ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thượng thận là tình trạng rối loạn chức năng vỏ thượng thận làm
giảm sản xuất glucocorticoid hoặc mineralcorticoid, androgen hoặc cả ba do
nhiều nguyên nhân. Bệnh cảnh lâm sàng suy thượng thận mạn (nguyên phát
hoặc thứ phát) thường âm thầm và không đặc hiệu vì vậy thường bị bỏ qua
đặc biệt là với các thầy thuốc không chuyên khoa. Tỷ lệ mắc suy thượng thận
mạn tại tuyến ở Mỹ là 50/1triệu dân, ở Anh 39/1 triệu dân, ở Đan Mạch là
60/1triệu dân. Tuy nhiên tỷ lệ mắc suy thượng thận thứ phát còn nhiều
hơn.Tỷ lệ mắc suy thượng thận thứ phát ở Anh là 150-280/1 triệu dân.Cùng
với sự gia tăng bệnh AIDS và ung thư, tỷ lệ mắc bệnh suy thượng thận được
dự đoán sẽ tăng lên [11,15].
Tuyến thượng thận tiết những hormon có vai trò chống stress và tác
dụng lên dịch ngoại bào và huyết áp động mạch. Suy tuyến thượng thận gây
ra những rối loạn chuyển hóa cấp tính hoặc mãn tính làm giảm khả năng lao
động và học tập có thể mất sức lao động hoàn toàn. Những người suy thượng
thận mạn có thể tiến triển gây suy thượng thận cấp trên nền suy thượng thận
mạn do những yếu tố mất bù làm không đáp ứng đủ nhu cầu hormon vỏ
thượng thận. Khi nhu cầu về hormon của cơ thể vượt quá khả năng sản xuất
của tuyến thượng thận có thể xuất hiện cơn suy thượng thận cấp có thể gây tử
vong. Theo một nghiên cứu được thực hiện ở Nhật bản tỷ lệ suy thượng thận
cấp ở những người STT nguyên phát là 9.5% , 10.4% ở những bệnh nhân
STT thứ phát mắc bệnh trong vòng 15 năm [32]. Tử vong ở suy thượng thận
thường do không thành công hoặc chậm trong thực hiện chẩn đoán hoặc thất
bại trong việc cấp đủ glucocorticoid và mineralcorticoid thay thế. Đề phòng
các cơn suy thượng thận cấp việc sàng lọc những yếu tố nguy cơ và có những
theo dõi điều trị là rất cần thiết cho người bệnh.
11
Hiện nay vẫn còn sự lạm dụng corticiod trong điều trị vì vậy vẫn còn tỷ
lệ STT do thuốc [12]. Hơn nữa nhiều bệnh nhân STT thứ phát do suy tuyến
yên bị bỏ qua. Ở Việt nam các xét nghiệm chẩn đoán STT không sẵn có tại
nhiều bệnh viện dẫn đến việc chẩn đoán khó trong khi bệnh lại nặng có nguy

vẫn bình thường.
1.3. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUYẾN THƯỢNG THẬN
33
1.3.1. Giải phẫu:
Tuyến thượng thận nằm trong ổ bụng sau phúc mạc ở phía trong, úp vào mặt
trên và trong của thận. Tuyến thượng thận màu vàng xám, hình tam giác với
ba mặt là mặt trước, mặt sau và mặt thận. Mỗi tuyến thượng thận cao 2-5cm,
rộng 3-5 cm, nặng khoảng 4-6 gram. Mỗi tuyến được bao bọc bởi một bao
nang có nhiều mỡ phía ngoài có một vỏ xơ bao bọc [9].
Các tuyến thượng thận được nuôi dưỡng bởi các nhánh của động mạch
hoành dưới, nhánh thượng thận của động mạch chủ và động mạch thận dưới,
động mạch buồng trứng và động mạch tinh trong. Như vậy mỗi tuyến có
khoảng 50-60 nhánh động mạch nhỏ nuôi dưỡng.
Tuyến thượng thận được cấu tạo bởi hai phần riêng biệt là phần vỏ
thượng thận và phần tủy thượng thận.
Tủy thượng thận nằm ở phần trung tâm của tuyến và chiếm khoảng
20% trọng lượng tuyến. Có thể coi hai tủy thượng thận như hai hạch giao cảm
lớn trong đó các noron mất sợi trục và trở thành tế bào bài tiết. Chức năng của
tủy thượng thận liên quan đến hoạt động giao cảm, các hormon của chúng
được bài tiết nhiều khi hệ thần kinh giao cảm bị kích thích. Những hormon
này gây ra các tác dụng giống tác dụng của hệ thần kinh giao cảm.
44
Phần vỏ thượng thận được cấu tạo bởi ba lớp riêng biệt từ ngoài vào
trung tâm là lớp cầu, lớp bó, lớp lưới [1,3,52].
- Lớp cầu: là lớp tế bào rất mỏng nằm ở ngoài cùng của tuyến.Lớp này
bài tiết các hormon chuyển hóa muối nước mà đại diện là aldosteron.
- Lớp bó nằm ở giữa và lớp lưới nằm trong cùng: cả hai lớp này bài tiết
các hormon chuyển hóa đường và androgen.
1.3.2. Sinh tổng hợp hormon vỏ thượng thận [1,3,52]
Các hormon vỏ thượng thận đều là hợp chất sterol hay cyclopentano-

Desoxycorticosteron: hoạt tính yếu và lượng bài tiết rất ít.
- Nhóm hormon sinh dục: androgen, estrogen và progesteron nhưng tác
dụng chủ yếu là androgen [1].
1.3.3. Vận chuyển và thoái hóa hormon vỏ thượng thận [1,8]
66
Trong máu cortisol gắn chủ yếu với globulin phức hợp này thường gọi
là trancortin, 94% lượng cortisol máu nằm dưới dạng kết hợp, chỉ khoảng 6%
ở dạng tự do. Ở mô đích cortisol tác dụng và bị phá hủy trong vòng 1-2 giờ.
Nồng độ cortisol khoảng 12µg/dl (150-600nmol/l) và mức bài tiết trung
bình là 15-20 mg/ngày [1].
Aldosteron trong máu chỉ gắn lỏng lẻo với protein huyết tương và
khoảng 50% ở dạng tự do. Nồng độ aldosteron trong máu bình thường
khoảng 6ng/dl mức bài tiết trong 24 giờ là 150-250µg. Ở mô đích aldosteron
tác dụng và bị phá hủy trong vòng 30 phút .
Các hormon vỏ thượng thận bị thoái hóa chủ yếu ở gan và tạo thành
glucoronic hoặc một lượng nhỏ nằm dưới dạng sunfat. Khoảng 25% các dạng
này được bài tiết qua mật rồi thải ra ngoài theo đường phân, 75% lượng còn
lại được đào thải qua đường nước tiểu.
1.3.4. Tác dụng của hormon vỏ thượng thận
1.3.4.1. Tác dụng và điều hòa bài tiết cortisol
1.3.4.1.1.Tác dụng:[1,3]
- Tác dụng lên chuyển hóa glucid:
+ Tăng tạo đường mới ở gan: glucocorticoid kích thích enzym
phospho-enol-pyruvat-carboxykinaza và gluco-6-phosphataza ở gan, enzym
này hoạt hóa quá trình tân sinh đường từ acid amin. Glucocorticoid cũng kích
thích hoạt tính của enzym glycogen synthetaza nên làm tăng sự tổng hợp
glycogen ở gan. Mặt khác glucocorticoid làm tăng đáp ứng của gan với các
hormon như glucagon, catecholamin và cũng tăng sự phóng thích các cơ chất
từ mô ngoại vi.
+ Giảm tiêu thụ glucose ở tế bào: Cortisol làm giảm nhẹ mức tiêu thụ

thể chống lại tình trạng sốc.
- Tác dụng chống viêm
+ Cortisol làm vững bền màng lysosom. Hầu hết các enzym phân giải
protein được giải phóng ra từ mô viêm và làm tăng phản ứng viêm đều được
dự trữ trong các lysosom.
+ Cortisol ức chế enzym phospholipase A2 là enzym tham gia trong quá
trình sinh tổng hợp prostaglandin, leukotrien do vậy gây ra giãn mạch, tăng
nhiệt độ, tăng tính thấm mao mạch.
- Tác dụng chống dị ứng: do có tác dụng ức chế giải phóng histamin
nên làm giảm hiện tượng dị ứng.
- Tác dụng lên các tế bào máu và hệ thống miễn dịch
+ Làm giảm bạch cầu ưa toan và bạch cầu lympho chủ yếu do tăng di
chuyển các tế bào này ra khỏi mạch máu. Đối với bạch cầu đa nhân trung tính
glucocorticoid làm tăng bạch cầu đa nhân trong máu bằng cách tăng phóng
thích bạch cầu đa nhân từ tủy xương, tăng thời gian bán hủy của bạch cầu đa
nhân lưu thông, giảm sự di chuyển của các tế bào này ra khỏi mạch máu.
Trong suy thượng thận sẽ giảm đa nhân trung tính, tăng lympho bào, đơn bào,
tế bào ái toan.
+ Làm giảm sự di chuyển các tế bào viêm (đa nhân trung tính, đơn bào,
lympho bào) đến vùng bị thương. Có lẽ đây là cơ chế chính của tác dụng
kháng viêm và tăng nhạy cảm đối với tình trạng nhiễm trùng.
+ Làm giảm kích thước các mô lympho trong cơ thể như giảm kích
thước hạch tuyến ức.
+ Làm giảm sản xuất lympho T và các kháng thể.
+ Làm tăng sản sinh hồng cầu. Trong Addison thường có thiếu máu.
- Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác
99
+ Nồng độ cortisol tăng sẽ làm giảm sự chuyển T4 thành T3 và làm tăng
sự chuyển ngược lại từ T3 thành T4.
+ Cortisol có tác dụng ức chế sự đáp ứng của các tế bào sản xuất

vùng dưới đồi bài tiết CRH và ngược lại.
1.3.4.2. Tác dụng và điều hòa bài tiết aldosteron
1.3.4.2.1. Tác dụng [1,3,52]
- Aldosteron đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa nồng độ ion
Na+ và K+ trong dịch ngoại bào. Aldosteron làm tăng tái hấp thu ion Na+ và
tăng bài xuất ion K+ ở tế bào ống thận. Aldosteron khi đến tế bào ống thận
đặc biệt là tế bào ống lượn xa và ống góp sẽ hoạt hóa hệ gen ở nhân tế bào và
làm tăng tổng hợp các enzym và các protein vận tải. Một trong những enzym
tăng một cách đặc biệt đó là Na+,K+-ATPase. Enzym này là thành phần chủ
yếu của bơm Na+-K+ ở màng đáy bên của tế bào ống thận do đó làm tăng tái
hấp thu ion Na+ và tăng bài xuất ion K+.
- Tác dụng lên thể tích dịch ngoại bào và huyết áp động mạch: khi nồng
độ aldosteron tăng cao có thể làm tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng huyết
áp động mạch. Khi ion Na+ được tái hấp thu sẽ tạo ra một lực thẩm thấu đối
với nước làm cho một lượng nước tương ứng được tái hấp thu trở lại. Kết quả
là thể tích dịch ngoại bào tăng. Nếu nồng độ aldosteron tăng cao có thể làm
tăng thể tích dịch ngoại bào từ 5-15% và tăng huyết áp động mạch từ 15-25
mmHg. Ngược lại khi nồng độ aldosteron giảm xuống, một lượng lớn ion
Na+ sẽ bị mất qua đường nước tiểu kéo theo thể tích dịch ngoại bào giảm.
Mặt khác khi thiếu aldosteron ion K+ không được bài xuất nồng độ ion K+
trong dịch ngoại bào sẽ tăng cao. Khi ion K+ tăng từ 60-100% trên mức bình
thường thì sẽ gây ngộ độc cơ tim,cơ tim không co được do đó không bơm
được máu.
1
1
1
1
- Tác dụng của aldosteron đối với tế bào ống tuyến mồ hôi và ống
tuyến nước bọt: làm tăng tái hấp thu ion Na+ và tăng bài xuất ion K+ trên tế
bào ống tuyến mồ hôi và ống tuyến nước bọt. Nhờ có aldosteron mà việc mất

khác nhau đó là thùy trước và thùy sau.
1.4.1.1. Đặc điểm cấu tạo tuyến yên:
1.4.1.1.1 Thùy trước tuyến yên (thùy tuyến)
Thùy trước tuyến yên được cấu tạo bởi những tế bào chế tiết. Những tế
bào này có nhiều loại, mỗi loại tổng hợp và bài tiết một loại hormon
Khoảng 30%-40% tế bào tuyến yên bài tiết hormon GH, những tế bào
này khi nhuộm chúng bắt màu acid mạnh nên được gọi là tế bào ưa acid.
Khoảng 20% tế bào tuyến yên là những tế bào bài tiết ACTH.
Các tế bào tổng hợp và bài tiết các hormon khác của thùy trước tuyến
yên mỗi loại chỉ chiếm từ 3-5% nhưng chúng có khả năng bài tiết hormon rất
mạnh để điều hòa chức năng tyến giáp, tuyến sinh dục và tuyến vú.
1.4.1.1.2. Thùy sau tuyến yên (thùy thần kinh)
Thùy sau tuyến yên được cấu tạo chủ yếu bởi các tế bào giống tế bào
thần kinh đệm. Những tế bào này không có khả năng chế tiết hormon mà chỉ
làm chức năng như một cấu trúc hỗ trợ cho một lượng lớn các sợi trục và cúc
tận cùng sợi trục khu trú ở thùy sau tuyến yên mà thân nằm ở thân trên thị và
nhân cạnh não thất. Trong cúc tận cùng của những sợi thần kinh này có các
túi chứa hai hormon là ADH và oxytocin.
1.4.2. Hormon kích thích tuyến vỏ thượng thận ACTH [1,52]
1.4.2.1. Bản chất hóa học
ACTH là một phân tử polypeptid lớn gồm 39 acid amin, chuỗi
polypeptid nhỏ hơn được tách từ phân tử ACTH chỉ gồm 24 acid amin nhưng
cũng có tất cả các tác dụng như của ACTH.
1.4.2.2. Tác dụng:
1
3
1
3
•
Tác dụng lên cấu trúc tuyến vỏ thượng thận:

4
cao có thể lên tới 600 pg/ml. Ở người Việt Nam trưởng thành (lấy máu lúc 8h
30 sáng) nồng độ ACTH trung bình là 9,77 ± 4,59 pg/ml.
1.5. VÙNG DƯỚI ĐỒI VÀ HORMON CRH
1.5.1 Đặc điểm cấu tạo:[1,52]
Vùng dưới đồi là một cấu tạo thuộc não trung gian nằm quanh não thất
ba và nằm chính giữa hệ thống viền (limbic). Vùng dưới đồi có nhiều neuron
tập trung thành nhiều nhóm nhân. Các neuron của vùng dưới đồi ngoài chức
năng dẫn truyền xung động thần kinh còn có chức năng tổng hợp và bài tiết
các hormon. Vùng dưới đồi có mối liên hệ mật thiết qua đường mạch máu và
đường thần kinh với tuyến yên. Các hormon do vùng dưới đồi bài tiết sẽ theo
những con đường này đến dự trữ hoặc tác động ( kích thích hoặc ức chế ) đến
chức năng của tuyến yên.
1.5.2 Hormon CRH (Corticotropin Releasing Hormone):[1,52]
- CRH là một polypeptid có 41 acid amin do các cúc tận cùng thần kinh
mà thân của chúng chủ yếu nằm ở nhân cạnh não thất bài tiết vào hệ cửa dưới
đồi yên. CHR có tác dụng kích thích thùy trước tuyến yên tổng hợp và bài tiết
ACTH .Thiếu CHR tuyến yên chỉ bài tiết một lượng rất ít ACTH.
- Điều hòa bài tiết CRH do hormon cortisol tuyến vỏ thượng thận điều
khiển theo chế độ điều hòa ngược âm tính (điều hòa ngược vòng dài) và do
hormon ACTH điều khiển ( điều hòa ngược vòng ngắn ).
1.6. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH LÝ BỆNH CỦA SUY TUYẾN
THƯỢNG THẬN
1.6.1 Nguyên nhân của suy thượng thận:[6,7,8,11]
1.6.1.1 Suy thượng thận nguyên phát:
• Do nguyên nhân tự miễn: Tuyến thượng thận teo nhỏ, bao thượng
thận dày lên. Vùng vỏ thượng thận bị thấm nhuận lympho bào, tế bào vỏ
1
5
1

1
6
bệnh nhân bị di căn tuyến thượng thận có suy chức năng tuyến thượng thận
khi làm nghiệm pháp kích thích bằng ACTH. U lympho, bệnh Hodgkin có thể
xâm lấn tuyến thượng thận làm hai tuyến to ra và suy chức năng.
• Loạn dưỡng chất trắng thượng thận: Rối loạn có tính chất gia đình ở
trẻ em trai và vị thành niên bao gồm mất myelin rải rác ở hệ thần kinh trung
ương kết hợp với bệnh Addison. Bệnh liên quan tới gen X và biểu hiện không
hoàn toàn.
• Suy thựơng thận có tính gia đình: Bệnh nhân không đáp ứng với
ACTH dẫn đến giảm tiết cortisol, androgen, tăng ACTH. Bệnh có tính gia
đình và hiếm gặp.
• Hội chứng đề kháng cortisol: các mô đích đề kháng với tác dụng của
cortisol do rối loạn chất lượng hoặc số lượng thụ thể. Nồng độ cortisol tăng
cao nhưng không có triệu chứng lâm sàng của hội chứng Cushing.
• Các nguyên nhân khác: Thuốc trị nấm ketoconazol, thuốc ức chế tổng
hợp steroid như glutethimid, metyrapon có thể gây STT.
1.6.1.2. Suy thượng thận thứ phát:
- Điều trị corticoid dài ngày là nguyên nhân thường gặp nhất.
- Tổn thương vùng dưới đồi hoặc tuyến yên ( khối u, viêm nhiễm
khuẩn, chấn thương, xạ trị, chảy máu vùng dưới đồi hoặc tuyến yên ).
1.6.2. Sinh lý bệnh của suy thượng thận
Suy thượng thận gây thiếu hụt các hormon (có thể thiếu một phần hoặc toàn
bộ) gây ra các biểu hiện lâm sàng của suy thượng thận.
1.6.2.1. Thiếu Aldosteron: [1,8,52]
- Ion Na+ không được tái hấp thu ở tế bào ống thận, tế bào ống tuyến
mồ hôi và ống tuyến nước bọt dẫn đến giảm Na+ huyết. Vì khi ion Na+ được
tái hấp thu sẽ tạo ra một áp lực thẩm thấu đối với nước làm cho một lượng
nước tương ứng được tái hấp thu trở lại nên việc ion Na+ không được tái hấp
1

8
1
8
- Glucocorticoid vào não dễ dàng. Tác dụng sinh lý của glucocorticoid
lên hệ thần kinh còn chưa rõ nhưng giảm glucocorticoid bệnh nhân thường bị
vô cảm, trầm cảm.
1.6.2.3. Thiếu androgen[1,8]
- Nam: suy sinh dục gây bất lực.
- Nữ: lãnh cảm, mất kinh, rụng lông.
1.7. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG STT
1.7.1. Triệu chứng lâm sàng suy thượng thận nguyên phát
[6,8,9,15]
- Mệt mỏi:
+ Mệt về thể xác, tinh thần, sinh dục.
+ Mệt xuất hiện ngay lúc mới ngủ dậy, buổi sáng ít hơn buổi chiều,
tăng dần khi gắng sức, có khi không đi lại được phải nằm liệt giường.
+ Mệt mỏi tâm thần biểu hiện bằng suy nghĩ chậm, vô cảm, trầm cảm
xen lẫn những lúc nóng nảy, gây gổ.
- Gầy sút: luôn luôn có, xuất hiện từ từ nhiều khi bệnh nhân không để ý.
+ Do mất nước, mất muối.
+ Do giảm chức năng dạ dày, ruột với sự biếng ăn.
- Xạm da và niêm mạc: thường gặp trong suy thượng thận tiên phát.
+ Xạm da nâu đồng điển hình.
+ Xạm da xuất hiện trước hết vùng da hở, tiếp xúc với ánh sáng mặt
trời, những vùng cọ sát, các vùng có sẹo mới.
+ Mặt, cổ, bàn tay như xạm nắng.
+ Nếp gấp lòng bàn tay chân, bàn chân, gối, ngón chân, khuỷu tay,các
vết sẹo có màu nâu hoặc đen, móng tay có gạch sậm màu.
+ Đầu vú, bộ phận sinh dục thâm đen như có ghét.
1

2
0
2
0
- Do không có tăng tiết ACTH nên không có triệu chứng xạm da, bệnh nhân
suy tuyến yên thường có màu da nhợt nhạt.
- Có thể hiện diện các triệu chứng :
+ Triệu chứng suy giáp thứ phát: da khô, da vàng nhợt mịn, sợ lạnh,
táo bón, mạch chậm, khàn giọng chậm chạp, vô cảm, rối loạn tâm thần.
+ Triệu chứng của suy sinh dục thứ phát: không có lông mu lông
nách hoặc thưa thớt, dậy thì chậm.
Nữ: thiểu kinh hoặc vô kinh.
Nam: tinh hoàn nhỏ, bất lực.
+ Triệu chứng của đái tháo nhạt: tiểu nhiều, uống nhiều.
- Hạ đường huyết : thường gặp hơn vì thiếu đồng thời ACTH và GH.
1.7.3. Cận lâm sàng:[6,8,15]
1.7.3.1. Xét nghiệm thông thường:
- Công thức máu: Thiếu máu nhược sắc, giảm bạch cầu đa nhân trung
tính, tăng bạch cầu đa nhân ái toan.
- Đường máu lúc đói thấp: 60-65 mg % (2,8 - 3.6 mmol/l ).
- Điện giải đồ: giảm Na+ máu, tăng K+ máu.
- Tăng ure, creatinin máu do giảm thể tích huyết tương.
- Điện tim đồ: điện thế thấp.
- XQ tim phổi: tim nhỏ hình giọt nước.
- Siêu âm tuyến thượng thận.
- XQ bụng : Hình calci hóa vùng thượng thận (lao) có thể gặp.
- Chụp CT Scaner thượng thận : u thương thận, xâm lấn thượng thận,
xuất huyết thượng thận.
- Chụp MRI vùng hố yên : u tuyến yên, hội chứng hố yên rỗng.
1.7.3.2. Định lượng hormon (xét nghiệm tĩnh)

- Nguyên lý: dùng ACTH ngoại sinh kích thích tuyến thượng thận
nhưng thời gian kéo dài hơn.
2
2
2
2
- 8 giờ: định lượng cortisol máu.
- Tiêm bắp 1mg synacthen retard
- Định lượng cortisol máu sau tiêm tại các thời điểm 4,8,12,16,20,24
giờ.
- Đáp ứng bình thường khi đỉnh cortisol máu trên 200 nmol so với mức
nền.
- Kết quả (+) : không tăng cortisol máu → suy tuyến thượng thận
nguyên phát.
- Kết quả (-): suy thượng thận thứ phát.
1.7.3.3.3. Test metyrapon [4,8,11]
- Chỉ định trên những bệnh nhân nghi có rối loạn hạ khâu não tuyến yên,
đánh giá dự trữ tiết ACTH của tuyến yên.
- Metyrapon ức chế enzym 11- β hydroxylase là men hoạt hóa phản ứng
chuyển 11-deoxycortisol thành cortisol. Do đó cortisol máu giảm và trong
trường hợp bình thường tuyến yên sẽ tăng tiết ACTH để kích thích tuyến
thượng thận tăng hoạt động nhưng chỉ làm tăng được 11-deoxycortisol trong
huyết tương.
- Tiến hành : cho bệnh nhân uống Metyrapon 30mg/kg lúc 23-24 giờ
đêm, sáng hôm sau lấy máu đo 11-deoxycortisol.
- Đáp ứng bình thường : nồng độ 11-deoxycortisol > 7µg/dl (190
mmol/l) và ACTH >100pg/ml (22pmol/l). Đáp ứng dưới mức bình thường là
có suy thượng thận.
- Hạn chế của test này là có thể gây suy thượng thận cấp vì vậy không
nên áp dụng trên bệnh nhân nặng hoặc nghi có STT nguyên phát.

-Addison : chỉ 2/3 nước tiểu được thải ra sau 3 giờ và tỷ trọng > 1,005.
1.7.3.3.6.Nghiệm pháp Vasopressin
Nghiệm pháp này nhằm xác định suy thượng thận do suy hạ não. Chất
vasopressin có tác dụng giống CRH kích thích tuyến yên tiết ACTH.
2
4
2
4
Tiến hành: tiêm bắp 10 đơn vị Lysin-vasopressin lúc 8 giờ sáng. Sau
30, 60 phút lấy máu định lượng cortisol.
Kết quả : Trong suy hạ não chất Lysin-vasopressin có thể kích thích
tuyến yên và thượng thận, làm tăng cortisol lên sau tiêm. Nồng độ cortisol ở
phút 30 và 60 sau khi tiêm phải trên 10µg/dl, nồng độ cortisol sau tiêm tăng
hơn trước tiêm ít nhất là 5µg/dl.
1.8. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH SUY THƯỢNG THẬN
1.8.1. Lâm sàng:[6,8]
- Yếu, mệt, chán ăn, gầy sút : rất thường gặp ở bệnh nhân suy thượng
thận.
- Hạ huyết áp, choáng giảm thể tích: cần nghĩ tới STT ở bất kỳ bệnh
nhân nào có choáng giảm thể tích không giải thích được.
- Xạm da : gặp trong STT nguyên phát, là triệu chứng hữu ích nhưng
không có xạm da cũng không thể loại bỏ chẩn đoán STT nguyên phát.
- Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng không khu trú.
- Hạ đường huyết lúc đói.
1.8.2. Cận lâm sàng:[4,6,10]
- Cortisol máu 8 h: giảm.
Bình thường từ 171-536 nmol/l (6,2-19,43 µg/dl).
1.8.3 Nghiệm pháp động:
- Nghiệm pháp Synacthen nhanh:
+ Đáp ứng bình thường: nồng độ cortisol máu đỉnh sau tiêm synacthen