CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM
Phần 1:
A. CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM
I. HỆ THỐNG HÌNH THÀNH VÀ DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG TIM.
- Nút xoang: ( Keith-Flack) được tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài từ 10 -
35 mm và rộng từ 2 -5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh
mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc. Các tế bào chính của
nút xoang được gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của
tim.
- Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn truyễn xung
động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung. Các đường
này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất ( Tawara) gồm có :đường trước có một
nhánh đi santg nhĩ trái (Bachman), đường giữa ( bó Wenckebach) , và đường sau (
bó Thorel)
- Nút nhĩ thất: Hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2-5
mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba
lá và xoang vành. Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt
làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút nhĩ thất chủ yếu làm
nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động.
- Bó His: Rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất
nay dưới mặt phải của vách dài khoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái.
Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự
động cao. Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất
khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất.

Hình 1: Hệ thống dẫn truyền trong tim
- Các nhánh và mạng lưới Purkinje.
Bó His chia ra 2 nhánh : nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn,

II. RỐI LOẠN NHỊP TIM DO RỐI LOẠN HÌNH THÀNH XUNG ĐỘNG.
Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của
trung tâm chủ nhịp bình thường như nút xoang ( phát nhịp tim quá nhanh hoặc quá
chậm so với nhu cầu sinh lý của bệnh nhân) hoặc do những trung tâm ngoại vị
điều khiển nhịp nhĩ hoặc nhịp thất. Phát nhịp tim từ những vị trí của ổ ngoại vị
thường được gọi là chủ nhịp phụ( subsidiary) có thể xuất phát từ một số vùng của
nhĩ, xoang vành, van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống His- Purkinje. Bình
thường các ổ ngoại vị này không đạt được đến mức điện thế ngưỡng bởi vì do ức
chế vượt tần số của nút xoang phát nhanh hơn hoặc do ức chế về mặt điện học của
các tổ chức kề sát, hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi
trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu hoặc tắc nghẽn xẩy ra giữa vị trí phát
nhịp của nút xoang và vị trí phát nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng
ra giữ vai trò chủ nhịp. ví dụ nhịp chậm xoang với tần số 45 ck/ph cho phép nhịp
thoát bộ nối xẩy ra ở tần số 50 ck/ph.
Tần số phát của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một tần số không thích hợp
và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp tim phát từ nút xoang với một tần số bình
thường. Ví dụ một ngoại tâm thu thất hoặc một cơn tim nhanh thất có thể ức chế
nhịp xoang bình thường. Rối loạn hình thành các xung động có thể do phát nhanh
hoặc chậm quá của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc do trung tâm chủ nhịp
bất thường.
Những bệnh nhân có tim nhanh hoặc chậm xoang lúc nghỉ có biểu hiện tần số tim
thay đổi không thích hợp khi gắng sức có thể chức năng nút xoang hãy còn bình
thường mặc dù có thể thay đổi về mặt động học hoặc mức độ dòng điện. Khi bệnh
nhân có cơn tim nhanh thất trong NMCT cấp , cơ chế ion không bao hàm hình
thành xung tự phát. Ví dụ , hoạt động chủ nhịp nhìn chung không thấy trong các
sợi cơ tim hoạt động bình thường, nhưng do ảnh hưởng của NMCT có thể gây khử
cực những tế bào này đối với điện thế màng vào thời điểm hoạt động của ion K+
và ion Ca+ làm cho tăng tính tự động gây phát nhịp tim. Các bằng chứng thực
nghiệm đã gợi ý là trong NMCT cấp thì một số vùng của thất có thể tăng tính tự
động trong khi một số vùng khác bị ức chế (67).

trong khi những xung tăng cực hoá làm chậm phát xung tự phát. Những can thiệp
khác như sử dụng barium tạo ra tính tự động trong khi điện thế hoạt động tương tự
như điện thế hoạt động được tạo ra do dòng điện đi qua và có thể khử cực từng
phần và không đạt tới điện thế tâm trương tối đa bình thường gây ra phát xung của
những ổ tự động trong hầu hết các sợi cơ tim. Mặc dù loại hoạt động tự động tự
phát được được thấy trong cơ nhĩ và cơ thất của người, mối liên quan với bản chất
của loạn nhịp tim trên lâm sàng hãy còn chưa được chứng minh.
Nhịp do tính tự động có thể là nhịp chậm thoát thất, bộ nối, nhĩ ,và một số loại tim
nhanh nhĩ (như tim nhanh nhĩ do ngộ độc digitalis), tim nhanh bộ nối gia tốc, nhịp
thất tự phát và phó tâm thu.
2. Hoạt động khởi phát nhịp ( triggered activity)
Tính tự động có thể khơỉ phát một xung tự phát, không cần kích thích từ trước do
đó không xảy ra khoảng nghỉ về điện học. Hoạt động khởi phát nhịp được bắt đầu
bằng hậu khử cực ( afterdepolarization) gây khử cực làm thay đổi điện thế màng tế
bào sinh ra một hoặc nhiều điện thế hoạt động đi trước. Do đó hoạt động khởi phát
nhịp là hoạt động chủ yếu dẫn đến kết quả tiếp theo là có một hoặc một loạt xung
đi trước không có khoảng yên lặng điện học xảy ra. Đây không phải là cơ chế tự
phát tự động và do đó thuật ngữ tính tự động được khởi phát nhịp vẫn còn đang
được tranh luận. Sự khử cực do dòng natri đi vào nhanh có thể xảy ra trước hoặc
sau khi tái cực hoàn toàn của tổ chức và được gọi là hậu khử cực sớm khi chúng
sinh ra từ một điện thế màng được tạo ra trong pha 2 ( loại 1) và pha 3 ( loại 2) của
điện thế hoạt động tim hoặc hậu khử cực muộn hoặc hậu khử cực chậm khi chúng
xảy ra sau khi hoàn thành tái cực (pha 4) ở mức điện thế màng âm tính hơn mức
hậu khử cực sớm phát sinh Tất cả hậu khử cực có thể không đạt tới điện thế
ngưỡng, nhưng nếu chúng đạt tới điện thế ngưỡng chúng có thể kích thích một hậu
khử cực khác và do đó chúng tự duy trì.(24)
2.1. Hậu khử cực sớm (EDAD).
Nhiều can thiệp dẫn đến tăng cực dương trong tế bào có thể tạo nên hậu khử cực
sớm. Hậu khử cực sớm có thể gây nên kéo dài thời gian tái cực và rối loạn nhịp
nhanh thất trong một số trường hợp lâm sàng như hội chứng QT kéo dài mắc phải

hoá trong cơ nhĩ và thất. Khi các sợi trong van hai lá ở người , chó được truyền
nhiều norepinephrine sẽ xuất hiện loạn nhịp kéo dài gây ra do tính kích thích.
Hoạt động khởi phát nhịp do DADs cũng đã được chú ý trong các bệnh của tổ
chức cơ thất và cơ nhĩ ở người. Kích thích hạch giao cảm bên trái có thể gây
DADs ở trong thất dẫn đến rối loạn nhịp thất và nhĩ do hoạt động khởit phát nhịp.
Nhịp thất gia tốc tự phát sau NMCT có thể do DADs và một số bằng chứng gợi ý
đến tim nhanh thất xuất phát từ đường ra thất phải có thể do DADs, nhưng cũng có
thể do EADs.

Hình 3: Hậu khử cực muộn. Hoạt động kích thích tự phát tại cơ thất với một loạt
điện thế hoạt động. Hậu khử cực tăng dần đến khi đạt tới ngưỡng và duy trì loạn
nhịp thất.
+ Cơ sở ion của DADs.
DADs tạo ra bằng dòng đi vào nhanh (ITI) nhỏ hoặc không có trong điều kiện sinh
lý bình thường. Khi xảy ra quá tải canxi trong tế bào như trong khi kích thích giao
cảm quá mức, nồng độ Ca++ cao hoặc sau khi dùng một liều lớn digitalis, giải
phóng Ca++ từ lưới nội bào làm hoạt hoá kênh ion dương không chọn lọc ( hoặc
sự trao đổi ion Na+, Ca++) . Điều này dẫn đến dòng đi vào nhanh, trước tiên được
vận chuyển bởi ion Na+ làm xuất hiện DAD . Các thuốc gây tắc nghẽn dòng ion
Ca++ nhanh thì tâm trương bằng cách giảm quá tải ion Ca++ ( ví dụ : các thuốc
chẹn dòng canxi, chẹn bêta giao cảm) hoặc bằng cách ức chế giải phóng ion Ca++
từ lưới nội bào, ức chế DAD. Các thuốc làm giảm dòng Na+ cũng làm giảm ion
Na+ và có thể làm mất DADs.
DAD do ngộ độc digitalis hoạt động khác với DAD do cathecholamine. Hoạt động
khởi phát nhịp được tạo ra do cathecholamine thường chậm hơn một chút sau khi
bắt đầu, sau đó điều chỉnh , nhưng chậm đi tới trước khi kết thúc, không có sự tăng
dần trong điện thế tâm trương tối đa. DAD dưới ngưỡng thường đi tiếp theo sau
khi kết thúc của hoạt động khởi phát nhịp. Kết thúc tự phát có thể một phần do
tăng tốc độ đi ra của ion Na+. Kết thúc hoạt động kích thích được gây ra do
digitalis thường đặc trưng bởi tăng tần số , giảm biên độ điện thế hoạt động và

vào thời gian- điện thế không hoàn toàn. ví dụ: đây là cơ chế thường gặp một sóng
P sớm không dẫn hoặc một sóng P dẫn với hình ảnh của một blốc nhánh chức
năng.
3. Dẫn truyền giảm dần.
Thuật ngữ này được sử dụng thông thường trong lâm sàng, nhưng thường không
được áp dụng để mô tả bất kỳ một blốc dẫn truyền nào giống chu kỳ Wenckeback,
ví dụ:đáp ứng tương tự như blốc trong nút nhĩ thất khi có chậm trễ dẫn truyền tăng
dần đi trước các xung không được dẫn. Do vậy, hiệu quả kích thích lan truyền của
điện thế hoạt động giảm dần có thể do giảm biên độ của điện thế hoạt động.
4. Vòng vào lại.
Hoạt động điện học trong mỗi chu chuyển tim bình thường bắt đầu ở nút xoang và
tiếp tục tới toàn bộ tim đã được hoạt hoá. Mỗi tế bào lần lượt được hoạt hoá , các
xung của tim sẽ không dẫn khi các sợi cơ trong trạng thái trơ hoàn toàn. Ở giai
đoạn trơ tuyệt đối, các xung của tim sẽ " không có chỗ để đi" , phải bắt đầu trở lại
bằng các xung phát tiếp theo của xoang . Tuy nhiên , một nhóm sợi không được
hoạt hoá trong khi sóng khử cực ban đầu phục hồi khả năng kích thích đúng thời
gian được phát trước khi xung không có khả năng lan truyền, chúng hoạt động như
một cầu nối để kích thích lại những vùng vừa phát xung và đã hồi phục từ khử cực
ban đầu.
4.1. vòng vào lại giải phẫu.
Vòng vào lại đã được định nghĩa về mặt giải phẫu là có những đường tách biệt mà
người ta có thể chứng minh là có: (1) một vùng blốc một chiều, (2) đi trở lại của
các xung tới điểm khởi phát ban đầu của nó và (3) loại trừ rối loạn nhịp tim bằng
cắt bỏ đường đó. Ở kiểu này với con đường được định nghĩa về mặt giải phẫu, bởi
vì hai hoặc nhiều đường có chất liệu điện sinh lý học khác nhau. ví dụ: giai đoạn
trơ ở một đường dài hơn ở một đường khác, các xung (1) tắc nghẽn trong một
đường và (2) lan truyền chậm trễ qua một đường cạnh đó. Nếu dẫn truyền trong
đường này bị ức chế có hiệu quả, các xung lan truyền chậm chạp kích thích tổ
chức ở bên kia con đường bị blốc và trở về theo hướng ngược lại dọc theo con
đường bị blốc ban đầu, (3) kích thích lại những tổ chức gần vị trí bị blốc.


Hình 4: Sơ đồ cơ chế cho vòng vào lại
Đường b dẫn truyền nhanh và thời gian trơ dài
Đường a dẫn truyền chậm và thời gian trơ ngắn

4.2. Vòng vào lại chức năng.
Vòng vào lại chức năng không có gianh giới về giải phẫu và có thể xẩy ra ở những
sợi gần kề nhau có chất liệu điện sinh lý học khác nhau về mặt chức năng. Điều
này phụ thuộc vào chất liệu điện sinh lý học không đồng nhất của cơ tim do sự
khác nhau tại chỗ về điện thế hoạt động qua màng. Sự khác nhau về khả năng kích
thích hoặc tính trơ , cũng như sự phân bố không đồng nhất về trở kháng giữa các
tế bào , cho phép khởi phát và duy trì vòng vào lại.
+ Vào lại có vòng dẫn ( leading circle reentry): Vào lại vòng tròn nhỏ rất quan
trọng trong rung nhĩ là vào lại trong đó vòng vào lại lan truyền xung quanh một
nhân trơ về chức năng và tiếp theo một quá trình dọc theo các sợi tổ chức có giai
đoạn trơ ngắn hơn gây tắc nghẽn ở một hướng có các sợi với giai đoạn trơ dài hơn.
Chiều dài con đường của một vòng chức năng được xác định bởi một vòng nhỏ
nhất trong đó bước sóng chính có khả năng kích thích tổ chức trước hãy còn tương
đối trơ. Nếu các thông số này thay đổi thì kích thước của vòng cũng có thể thay
đổi, thay đổi tần số tim nhanh. Các chiều dài bước sóng ngắn hơn có thể dẫn đến
rung nhĩ.Giai đoạn trơ của tổ chức của vòng vào lại quyết định đến chiều dài chu
kỳ cơn tim nhanh, bởi vì tác dụng kích thích phần đầu của các xung tiếp theo chỉ
có đủ hiệu quả kích thích tổ chức trong giai đoạn trơ tương đối tiếp theo xung đi
trước. Xung lan truyền xuất phát từ phía ngoài của vòng vào lại không dễ dàng để
đi vào trong vòng vào lại để thiết lập lại hoặc kết thúc vòng vào lại.
Các thuốc kéo dài giai đoạn trơ và không làm chậm dẫn truyền sẽ làm chậm cơn
tim nhanh do cơ chế vào lại vòng nhỏ và không ảnh hưởng tới tim nhanh với
khoảng ghép có khả năng kích thích tới khi kéo dài giai đoạn trơ vượt quá khoảng
thời gian của khoảng ghép có khả năng kích thích. Các thuốc làm chậm dẫn truyền
sẽ có tác dụng chủ yếu lên cơn tim nhanh với một khoảng ghép có khả năng kích

sang đơn dạng. Hình 5: Sơ đồ vòng vào lại .
B. TIÊU CHUẨN ĐIỆN SINH LÝ HỌC CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN NHỊP
TIM
Phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim để cho biết bản chất rối loạn nhịp tim
và cho chẩn đoán chính xác về vị trí xuất phát của rối loạn nhịp tim. Đây là tiêu
chuẩn vàng cho chẩn đoán rối loạn nhịp tim.
Nghiên cứu điện sinh lý học tim (ĐSLH) bao gồm phân tích một cách có hệ thống
về rối loạn nhịp tim bằng ghi và đo nhiều hiện tượng điện sinh lý học tim ở trên
bệnh nhân trong tình trạng cơ bản và đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với các kích
thích điện có chương trình . Đo các điện đồ trong buồng tim và dựa trên mối tương
quan của các điện đồ điện học trong buồng tim để lập nên bản đồ điện học trong
buồng tim. Dựa trên bản đồ điện học trong buồng tim để xác định cơ chế và vị trí
gây loạn nhịp tim.
I. CHẨN ĐOÁN CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM CHẬM.
1. Nhịp chậm xoang.
Khi thăm dò điện sinh lý học tim chức năng nút xoang trong giới hạn bình thường.
Thời gian phục hồi nút xoang ( tPHNX) < 1500ms. tPHNX là thời gian tính từ khi
ngừng các kích thích nhĩ (với tần số trên tần số tim bình thường 10 nhịp) đến khi
phục hồi phát nhịp của nút xoang tức là sóng P xuất hiện trở lại. Ở một số người
có nhịp chậm xoang nhiều người ta phải điều chỉnh thời gian phục hồi nút xoang
theo tần số tim cơ bản gọi là thời gian phục hồi nút xoang có điều chỉnh (tPHNXđ)
, bình thường tPHNXđ < 525ms
2. Hội chứng nút xoang bệnh lý .
Hội chứng nút xoang bệnh lý (NXBL) còn gọi là suy yếu nút xoang (SYNX)
thường gặp ở người lớn tuổi và thường do sự kết hợp bất thường của bản thân nút
xoang và sự kết hợp của các yếu tố nội sinh và ngoại sinh như hệ thống thần kinh
tự động, hệ thống nội tiết, cơ nhĩ và cung cấp máu cho chức năng nút xoang.

. t DTXN > 120 ms.
. Nghiệm pháp atropin (+) hoặc (-).
Một số tác giả đề nghị chia nghi ngờ suy yếu nút xoang thành 2 mức độ:
- Suy yếu nút xoang nhẹ:
. 525 ms < tPHNXđ < 750 ms.
. tDTXN > 120 ms.
- Suy yếu nút xoang trung bình:
. 750 ms < tPHNXđ < 1000ms.
. tDTXN > 120 ms.
Tuy nhiên chẩn đoán suy yếu nút xoang cũng được đặt ra nếu có nhiều tiêu chuẩn
phối hợp với nhau (vi dụ: t PHNXđ : 900 ms, tDTXN : 170 ms, Nghiệm pháp
atropin (+).)
3. Blốc nhĩ thất.
Blốc nhĩ thất là tắc nghẽn một phần hay toàn bộ dẫn truyền nhĩ thất
* Đánh giá chức năng dẫn truyền nhĩ thất (4,12,37,44,56):
+ Dùng phương pháp ghi điện thế bó His đánh giá chính xác chức năng nút nhĩ
thất.
Người ta sử dụng các thông số sau để đánh giá:
- Thời gian dẫn truyền từ nút xoang đến cơ nhĩ (SP) , bình thường : 34,9 ± 2,1ms.
- Thời gian dẫn truyền trong nhĩ(PA), bình thường: 37 ± 7ms.
- Thời gian dẫn truyền nút nhĩ thất (AH) , bình thường:77 ± 16 ms.

Trích đoạn CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM NHANH.

---