van tim chiếm tỷ lệ khá cao trong các bệnh lý tim. Nguyên nhân chủ
yếu là do thấp tim, chiếm tỷ lệ hơn 90% tại các nước đang phát triển[9]. Trong điều
kiện Việt Nam hiện nay, đa số bệnh nhân van tim được phẫu thuật tương đối muộn,
do đó tỷ lệ các tai biến cũng như tử vong sau phẫu thuật khá cao.
Để phát hiện và điều trị sớm các tai biến, biến chứng sau phẫu thuật, ngoài sự
theo dõi chặt chẽ các diễn biến trên lâm sàng, các yếu tố tiên lượng cũng là vấn đề
mấu chốt trong quá trình điều trị bệnh nhân sau phẫu thuật. Song song với các yếu
tố đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân trước phẫu thuật như mức độ suy tim, suy
giảm phân suất tống máu thất trái trên siêu âm tim, tăng áp lực động mạch phổi thì
các yếu tố đánh giá khả năng bảo vệ cơ tim trong khi phẫu thuật cũng đóng vai trò
quan trọng trong quá trình điều trị sau phẫu thuật.
Troponin T là một chỉ điểm sinh học chuyên biệt cho chẩn đoán tổn thương tế
bào cơ tim, đã được sử dụng hữu ích trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim, nhất là các
trường hợp nghi ngờ tăng creatine kinase giả hoặc nhồi máu nhỏ mà mức tăng
creatine kinase không đủ ngưỡng để chẩn đoán [15].
2
Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào cơ tim trong quá trình phẫu thuật
tim như thiếu máu do bảo vệ cơ tim không đầy đủ, tổn thương tái tưới máu, tổn
thương do phẫu thuật và sốc điện chuyển nhịp trực tiếp trên tim. Sự tổn thương cơ
tim này có thể dẫn đến sự xuất hiện của những hậu quả bất lợi sau phẫu thuật và
tăng Troponin T sau phẫu thuật.
Sự tăng của Troponin T được quan sát sau hầu hết các phẫu thuật tim hở, đã

bệnh điều trị ngoại khoa có hiệu quả nhất là bệnh van tim và bệnh tim bẩm sinh.
Tổn thương cơ bản trong bệnh lý van tim thường xảy ra trên van hai lá và van động
mạch chủ, tổn thương van ba lá thường là thứ phát và tổn thương van động mạch
phổi thường gặp trên bệnh lý tim bẩm sinh.
1.1.2.1. Bệnh lý van hai lá
 Hẹp van hai lá
Van 2 lá nối liền nhĩ trái và thất trái, giúp máu di chuyển theo một hướng từ
nhĩ xuống thất. Bình thường diện tích van 2 lá trung bình bằng 4-6 cm
2
. Van 2 lá
được coi là hẹp khi diện tích mở van ≤ 2 cm
2
, khi diện tích mở van ≤ 1 cm
2
(≤ 0.6
cm
2
/m2 DTCT) thì được coi là hẹp khít.
4
Nguyên nhân chủ yếu là do hậu thấp, một số rất nhỏ do bẩm sinh.
Độ chênh áp qua van 2 lá trong thời kỳ tâm trương từ 4-6 mmHg, khi hẹp
van khít độ chênh áp có thể lên đến 20-30 mmHg. Máu ứ lại trong nhĩ trái gây dãn
nhĩ trái và tăng áp lực tĩnh mạch phổi, lâu ngày sẽ dẫn đến rung nhĩ và suy tim phải,
hở van 3 lá.
Chỉ định phẫu thuật hẹp van 2 lá khi bệnh nhân có triệu chứng và diện tích lỗ
van dưới 1 cm
2
hoặc khi có biến chứng như rung nhĩ, tăng áp lực động mạch phổi,
dấu suy thất phải, ho ra máu[13].
 Hở van hai lá

 Hẹp van ĐMC
Diện tích lỗ van ĐMC bình thường từ 3-5 cm
2
. Diện tích mở van giảm
khoảng 50% không tạo độ chênh áp có ý nghĩa. Hẹp van ĐMC nặng khi diện tích
mở van giảm còn khoảng 30% (khoảng 1 cm
2
), độ chênh áp lực thất trái - ĐMC
trong thời kỳ tâm thu > 50mmHg. Hẹp nhẹ khi độ chênh áp dưới 25mmHg, hẹp vừa
khi từ 25 -50mmHg.
Nguyên nhân thường do thấp tim, ngoài ra còn do thoái hoá vôi ở người lớn
tuổi, van ĐMC 2 mảnh vôi hoá.
Hậu quả của hẹp van ĐMC là dày đồng tâm thất trái, tăng áp lực tâm trương
thất trái, lâu ngày gây tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp tĩnh mạch phổi. Ngất xảy ra do
lượng máu ra ngoại biên giảm gây thiếu máu não.
Chỉ định phẫu thuật khi hẹp van ĐMC mức độ vừa đến nặng ( diện tích lỗ
van < 1cm
2
) phối hợp với chênh áp trung bình từ 30- 40 mmHg hoặc cao hơn[13].
 Hở van ĐMC
Bình thường van động mạch chủ giúp máu đi theo một hướng từ thất trái tới
ĐMC, hở van ĐMC xảy ra khi van đóng không kín dẫn đến máu từ ĐMC về thất
trái trong thời kỳ tâm trương.
Hở van ĐMC được chi thành 4 độ dựa độ lan của dòng phụt ngược qua siêu
âm tim.
6
 Độ I: dòng phụt nằm ngay dưới van sigma, độ rộng dòng máu phụt ở
gốc < 8mm.
 Độ II: dòng phụt không vượt quá giữa van 2 lá, độ rộng dòng phụt ở
gốc 8-11 mm

tĩnh mạch bởi trọng lực về oxygenator. Tại đây, máu được trao đổi khí (hấp thụ O
2

và thải trừ CO
2
) để đạt được các thành phần giống như ở máu sau khi qua phế nang.
Máu động mạch, sau đó, được chuyển qua một bơm để được bơm trở lại hệ thống
động mạch của bệnh nhân qua đường động mạch chủ hoặc động mạch đùi nhằm
đảm bảo lưu lượng tuần hoàn và huyết áp hệ thống trong thời gian tim và phổi bệnh
nhân ngừng hoạt động. Hình 1.1. Sơ đồ hệ thống THNCT. “Nguồn: Extracorporeal Circulation”[38].
Ngoài ra, còn có một số bộ phận cần thiết cho hệ thống tuần hoàn:
+ Một bộ phận trao đổi nhiệt để làm thay đổi thân nhiệt bệnh nhân và nhiệt
độ của máu tùy theo mức độ chuyển hóa cơ thể.
+ Hệ thống hút thu hồi máu từ các buồng tim để rồi bơm máu trở lại hệ thống
tuần hoàn sau khi qua oxygenator.
8
1.2.3. Tổn thƣơng cơ tim - Nguyên tắc bảo vệ cơ tim
- Bảo vệ cơ tim trong quá trình THNCT là nền tảng để có được sự hồi phục
tốt chức năng huyết động vào cuối cuộc phẫu thuật.
- Sự bảo vệ cơ tim được thực hiện trên cơ sở hiểu biết về chuyển hóa tế bào
cơ tim và những biến đổi của nó do sự thiếu tưới máu.
1.2.3.1. Chuyển hóa tế bào cơ tim
- Tế bào cơ tim sử dụng năng lượng từ các hydrocacbon được cung cấp chủ
yếu bởi các acid béo (60%). Trong điều kiện bình thường (được cung cấp oxy đầy
đủ), các acid béo chuyển hóa thành các acetat, sau đó được giáng hóa trong chu
trình Kreps tạo thành ATP để cung cấp năng lượng (1 phân tử acid palmitic cung
cấp 130 phân tử ATP; 1 phân tử glucose cung cấp 38 phân tử ATP).

o Liệt tim xuôi dòng: Bơm dung dịch liệt tim vào gốc động mạch
chủ hoặc trực tiếp vào lổ động mạch vành để tưới dung dịch liệt
tim vào 2 động mạch vành.
o Liệt tim ngược dòng: dung dịch liệt tim được bơm theo đường
ngược dòng vào xoang vành.
* Ngừng hoạt động cơ tim do tăng kali máu:
Hoạt động tế bào cơ tim xảy ra nhờ vào độ chênh nồng độ ion hai bên màng
tế bào, trong nội bào ion K
+
chiếm ưu thế và ở ngoại bào là ion Na
+
. Sự khử cực
màng xảy ra khi có độ chênh điện tích do sự di chuyển của 2 dòng ion này đi qua
màng trong đó có vai trò chủ đạo của bơm Na
+-
K
+
ATPase. Nếu làm bão hòa ở
khoang ngoại bào bằng kali, sự cân bằng về nồng độ giữa 2 bên màng tế bào sẽ làm
mất đi hiệu điện thế của màng, quá trình khử cực sẽ không xảy ra và tế bào cơ tim
sẽ ngừng hoạt động.
Trên lâm sàng, nếu ta tiêm vào tuần hoàn máu, tức là vào khoang ngoại bào,
dung dịch giàu Kali thì sẽ thấy sau vài giây hoạt động tâm thu biến mất, tiếp đến
rung thất trong giây lát rồi ngừng tim tâm trương hoàn toàn.
* Hạ nhiệt độ toàn thân:
Hạ thân nhiệt (bởi THNCT) phối hợp với hạ nhiệt độ khoang màng ngoài tim
10
(ướp đá) nhằm làm chậm sưởi ấm tim và làm giảm tiêu thụ oxy của tất cả các cơ
quan trong cơ thể. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt làm giảm tưới máu đáng kể ở các mô cơ
thể, do tác dụng co mạch và do dòng chảy không mạch đập của THNCT. Vì vậy,

Nhờ có tính đặc hiệu cho mô cao, cardiac TnT là một chỉ điểm có tính đặc
hiệu và nhạy cảm cao cho tổn thương cơ tim. cTnT đã cho thấy có hiệu quả trong
việc phát hiện những tổn thương cơ tim tối thiểu ở những bệnh nhân có hội chứng
vành cấp[44].
Khi cơ tim bị tổn thương sẽ tạo ra những lổ hổng ở màng tế bào, do đó
những protein trong tế bào sẽ khuếch tán vào mô kẽ rồi vào trong mạch máu và
bạch mạch. Sự xuất hiện của những chất này trong máu và thời gian đo được chúng
tùy thuộc vào 4 yếu tố:
 Vị trí trong tế bào: dạng tự do hay kết hợp.
 Trọng lượng phân tử: chất có trọng lượng phân tử lớn hơn sẽ khuếch
tán với tốc độ chậm hơn.
 Sự lưu thông của máu và bạch huyết tại chổ.
 Tốc độ thải chất đó ra khỏi dòng máu.
Sau khi tế bào cơ tim bị tổn thương, các Troponin được giải phóng từ tế bào cơ
tim và nồng độ cTnT tỷ lệ thuận với mức độ của tổn thương cơ tim. Trong những
trường hợp nhồi máu cơ tim cấp cardiac TnT tăng trong khoảng 3- 4 giờ sau khi xuất
hiện triệu chứng, đạt đỉnh sau 12-24 giờ và trở về giá trị bình thường sau 5-14 ngày [15].
Với bệnh nhân được tái tưới máu sớm thành công, Troponin T đạt nồng độ
12
đỉnh sớm hơn và sau đó giảm nhanh, thường sau khoảng 14 giờ sau khi bắt đầu
đau ngực.
Từ năm 2000, Hiệp hội Tim mạch học Châu âu và Trường môn Tim mạch
Hoa Kỳ (ESC/ACC) đã đề xuất Troponin T như là một tiêu chí mới trong chẩn đoán
nhồi máu cơ tim cấp. Hamm Christian W và cộng sự đã nghiên cứu Troponin T như
là một chỉ điểm dự báo độc lập cho tiên lượng ngắn hạn, trung hạn và cả dài hạn của
bệnh nhân có hội chứng vành cấp[33],[56]. Sau đó, M Licka và cộng sự cũng đã
nghiên cứu về nồng độ Troponin T 72 giờ sau nhồi máu là một chỉ điểm để ước
lượng kích thước ổ nhồi máu[52]. Ngoài nhồi máu cơ tim, tăng nồng độ cardiac
TnT do tổn thương tế bào cơ tim cũng có thể xuất hiện trong suy tim ứ huyết, bệnh
lý cơ tim, viêm cơ tim, dập cơ tim, suy thận, thuyên tắc phổi, rối loạn chức năng

hoạt động đồng bộ của nhiều bộ phận: nội khoa, ngoại khoa, tuần hoàn ngoài cơ thể
và gây mê hồi sức. Giai đoạn hồi sức sau phẫu thuật là một giai đoạn vô cùng quan
trọng trong sự thành công của cuộc phẫu thuật, đòi hỏi sự theo dõi sát sao tình trạng
bệnh nhân và xử lý kịp thời, chính xác nhằm tránh để bệnh nhân diễn tiến đến
những hậu quả xấu hơn. Việc nắm bắt được những yếu tố tiên lượng cũng như
những sự kiện bất lợi có thể xảy ra trên bệnh nhân giúp người hồi sức cảnh giác và
dự đoán những hậu quả xấu nhằm ngăn ngừa và điều trị sớm.
14
1.4.1. Một số yếu tố tiên lƣợng trƣớc phẫu thuật
1.4.1.1. Tuổi và giới
 Tuổi: cũng như đối với các bệnh lý khác, lớn tuổi được xem là một yếu tố
nguy cơ trong phẫu thuật tim nói chung. Tuổi càng lớn thì nguy cơ càng cao, điều
này đã được đưa vào các bảng điểm tiên lượng cho phẫu thuật tim như EuroScore
và Parsonnet. Trong khi ở bảng điểm EuroScore, tuổi trên 60 được xem là một yếu
tố tiên lượng nặng, ở bảng điểm Parsonnet, tuổi được bắt đầu xem là yếu tố nguy cơ
khi trên 70 và tăng dần mỗi 5 năm.
 Giới: trong các bệnh lý tim mạch, nữ giới được xem là yếu tố tiên lượng
nặng, điều này có lẽ liên quan đến sự thay đổi yếu tố nội tiết. Trong cả 2 bảng
điểm tiên lượng EuroScore và Parsonnet, nữ giới đều được xem là một yếu tố tiên
lượng nặng.
1.4.1.2. Phân độ suy tim theo NYHA
Một trong những yếu tố tiên lượng kinh điển được sử dụng trong hầu hết
các phẫu thuật tim nói chung và bệnh lý van tim nói riêng là bảng phân độ suy tim
NYHA.
Bảng 1.1. Phân độ suy tim theo NYHA
Độ I
Bệnh nhân có bệnh lý tim nhưng không bị hạn chế hoạt động thể lực.
Hoạt động thể lực thường ngày không gây bất kỳ triệu chứng nào.
Độ II
Bệnh lý tim mạch làm giới hạn hoạt động thể lực nhưng các triệu

cấu trúc cơ tim càng nặng và khả năng tổn thương cơ tim trong quá trình phẫu thuật
càng cao.
Sự dãn thất trái tâm trương được chia làm các mức độ [29]:
o Bình thường: 41-55mm
o Dãn vừa: 55- 65mm
o Dãn nặng: > 65mm
Theo Kenneth H. McKinlay và cộng sự, phân suất tống máu thấp và dãn thất
trái là yếu tố dự báo cho việc sử dụng Inotrope hỗ trợ sau phẫu thuật[47].
16
1.4.1.5. Áp lực động mạch phổi tâm thu qua siêu âm tim
Áp lực ĐMP tâm thu được đo qua dòng hở van 3 lá từ mặt cắt 4 buồng từ
mỏm. Bình thường áp lực ĐMP tâm thu < 30 mmHg, khi áp lực ĐMP tâm thu ≥
60mmHg thì được xem là tăng áp lực ĐMP nặng. Trong các bệnh lý van tim,
tăng áp lực động mạch phổi thường là thứ phát do sự ứ máu hậu mao mạch vì
suy tim trái hoặc hẹp van 2 lá. Áp lực ĐMP ≥ 60mmHg là một trong những yếu
tố tiên lượng nặng trước phẫu thuật theo Euroscore và Parsonnet score. Nghiên
cứu của Giovanna A. Lurati Buse và cộng sự cho thấy nhóm bệnh nhân với
những biến cố bất lợi sau phẫu thuật tim hở có tỉ lệ tăng áp lực ĐMP nặng cao
hơn nhóm không có biến cố bất lợi, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa
thống kê ( p= 0,054)[54].
1.4.1.5 Các thang điểm tiên lượng cho phẫu thuật tim hở
Nhiều quốc gia và khu vực trên thế giới đã đưa ra những thang điểm để tiên
lượng sau phẫu thuật tim như EuroScore, Parsonnet score, the French score hay the
Cleveland Clinic score trong đó EuroScore và Parsonnet score thường được sử dụng
bởi nhiều nhà lâm sàng và có giá trị tiên lượng cao. Tuy nhiên, các thang điểm này
được sử dụng để tiên lượng cho các phẫu thuật tim hở nói chung và chủ yếu có giá
trị trong tiên lượng tỷ lệ tử vong.
Thang điểm EuroScore còn được sử dụng để tiên lượng cho tỷ lệ biến chứng
sau phẫu thuật, nhất là kéo dài thời gian điều trị hồi sức. Vì đặc điểm mô hình bệnh
tật và nhân chủng học, rất khó để áp dụng các thang điểm này vào tình hình thực tế

Phẫu thuật có mở màng ngoài tim
3
Creatinine máu
>200µmol/l trước phẫu thuật
2
Viêm nội tâm mạc tiến
triển
Bệnh nhân vẫn đang sử dụng kháng sinh điều trị
viêm nội tâm mạc lúc phẫu thuật
3
Tình trạng nặng trước
phẫu thuật
Nhịp nhanh thất hoặc rung thất, cứu sống sau đột
tử, xoa bóp tim, thở máy, hỗ trợ inotrope, bóng
đối xung nội động mạch, suy thận cấp trước phẫu
thuật
3
Các yếu tố liên quan đến tim
Điểm
Đau thắt ngực không ổn
định
Đau thắt ngực lúc nghỉ cần sử dụng nitrates cho
đến khi vào phòng phẫu thuật
2
Rối loạn chức năng thất trái
Vừa phải hay FE: 30- 50%
1
Kém hoặc FE<30%
3
Nhồi máu cơ tim gần đây

Béo phì
3
Đái tháo đường
3
Tăng huyết áp
3
Chức năng thất trái
Tốt (>49%)
0
Vừa (30- 49%)
2
Kém (<30%)
4
Tuổi
70- 74 tuổi
7
75-79 tuổi
12
> 79 tuổi
20
Phẫu thuật nhiều lần
Lần hai
5
Lần ba hoặc hơn
10
IABP trước phẫu thuật
2
Phình vách thất trái
5
Phẫu thuật cấp cứu sau tái thông mạch vành

5- 9
5%
Tăng vừa
10-14
9%
Cao
15- 19
17%
Rất cao
> 19
31%

1.4.2. Các yếu tố tiên lƣợng trong quá trình phẫu thuật
Song song với những yếu tố tiên lượng trước phẫu thuật, sự phục hồi chức
năng tim sau phẫu thuật cũng đóng vai trò vô cùng quan trọng trong việc hồi phục
chức năng các cơ quan khác sau phẫu thuật hoặc đưa đến những sự kiện bất lợi mà
có thể dẫn đến tình trạng xấu trên lâm sàng hoặc thậm chí tử vong.
Bảo vệ cơ tim không đầy đủ trong quá trình phẫu thuật sẽ dẫn đến tổn
thương cơ tim ở nhiều mức độ từ thiếu máu thoáng qua, tình trạng cơ tim choáng
đến hoại tử cơ tim gây ra các mức độ suy tim cấp sau phẫu thuật.
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự bảo vệ cơ tim trong quá trình phẫu thuật
tim hở.
1.4.2.1. Số lượng van tim can thiệp
Có nhiều yếu tố thúc đẩy sự tổn thương cơ tim trong phẫu thuật tim hở trong
đó sự phức tạp của cuộc phẫu thuật là một trong những yếu tố quan trọng. Số lượng
van tim can thiệp phần nào nói lên sự phức tạp của cuộc phẫu thuật van tim[24].
Số lượng van tim can thiệp càng nhiều đòi hỏi sự kéo dài của thời gian
THNCT và thời gian cặp ĐMC, là những yếu tố góp phần làm nặng thêm khả năng
tổn thương cơ tim trong quá trình phẫu thuật. Hơn thế nữa, sự lôi kéo không tránh
khỏi lúc phẫu thuật trên nhiều van tim cũng làm tổn thương cơ tim nặng thêm.

tống máu không thay đổi dẫn đến giảm cung lượng tim, sung huyết phổi và giảm
tưới máu mô. Theo nghiên cứu của Stephanie Lehrke, suy chức năng thất trái nặng
sau phẫu thuật liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong[51].
21
1.4.3.2. Tình trạng cung lượng tim và sử dụng Inotrope hỗ trợ
Tình trạng cung lượng tim thấp (LCOS) là một biến chứng thường gặp ở
những bệnh nhân phẫu thuật tim. Nguyên nhân gồm nhiều yếu tố và được cho là
liên quan đến sự phối hợp của thiếu máu cơ tim, tổn thương tái tưới máu, rối loạn
chức năng cơ tim do liệt tim và bệnh tim sẳn có. Điều trị LCOS với bù dịch, hỗ trợ
inotrope và sử dụng những phương tiện hỗ trợ thất[46],[57].
Tiêu chuẩn để chẩn đoán LCOS[26],[48]:
 CI < 2.2 l/phút/m
2

 HA tâm thu < 90 mmHg với tiền tải tối ưu ( ALTMTT > 12mmHg)
 Sử dụng Dobutamin > 10 µg/kg/phút và/ hoặc Adrenalin > 0.03 µg/kg/phút.
 Lưu lượng nước tiểu < 0.5 ml/kg/giờ trong 3 giờ liên tiếp.
Theo Nahum Nesher, LCOS được xem là một yếu tố bất lợi sau phẫu thuật tim hở.
Mặc dù các Inotrope được chứng minh có tác dụng cải thiện huyết động và
các chỉ số sinh lý đo được, chúng cũng là nguyên nhân của tăng tỉ lệ tử vong và biến
chứng vì chúng làm tăng rối loạn nhịp và giảm tưới máu các cơ quan.
1.4.3.3. Chức năng thận sau phẫu thuật và điều trị thay thế thận
Có nhiều yếu tố có thể gây suy thận sau phẫu thuật tim trong đó giảm tưới
máu thận rất thường gặp trong quá trình phẫu thuật. Giảm tưới máu thận có thể xảy
ra do giảm thể tích tuần hoàn, hạ huyết áp hoặc cung lượng tim thấp. Dòng vô mạch
trong thời kỳ THNCT cũng dẫn đến giảm dòng máu đến thận.
Theo nghiên cứu của Shahbaz Ahmad Khilji, suy thận cấp sau phẫu thuật là
yếu tố dự báo độc lập cho tỷ lệ tử vong và biến chứng sau phẫu thuật tim hở[48].
Nếu tình trạng tưới máu thận giảm kéo dài sẽ dẫn đến suy thận cấp thực sự và
đôi khi cần phải điều trị bằng các phương pháp thay thế thận như thẩm phân phúc

1.4.3.6. Nhồi máu cơ tim chu phẫu
Quá trình nhồi máu cơ tim chu phẫu có thể xảy ra như một nhồi máu cơ tim
khu trú do sự tắc nghẽn của một nhánh động mạch vành chi phối hoặc như một sự
tổn thương cơ tim lan tỏa. Nhồi máu cơ tim khu trú có thể phát hiện dựa vào ECG
12 chuyển đạo nhưng nhồi máu cơ tim lan tỏa rất khó nhận biết trên lâm sàng và
thường biểu hiện bởi tình trạng không ổn định sau phẫu thuật[41].
Hầu hết các trường hợp nhồi máu cơ tim chu phẫu là nhồi máu cơ tim “im
lặng”, việc phát hiện dựa vào ECG với sóng Q bệnh lý hoặc block nhánh trái mới
23
xuất hiện và định lượng men tim. Tuy nhiên, vì sau phẫu thuật tim, các loại men tim
đều tăng nên rất khó xác định giá trị chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Trên thế giới đã có
nhiều nghiên cứu nhưng đều đưa ra những giá trị khác nhau cho việc xác định nhồi
máu cơ tim sau phẫu thuật tim hở [27].
1.4.3.7 Tử vong sau phẫu thuật
Tử vong sớm sau phẫu thuật đánh dấu sự thất bại của cuộc phẫu thuật. Ngoài các
nguyên nhân do tai biến trực tiếp từ phẫu thuật như chảy máu, vỡ thất, rối loạn hoạt
động van tim thì nguyên nhân do suy tim cấp không hồi phục và nhiễm trùng
thường gặp nhất sau phẫu thuật van tim.
1.5. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN
1.5.1. Các nghiên cứu trong nƣớc
Năm 1996, Tạ Thị Thanh Hương nghiên cứu khảo sát bước đầu hàm lượng
Troponin T trong bệnh nhồi máu cơ tim cấp.
Chưa có nghiên cứu nào trong nước thực hiện nhằm đánh giá giá trị tiên
lượng của Troponin T sau phẫu thuật van tim đơn thuần cũng như mức độ tăng
của Troponin T sau phẫu thuật tim hở mà không liên quan đến bệnh lý mạch vành
có từ trước. Một số nghiên cứu trong nước về kết quả và tiên lượng trong phẫu
thuật van tim.
Năm 2007, Nguyễn đức Hiền đã nghiên cứu đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng và đánh giá kết quả phẫu thuật thay van hai lá cơ học ở bệnh nhân hẹp van
2 lá [2].