BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO - BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
…………………………………………

NGUYỄN QUANG VINH NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, NỘI SOI
VÀ MÔ BỆNH HỌC DẠ DÀY CỦA BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP2 TẠI BỆNH VIỆN ĐỐNG ĐA LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
CHUYÊN NGÀNH: BỆNH HỌC NỘI KHOA
MÃ SỐ : 3.01.31

Người hướng dẫn khoa học : TS. NGUYỄN THỊ VÂN HỒNG

Nguyễn Quang Vinh
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ……………………………………………………………1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU……………………….….… … 3
1.1. Bệnh đái tháo đường………………………………….………3
1.2. Niêm mạc dạ dày ……………………………… … ……….12
1.3. Hình ảnh nội soi dạ dày………………………… ….…… …28
1.4. Tình hình nghiên cứu về NS, MBH dạ dày của
BN ĐTĐ trên thế giới………………………………….…….…30
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU……….34
2.1. Đối tượng nghiên cứu…………………………………… … 34
2.2. Phương pháp nghiên cứu…………………………… ……….35
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU………………….…….…………41
3.1. Đặc điểm nhóm nghiên cứu……………………… ………… 41
3.2. Đặc điểm lâm sàng……………………………….……………45
3.3. Đặc điểm nội soi……………………………………….………46
3.4. Đặc điểm mô bệnh học……………………………….……… 47
Chương 4: BÀN LUẬN……………………………………… …………62
4.1. Đặc điểm nhóm BN đái tháo đường……… ………………… 62
4.2. Đặc điểm lâm sàng…………………………………………… 65
4.3. Đặc điểm nội soi……………………………………………….68
4.4. Đặc điểm mô bệnh học………………………………… . ……73
Chương 5: KẾT LUẬN…………………………………….…………….86
PHỤ LỤC
DANH MỤC VIẾT TẮT ADA : Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ
WHO : Tổ chức y tế thế giới

(WHO) bnh ỏi thỏo ng typ2 chim vo khong 85 95% tng s ngi
mc ỏi thỏo ng v gõy ra nhng biến chứng mạn tính âm thầm, kéo dài
do tổn thơng các mạch máu mang đến những hậu quả nghiêm trọng đe dọa
ngời bệnh.Trong các biến chứng mạn tính có biến chứng ảnh hởng đến hệ
thần kinh tự chủ làm rối loạn các chức năng hệ thống tiêu hóa: sự làm trống dạ
dày bị chậm trễ gây các rối loạn tiêu hóa trên nh đầy hơi, buồn nôn, khó
chịu ở vùng bụng đó là bệnh lý dạ dày do ỏi thỏo đờng (Diabetic
gastropathy) [49]. Mặt khác trên những bnh nhõn ỏi thỏo ng khi có tình
trạng viêm hay loét dạ dày sẽ làm ảnh hởng đến khả năng ăn uống và hấp
thu dinh dỡng của cơ thể, khi mà họ hàng ngày phải thực hiện chế độ ăn
kiêng và luôn có tình trạng rối loạn về dinh dỡng, yếu kém về miễn dịch, các
nhiễm khuẩn mạn tính luôn thờng trực dai dẳng, nhiễm H.Pylori cũng là một
trong số đó, mà việc loại trừ nó gặp nhiều khó khăn hơn ngời không mắc ỏi
thỏo ng [51][55].
Trờn th gii t nm 1998 n nay ó cú khỏ nhiu nghiờn cu v t l viờm,
loột d dy, nhim H.P bnh nhõn ỏi thỏo ng typ2 a ra nhng kt qu
khỏc nhau[51][55][25][20][50][22][52][30][32][34][39][65]. Nhìn chung đa

2
số các nghiên cứu trên thế giới đều nhận thấy tỷ lệ viêm, loét dạ dày trên bệnh
nhân ỏi thỏo ng và không ỏi thỏo ng là nh nhau, nhng cũng có
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ viêm, loét xảy ra cao hơn trong nhóm ỏi thỏo
ng [22] [52]. Nhng tỷ lệ nhiễm H.P ở bnh nhõn ỏi thỏo ng phần
nhiều là cao hơn [50][30]. Vậy ở Việt nam tỷ lệ trên là bao nhiêu?, các triệu
chứng lâm sàng, mụ bnh hc dạ dày ở bệnh nhân ỏi thỏo ng type 2 nh
thế nào?, gúp phn tỡm cõu tr li cho nhng vn trờn chúng tôi thực
hiện đề tài nghiên cứu:

Nhận xét đặc điểm lâm sàng, nội soi và mô bệnh học dạ dày của
bệnh nhân đái tháo đờng typ 2 tại Bệnh viên Đống đa

cùng với những rối loạn chuyển hóa carbonhydrate, chất béo, protein do thiếu
insulin có kèm hoăc không kèm theo kháng insulin ở các mức độ khác nhau.
1.1.1.Dch t hc, yu t nguy c bnh ỏi thỏo ng:

Theo s liu thng kờ ca T chc Y t Th gii (WHO), nm 1995 cú 135
triu ngi mc bnh ỏi thỏo ng (T) trờn ton th gii (chim 4% dõn
s th gii); d bỏo n nm 2010 s l 221 triu ngi v nm 2025 l 330
triu ngi mc cn bnh ny chim 5,4% dõn s ton cu.
Tỉ lệ bệnh đái tháo đờng thay đổi theo từng vùng lãnh thổ, phụ thuộc vào
tuổi và chủng tộc, nói chung tỉ lệ tăng ở các nớc phát triển và ngày càng tăng
nhanh ở các nớc đang phát triển.
- Tại Mỹ: 1990 tỷ lệ đái tháo đờng 1-2%
1993 tỷ lệ đái tháo đờng 3,1% [17][21]
- Châu âu: 2- 7%
- Ngời da đỏ Pima ở Arizona 35% [8][14]
Tỉ lệ ĐTĐ tăng dần theo tuổi, ngày càng tăng ở những vùng trớc kia ít
ngời mắc nh viễn đông, châu phi [14], Vit nam:
1991 Hà nội có 1,2% số ngời > 15 tuổi mắc [10]
1993 Thành phố HCM: 2,68 %
1994 Huế: 0,98% [3]
1999 Hà nội: tỉ lệ mắc 2,4% ở ngoại thành, 2,7% ở nội thành[2]
Năm 2002 lần đầu tiên một cuộc điều tra trên quy mô toàn quốc. Ton b
lónh th Vit Nam c chia ra lm 4 vựng sinh thỏi, kt qu cho thy cỏc s

4
liệu đáng phải quan tâm [2].Tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường của các khu vực
đã được điều chỉnh theo cấu trúc tuổi của quần thể:
• Tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường toàn quốc là 2,7%. Tỉ lệ đái tháo đường
ở nữ là 3,7%, tỉ lệ tương ứng ở nam là 3,3%.
• Vùng núi cao: tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường 2,1% (thấp nhất 1,5%; cao

- Tui cao trờn 40 tui
- Tin s gia ỡnh cú ngi mc bnh ỏi thỏo ng
- Tng huyt ỏp
- Vũng eo cao (nam trờn 90 cm, n trờn 80 cm)
- t hot ng th lc, c bit ngi cú ngh nghip tnh ti.
- Ch s khi c th (BMI) trờn 23.
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ỏi thỏo đờng theo WHO năm 2001:
Chẩn đoán xác định đái tháo đờng nếu có 1 trong các tiêu chuẩn dới
đây và phải có ít nhất 2 lần xét nghiệm ở 2 thời điểm khác nhau:
Glucose huyết thanh lúc đói( sau bữa ăn cuối 8 giờ ) 126 mg/dl ( 7
mmol/l)
Glucose huyết thanh bất kỳ trong ngày 200mg/dl ( 11,1mmol/l)
cùng với các triệu chứng kinh điển của ỏi thỏo ng gồm tiểu nhiều,
uống nhiều, gầy nhiều
Glucose huyết thanh 2 giờ sau uống 75g đờng là 200mg/dl
( 11,1mmol/dl)
1.1.3. Phân loại ỏi thỏo đờng theo WHO 2001[17]
1.1.3.1. Đái tháo đờng typ 1:
Do sự hủy hoại tế bào Bêta của tiểu đảo Langerhans tụy nên thiếu hụt
insulin gần nh tuyệt đối, xảy ra trên đối tợng có hệ gene nhạy cảm, thờng

6
phát hiện ở trẻ em hoặc ngời trẻ với triệu chứng chính hoặc khởi đầu bằng
nhiễm toan.
Cơ chế: Tự miễn hoặc không rõ nguyên nhân, thờng liên quan đến
HLADR3- HLADR4 kháng thể kháng tiểu đảo Langerhans, các kháng thể
Glutamic Acid Decarboxylase (GAD).
1.1.3.2. Đái tháo đờng typ 2:
Đợc gọi là đái tháo đờng không phụ thuộc insulin. Đặc trng của ỏi thỏo
ng typ 2 là kháng insulin đi kèm với thiếu hụt insulin tơng đối.Trong

Nhìn mờ
Ngứa, viêm nhiễm cơ quan SD
Bệnh lý thần kinh ngoại biên
Đái dầm về đêm
Không có triệu chứng
Đờng máu
Ceton niệu
Hôn mê
< 35
Gầy
++
++
++
+
+
+
++
- -
Cao nhiều
++
Toan ceton
> 35
Béo hoăc BT
+
+
-
++
++
++
-

sut thi gian ca i sng hng cu (120 ngy), tn ti cựng i sng hng
cu nờn phn ỏnh c tỡnh hỡnh ca Glucose mỏu ca ngi bnh trong
khong thi gian 2-3 thỏng trc ú, HbA1c c coi l mt thụng s cú giỏ
tr kim soỏt ng mỏu. T l HbA1c ca ngi bỡnh thng vo khong
4-6% huyt sc t chung, t l ny tng cao > 10% bnh nhõn ỏi thỏo
ng, m glucose mỏu khụng c kim soỏt tt bng thuc v ch n,
nu t l gim xung gii hn bỡnh thng, ng mỏu khụng cao thỡ bnh
c n nh, kt qu khụng chớnh xỏc khi bnh nhõn b thiu mỏu, cú bnh
huyt sc t, suy thn.
1.1.4.2. Tiêu chuẩn kiểm soát đờng huyết theo ADA- 2005:
+ HbA1c 7% là kiểm soát đờng huyết tốt
+ HbA1c > 7% là kiểm soát đờng máu không tốt.
9
1.1.5. Các biến chứng của đái tháo đờng:
1.1.5.1. Các biến chứng chuyển hóa cấp tính của ĐTĐ [10][12]
- Nhiễm toan ceton là rối loạn chuyển hóa nặng vì thiếu insulin nghiêm trọng,
thờng xảy ra ở đái tháo đờng typ 1.
- Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là biến chứng của đái tháo đờng typ 2, gây ra
hội chứng mất nớc quá nhiều do tăng cao glucose máu và tăng bài niệu, bệnh
nhân không uống đủ nớc để bù lợng nớc mất đi, ỏp lc thm thu >
350mosm/kg.
- Nhiễm toan a lactic.
- Hạ đờng máu: thờng do dùng thuốc.
1.1.5.2. Các biến chứng chuyển hóa mạn tính của ĐTĐ [10][11][17][53]
- Biến chứng mắt:
+ Đục thủy tinh thể
+ Bệnh lý võng mạc: - Bệnh lý võng mạc cha tăng sinh

phù nề bên trong các sợi neuron, nó sẽ phục hồi nếu cân bằng chuyển hóa
tốt, sau đó tổn thơng sợi trục do thiếu máu tại chỗ, sau đó nữa là tổn
thơng sợi trục thần kinh và bao Schwann. Bệnh lý thần kinh tăng tỉ lệ với
thời gian và tình trạng kiểm soát đờng máu không tốt [28][47][59], có các
thể:
+ Thể thần kinh dinh dỡng bàn chân: chai sừng khô, loét .
+ Thể thần kinh ngoại biên: viêm đa rễ thần kinh, viêm đơn dây thần kinh
và bệnh lý thần kinh vận động ở gốc chi, ặc biệt các dây thần kinh mác,
thần kinh trụ: Có cảm giác rát bỏng, kiến bò, kim châm, đau có tính tự
phát, đau tăng về đêm lúc nghỉ ngơi nhng lại giảm đi khi đi lại.
+ Thể tổn thơng dây thần kinh sọ não ít gặp hơn: dâyV, VI, VII, III, IV.
+ Thể tổn thơng thần kinh thực vật: thờng kết hợp với tổn thờng thần
kinh ngoại vi, tổn thơng rất nhiều cơ quan, biểu hiện ở mắt, tiêu hóa, sinh
dục tiết niệu, mồ hôi và tim mạch.

11
1.1.6. Bệnh lý dạ dày do đái tháo đờng:
Chủ yếu gây ra do rối loạn hệ thống thần kinh tự chủ, nguyên nhân của rối
loạn thần kinh tự chủ do đái tháo đờng cha đợc biết đến nhiều, nhng 3
yếu tố mà nhiều ngời thừa nhận hơn cả là do giảm trơng lực mạch máu,
gảm trơng lực sợi trục và giảm trao đổi chất (giảm chuyển hóa):
Thiếu máu động mạch là bệnh đợc biết đến có tính phổ biến cũng nh
tính kinh điển nó là nguyên nhân của bệnh thần kinh đơn [16] [62]
Giảm dẫn truyền sợi trục là những thay đổi chức năng sớm, làm chậm sự
dẫn truyền tận cùng thần kinh đợc tạo bởi sự thoái hóa cấu trúc [16]
Do glucose máu cao mạn tính nên chuyển hóa đờng theo con đờng đa
đờng [11]:
o Glucose nhờ men khử Aldose redutase chuyển thành Sorbitol -ặ nhờ
men khử Sorbitol dehydrogenase chuyển thành Fructose, tăng chuyển
hóa theo con đờng sorbitol hậu quả là :

đờng.
1.2. niêm mạc dạ dy:
1.2.1.
Dạ dy bình thờng:
Cấu tạo của thành dạ dày từ trong ra ngoài gồm 4 lớp:
Lớp niêm mạc bao gồm: 3 lớp
o Lớp bề mặt: Toàn bộ niêm mạc đợc phủ bởi biểu mô chế nhầy hình
trụ, nhân tròn nhỏ lệch về phía đáy, nguyên sinh chất chứa các hạt
nhày sáng ở vùng trên nhân, dới kính hiển vi điện tử tế bào biểu mô bề
mặt có viền vi nhung mao ngắn bao phủ mặt đỉnh, phía ngoài mặt đỉnh
là lớp mỏng Glycocalyx có sợi, tế bào biểu mô phủ sắp xếp một cách
tinh vi với những hố lõm nơi đổ vào của các tuyến dạ dày.
o Lớp đệm: Là mô liên kết tha chứa các tuyến dạ dày, các sợi cơ trơn và
mạch máu.

13
o Lớp cơ niêm: Là loại cơ trơn ngăn cách niêm mạc với hạ niêm mạc và
lớp cơ.
Lớp dới niêm mạc.
Lớp cơ gồm: cơ vòng ở trong và cơ dọc ở ngoài.
Lớp thanh mạc.
- Vùng tâm vị gồm những tuyến ống đơn hoặc có ít nhánh, tế bào tuyến tiết
chất nhầy và dạng nhầy.
- Vùng thân vị là những tuyến hình ống thẳng đứng sát nhau gồm 3 loại tế
bào: tế bào nhầy, tế bào thành, tế bào chính .
+ Tế bào thành hình đa diện, ái toan, tiết HCL ngoài ra nó còn sản xuất yếu
tố nội castle là một glucoprotein, yếu tố này kết hợp chặt chẽ với vitamin B12
và làm thuận lợi cho việc hấp thu vitamin này ở hồi tràng .
+ Tế bào chính hình trụ, ái kiềm, thờng tập trung ở vùng đáy các tuyến, có
nhiệm vụ tiết ra các men thủy phân dới dạng tiền men (pepsinogen I và II).

- Viêm mạn teo: có sự phối hợp tổn thơng của biểu mô và của các tuyến, tế
bào viêm xâm nhập toàn bộ chiều dày niêm mạc, giảm thể tích và số lợng
các tuyến, dựa vào mức độ giảm của các tuyến mà chia thành: viêm teo nhẹ,
vừa và nặng:
+ Viêm mạn teo nhẹ: Số lợng, thể tích các tuyến giảm ít, không có dị sản
ruột hoặc dị sản ruột nhẹ, xâm nhập tế bào viêm loại Limpho .
+ Viêm mạn teo vừa: Số lợng và thể tích tuyến giảm nhiều nhng cha mất
hoàn toàn, mô liên kết tăng sinh làm các tuyến xa nhau, xâm nập nhiều
limpho, tơng bào, dị sản ruột rộng.
+ Viêm mạn teo nặng: Số lợng và thể tích tuyến giảm nhiều hoặc mất hoàn
toàn, mô liên kết tăng sinh xơ, các tuyến còn lại phân bố thành từng nhóm,
chiều cao niêm mạc giảm rõ rệt, xâm nhập viêm ít rõ ràng hơn, dị sản ruột
nặng.

15
Ngoài các phân loại trên còn một số phân loại khác cũng đợc sử dụng
nhng ít phổ biến hơn nh: phân loại của Correa (1980 và 1988), phân loại
của Kekki và cộng sự, phân loại của Yardley (1990), phân loại của Wyatt và
Dixon, phân loại của Stolte và Heilmann.
Ngày nay căn cứ vào những nghiên cứu kháng thể tới tế bào thành và mức
độ hoạt động của tế bào G chế Gastrin ngời ta còn đa ra phân loại viêm dạ
dày mạn type A và B
Type A: có kháng thể chống tế bào thành, tổn thơng biểu hiện ở thân
vị nơi có tế bào thành nhiều nhất, nên còn gọi là viêm dạ dày teo thân vị
lan tỏa, trong type này sự chế tiết acid HCL giảm và tăng Gastrin máu,
niêm mạc vùng hang vị ít bị biến đổi.
Type B: là loại phổ biến hơn, tổn thơng khu trú ở hang vị, không có
kháng thể chống tế bào thành, không có gastrin huyết cao, chế tiết HCL
giảm nhẹ, thờng liên quan tới H.Pylori.
Type AB: Jerzy Glass và cộng sự (1975) bổ xung thêm thể tổn thơng ở

thức ăn gây dị ứng có thể có ích với trẻ em, tuy nhiên lại ít có kết quả với
ngời lớn.
* Viêm dạ dày lympho:
Đợc tác giả Haot mô tả lần đầu tiên vào năm 1986, hình ảnh mô bệnh học
đặc trng là thâm nhiễm vào lớp biểu mô bề mặt niêm mạc dạ dày của những
tế bào lympho có nguồn gốc tử tế bào lympho T, phần lớn là tế bào T độc và T
ức chế, ngời ta thấy số lợng của những tế bào lympho trong lớp biểu mô là
từ trên 20 cho tới 60 tế bào trên 100 tế bào biểu mô bình thờng.
Viêm dạ dày lympho không liên quan với nhiễm H.Pylori, bệnh có thể là
một phản ứng của niêm mạc dạ dày đối với những chất độc, những kháng
nguyên tại chỗ, hoặc những loại thức ăn nào đó, trên hình ảnh nội soi viêm dạ
dày lympho có hình ảnh viêm dạ dày gần giống viêm dạ dày dang đậu mùa
với những vết trợt nông và các nếp niêm mạc phù nề, phì đại, không có điều trị

17
đặc hiệu, nhng các thuốc kháng histamine H2 hoặc ức chế bơm proton có thể
làm mất các tổn thơng nội soi và làm giảm đáng kể số lợng tế bào lympho T
trong biểu mô.
1.2.5. Tổn thơng phối hợp với viêm dạ dy mạn:
1.2.5.1. Dị sản ruột:
1.2.5.1.1 Định nghĩa: Dị sản là khi có sự biến đổi hình thái và chức năng từ
mô này sang mô khác, dị sản xảy ra do phản ứng của mô trớc những kích
thích sinh lý hay bệnh lý.
Dị sản ruột: là sự biến đổi của niêm mạc dạ dày sang trạng thái biểu mô
ruột non, sự xuất hiện tế bào hình chén chế nhầy và tế bào hấp thu có xu
hớng hình thành nhu mao với viền bàn chải ở đỉnh tế bào.
Dị sản ruột bắt đầu đợc quan tâm nghiên cứu từ năm 1883, khi Kupffur
lần đầu tiên thông báo tìm thấy những đảo nhỏ các tế bào ruột non trong dạ
dày, mời năm sau, Schmidt quan sát thấy niêm mạc dạ dày vùng bị viêm teo
có đi kèm với thay đổi niêm mạc dạ dày sang niêm mạc ruột. Trớc các

Anh, d sn rut thờng phân bố khu trú, do đó cần phải sinh thiết nhiều nơi
[35], d sn rut hay tìm thấy ở hang vị phía bờ cong nhỏ, góc bờ cong nhỏ, và
thân vị phía bờ cong nhỏ.
Vì không có những thay đổi trong cấu trúc của tế bào, nên để phát hiện d
sn rut cần có các phơng pháp phát hiện đặc biệt, ó là phơng pháp mô
hóa học (Histochimie)- dựa trên sự tạo thành các phản ứng đổi màu ở các tế
bào biểu mô chế nhày, việc phân tích các màu cho phép xác lập một phân loại
mô hóa học cho muxin [29].
Phân loại dị sản ruột : Mô hóa học phân biệt 3 loại d sn rut
+ Dị sản ruột typ I (Hoàn toàn): Niêm mạc dạ dày biến đổi hoàn toàn sang
niêm mạc ruột, gồm các tế bào hấp thu có bờ hình bàn chải và các tế bào hình
chén tiết sialomuxin, các khe tuyến thẳng , cấu trúc đều đặn .
+ Dị sản ruột typ II (Không hoàn toàn): Các tế bào hấp thu không có hoặc có
rất ít, có mặt các tế bào hình trụ trung gian ở các giai đoạn biệt hóa, tiết muxin

19
trung tính và sialomuxin axit, các tế bào hình chén tiết sialomuxin và/hoặc đôi
khi sulfomuxin, cấu trúc các tuyến không còn đều đặn.
+ Dị sản ruột typ III (Không hoàn toàn): Các tế bào không biệt hóa có nhiều
hơn ở typ II, các tế bào trung gian tiết chủ yếu là sulfomuxin, các tế bào hình
chén tiết sialomuxin và /hoặc sulfomuxin, không gặp các tế bào hấp thu, cấu
truc của các tuyến bị biến đổi với các mức độ khác nhau [56][57][66][29].
1.2.5.1.2. Sự liên quan giữa DSR và tuổi:
D sn rut có tần số tăng theo tuổi và thờng đi kèm với các tổn thơng
lành tính hay ác tính ở dạ dày và tá tràng. Craanen và cộng sự không thấy có
d sn rut ở tuổi trớc 20, còn ngời trên 80 tuổi là 46,6% [24]. Tại Việt nam
theo Nguyễn Đình Hợi, Nguyễn Khánh Trạch và Trần Văn Hợp ở những BN
loét d dy tuổi dới 40 tỉ lệ d sn rut là 12,2%, trên 60 tuổi là 54,5%
[47].
Còn theo Mai Minh Huệ, Nguyễn Khánh Trạch và Trần Văn Hợp trên bnh

th dạ dày [37]. Theo Craanen, Tytgat và cộng sự tỉ lệ dị sản ruột là 100% ở
bệnh nhân ung th dạ dày typ ruột [24], theo Phạm Gia Vân, Nguyễn Khánh
Trạch và Trần Văn Hợp tỉ lệ dị sản ruột là 68,3% trên bệnh nhân ung th dạ
dày, trong đó tỉ lệ dị sản ruột ở ung th typ ruột là 81,1%.
1.2.5.2. Loạn sản:
Loạn sản là hình ảnh quá sản tế bào, thay đổi cấu trúc, hình dạng nhân,
chất nguyên sinh, thay đổi tỷ lệ nhân trên nguyên sinh chất.
1.2.5.2.1. Phân loại loạn sản:
Theo tổ chức y tế thế giới (WHO-1980) loạn sản phân làm ba mức độ: loạn
sản nhẹ, vừa và nặng.
Loạn sản nhẹ: trên mô học thay đổi ít, tế bào biểu mô phủ và tuyến hình
trụ tăng a kiềm, nhng nhân tế bào còn tơng đối đồng dạng, thon dài
và sắp xếp ở phía màng đáy, tỷ lệ nhân trên nguyên sinh chất tăng nhẹ.
Loạn sản vừa: biểu hiện bằng mất tính biệt hóa hoàn toàn của tế bào
biểu mô, nhân tế bào lớn, trở nên tròn hơn, tỷ lệ nhân trên nguyên sinh

21
chất tăng rõ, tăng chỉ số nhân chia, cấu trúc tuyến không còn giống cấu
trúc bình thờng.
Loạn sản nặng: có những biến đổi không điển hình về tế bào và cấu trúc
tuyến, đa hình thái tế bào và nhân, tế bào sắp xếp giả hàng hoặc nhiều
hàng ở các tuyến không bình thờng, xuất hiện nhiều nhân chia và có
nhân chia không điển hình.
1.2.5.2.2. Mối liên quan giữa loạn sản và ung th dạ dày:
Ung th dạ dày (UTDD) luôn phát triển trên niêm mạc đã bị loạn sản,
nhng điều đó không có nghĩa là loạn sản luôn bắt buộc tiến triển thành ung
th dạ dày, mặt khác loạn sản rất hiếm khi tìm thy ở niêm mạc bình thờng
nhng lại luôn tìm thấy ở các u tuyến và nhất là trong viêm teo dạ dày mạn
tính. Nghiên cứu của Nagayo trên 380 mảnh dạ dày sau mổ ung th dạ dày
sớm thì loạn sản tìm thấy trong 20,3 số ca, mối liên quan giữa mức độ loạn