đặt vấn đề
áp xe não là nhiễm trùng làm mủ khu trú trong nhu mô não, do nhiều
nguyên nhân khác nhau gây nên, nhng phổ biến nhất là các căn nguyên do
nhiễm trùng [19],[51],[65].
Bệnh lý áp xe não, cho đến nay, vẫn là một bệnh thờng gặp. Theo thống
kê tại Hoa Kỳ là một nớc đã phát triển, hàng năm có khoảng 1500 2500
bệnh nhân áp xe não mới đợc phát hiện [38],[40]. ở các quốc gia đang phát
triển, áp xe não cha đợc thống kê một cách đầy đủ. Theo các y văn [29],[38,
[45], trong các bệnh lý có khối choán chỗ trong hộp sọ, bệnh lý áp xe não
chiếm tỷ lệ 5 - 8% ở các nớc đang phát triển và 1- 2% ở các nớc đã phát triển.
Chỉ tính riêng áp xe não có căn nguyên liên quan với vi khuẩn theo Mathisen
GE và Johnson JP [40] có tỷ lệ 1/100.000 ngời. Trong những năm gần đây các
kết quả nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ áp xe não đang có xu hớng gia tăng, có thể
do số lợng bệnh nhân bị hội chứng suy giảm miễn dịch và bệnh lao tăng lên .
áp xe não gặp ở mọi lứa tuổi, bệnh không chỉ gặp ở ngời trởng thành mà còn
hay gặp ở trẻ em.
Đáng quan tâm nhất trong bệnh lý áp xe não là biến chứng nặng đe doạ
tính mạng ngời bệnh và các di chứng để lại hoặc những thay đổi thần kinh tâm
thần ở những ngời sống sót do các ổ khuyết tật tồn d, các cơn động kinh vì các
ổ sẹo của mô. Theo Xiao F. (2005), tỷ lệ tử vong của áp xe não ở vào những
năm đầu của thập niên 1970 là từ 30-60% [64]. Tuy nhiên trong những thập kỷ
gần đây tỷ lệ tử vong của bệnh lý áp xe não đã có xu hớng giảm xuống đáng
kể, các nghiên cứu tại Mỹ trong những năm 2000-2006 cho thấy tỷ lệ tử vong do
áp xe não dới 5%, tại Thái Lan là 10,7%, tại Iran là 5% [21],[28] nhờ việc áp
dụng các tiến bộ nh chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hởng từ [36] trong chẩn
đoán cũng nh vai trò của kháng sinh trong điều trị.
Việt Nam là một nớc có khí hậu nhiệt đới, các bệnh nhiễm trùng vẫn
còn rất phổ biến, vì vậy áp xe não do các nguyên nhân nhiễm trùng còn rất
phổ biến. Một nghiên cứu trong suốt giai đoạn từ tháng 1 năm 1994 đến tháng
12 năm 2002 đã đa ra nhận xét tuổi mắc áp xe não sớm nhất là 1 tháng tuổi và
2
trục của các neuron làm nhiệm vụ dẫn truyền thần kinh và kết nối vỏ não với
các nhân xám trung ơng cũng nh các bộ phận phía dới của hệ thống thần kinh.
Bán cầu đại não hình thành rất nhiều nếp gấp (các cuốn não) làm cho diện tích
bề mặt của não tăng lên rất nhiều lần. Toàn bộ các cấu trúc trên đợc gọi là
phần trên lều. Phần dới lều bao gồm tiểu não, cầu não,thân não và hành tuỷ là
phần nối tiếp với tuỷ sống ở phía dới. Trong khối xơng sọ phần xơng mặt có
nhiều hốc xoang của xơng nh: xoang trán, xoang sàng, xoang hàm, hòm nhĩ
trong xơng đá. Các xoang này nằm rất gần với não, vì lớp xơng sọ ở những vị
trí đó khá mỏng lại là xơng xốp nên khi các xoang đó viêm, phần xơng này rất
dễ bị tổn thơng thậm chí bị phá vỡ, gây nên tổn thơng cho não và áp xe não.
do cấu trúc giải phẫu, áp xe não có thể xuất hiện từ trong não (mạch máu),
vùng kế cận, hoặc chấn thơng, hoặc ổ mủ từ xa đến.
Hình 1.1. Cấu trúc của hộp sọ và màng não(Giải phẫu não bộ
RFviet.com)
1.2. Sinh lý bệnh:
áp xe não đợc phân loại theo vùng giải phẫu hoặc theo tác nhân gây bệnh.
1.2.1. Sinh lý bệnh áp xe não.
33
3
áp xe nội sọ thờng do vi khuẩn gây nên, bao gồm: áp xe não, áp xe dới
màng cứng hoặc áp xe ngoài màng cứng [36]. áp xe nội sọ có thể khởi phát từ
sự nhiễm trùng của các cấu trúc lân cận (viêm tai giữa, nhiễm trùng răng,
viêm xơng chũm, viêm xoang) hoặc thứ phát theo đờng máu từ các vị trí xa
hơn (đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh tím sớm), sau chấn
thơng hoặc phẫu thuật sọ não, và hiếm khi sau viêm màng não. Trong đó ít
nhất có khoảng 15% các trờng hợp, nguồn gốc của sự nhiễm trùng không đợc
biết (không rõ nguồn gốc) [40]. Trong những năm gần đây, nhờ tiến bộ của
khoa học kỹ thuật, những hiểu biết về nguyên nhân của áp xe não tăng lên
đáng kể.
- Từ chấn thơng: (chiếm 10% các trờng hợp) [36].
Những chấn thơng sọ não kín phải mở hộp sọ, vỡ nền sọ, các vết thơng
sọ não cho phép các vi khuẩn trực tiếp vào não qua chỗ hở của màng cứng để
gây áp xe não [31],[38],[47],[48]. áp xe não xảy ra nh là một biến chứng của
các phẫu thuật nội sọ (do vô khuẩn không tốt trong quá trình mổ, nhiễm
khuẩn vết mổ, viêm xơng sau mổ, hay nhiễm khuẩn dịch não tuỷ trong những
trờng hợp dẫn lu não thất ra ngoài, dẫn lu não thất - ổ bụng) [31], dị vật, và
mảnh bom đạn. Xu hớng gia tăng chấn thơng sọ não làm tăng thêm đáng kể số
lợng áp xe não sau chấn thơng.
Do vi khuẩn di căn từ các ổ mủ ở xa não: (chiếm 25% các trờng
hợp) [36].
Những áp xe này thờng phối hợp với bệnh tim bẩm sinh có tím, viêm
màng trong tim, các nhiễm trùng phổi (áp xe, viêm mủ màng phổi, giãn phế
quản, dị dạng động tĩnh mạch máu phổi) nhiễm trùng da [56] nhiễm trùng
bụng và tiểu khung, ghép tạng [56], sử dụng thuốc tiêm [62]. Những áp xe này
thờng là nhiều ổ, ở nhiều vị trí, và thờng gặp ở nơi phân bố của động mạch
não giữa, nằm sâu trong nhu mô não và thành áp xe mỏng hơn, tiên lợng xấu
hơn do khó điều trị.
áp xe não ở những bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch:
Bệnh thờng do nhiễm trùng cơ hội do vi khuẩn, nấm hay ký sinh trùng
gây nên ở những ngời bệnh bị mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải
(AIDS), tiểu đờng mạn tính, dùng thuốc giảm miễn dịch dài ngày sau ghép
tạng [49],[55],[61],[65]. Tỷ lệ ngời bệnh bị áp xe não ở nhóm này có xu hớng
tăng lên.
1.2.2. Nguyên nhân gây áp xe não:
55
5
a/ Tác nhân vi khuẩn
Vi khuẩn là tác nhân gây áp xe não thờng gặp nhất. Vi khuẩn có thể
xuất phát từ nhiều nguồn gốc khác nhau trớc khi tới khu trú trong nhu mô não.
Vùng trung tâm tổn thơng bắt đầu hoại tử và lan rộng dần. Tế bào hoại
tử xen lẫn với nguyên bào sợi, một số tế bào viêm nh đại thực bào, bạch cầu
hạt. Vùng não viêm phát triển mạnh nhất trong giai đoạn này. Xung quanh đã
bắt đầu sự hình thành mạch tân tạo và có một số tế bào hình sao.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm ( ngày thứ 10 đến ngày thứ 13 ):
Vùng hoại tử thu nhỏ dần, xung quanh vùng hoại tử số nguyên bào sợi
xuất hiện nhiều hơn. Vùng nguyên bào sợi này hình thành ngày càng rõ hơn
theo thời gian. Tiếp giáp với vùng nguyên bào sợi là vùng viêm não với những
mạch máu tăng sinh các tế bào hình sao cũng tăng sinh nhiều trong vùng này.
Vùng phù nề xung quanh bắt đầu giảm.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe muộn (sau ngày thứ 14 ):
Vùng hoại tử ở trung tâm ngày càng thu nhỏ dần trong phần lớn các tr-
ờng hợp. Tế bào viêm giảm dần và tăng mạnh các nguyên bào sợi. Vỏ áp xe
hình thành rất rõ với các nguyên bào sợi và chất tạo keo. Vỏ áp xe ngày càng
dày lên. Nguyên bào sợi cũng nhiều lên và di c tới vùng mạch máu tân tạo để
hình thành một lớp mô hạt làm gianh giới. Tế bào hình sao tăng nhiều về số l-
ợng và xuất hiện những tiểu tế bào thần kinh đệm xung quanh vỏ bao áp xe.
Các tiểu tế bào thần kinh đệm có vai trò nh ngời làm vệ sinh, và trên cơ sở đó,
các tế bào thần kinh đệm sẽ tăng sinh. Lớp mô hạt này ngày càng tăng sinh
dày lên và có thể đạt tới mấy milimét. Lớp mô hạt này ở phía ổ áp xe tiếp xúc
với vỏ não thờng dày và chắc hơn về phía ổ áp xe giáp với thành não thất. Đây
là lý do làm cho ổ áp xe có thể vỡ vào não thất.
77
7
Hình 1.2: Hình ảnh đại thể áp xe não
Mỗi giai đoạn tổn thơng có những đặc điểm khác nhau trên hình ảnh
phim chụp cắt lớp vi tính và phim chụp cộng hởng từ. Tuy nhiên, sự phân biệt
rõ nhất là phân biệt giữa hai giai đoạn đã hình thành vỏ (giai đoạn 3,4) với giai
đoạn cha hình thành vỏ (giai đoạn 1,2). Dựa vào hình ảnh trên cắt lớp vi tính,
chúng ta có thể chẩn đoán chính xác các giai đoạn của ổ áp xe.
hiệu thần kinh khu trú hay gặp nhất chiếm tới 68,6%[6],[8]. Ngoài ra có thể gặp
các dấu hiệu nh: rối loạn ngôn ngữ, bán manh, dãn đồng tử, rung giật nhãn cầu,
hội chứng tiểu não, rối loạn điều phối, động kinh (cục bộ hoặc toàn thể).
b/ Hội chứng nhiễm khuẩn:
Trong bệnh lý áp xe não, hội chứng nhiễm khuẩn tơng đối điển hình với
các biểu hiên trên lâm sàng nh sau:
Biểu hiện sốt: Trong thời gian đầu của bệnh áp xe não, bệnh nhân thờng
có sốt (có thể chính ổ nhiễm khuẩn nguyên phát gây sốt, hoặc ổ áp xe não gây
sốt), tỷ lệ sốt chiếm 50% số bệnh nhân áp xe não[36]. Một số ít trờng hợp
bệnh nhân sốt cao 39 40
0
C, hầu hết bệnh nhân áp xe não có nhiệt độ dao
động từ 37,5 38,5
0
C. Những trờng hợp sốt cao thờng có viêm màng não
hoặc viêm não thất. Tuy nhiên có khoảng 30% số bệnh nhân có áp xe não tiến
triển nhng thân nhiệt vẫn bình thờng. Thậm chí có những bệnh nhân bị áp xe
vỡ vào não thất nhng nhiệt độ không cao[20].
Các ổ nhiễm khuẩn khu trú nh: viêm tai giữa cấp mạn tính, viêm tai x-
ơng chũm (tỷ lệ áp xe não có viêm tai dao động từ 17,1 23,5%)[6],[8],
viêm xoang các loại, viêm phổi, áp xe phổi (Tỷ lệ áp xe não có nguồn gốc từ
viêm phổi là 17- 18% tại Hoa Kỳ và Israel) [39],[59], các ổ nhiễm khuẩn
trong ổ bụng, trong lồng ngực, hay những ổ nhiễm khuẩn ở da hoặc cơ. Viêm
màng não cũng đợc coi là một ổ nhiễm khuẩn, có thể là nguyên nhân của áp
xe não nhng cũng có thể là biến chứng của áp xe não vỡ vào não thất hay vỡ
vào khoang dới nhện. áp xe não có thể nằm trong bệnh cảnh chung của nhiễm
khuẩn huyết.
Ngoài ra còn có các biểu hiện thờng gặp khác ở ngời bệnh nhiễm
khuẩn nh: môi xe, lỡi bẩn, hơi thở hôi
1
- Sự thay đổi tinh thần dao động từ thay đổi nhân cách nhẹ, đến tình
trạng lơ mơ ngủ gà, đến hôn mê tăng dần - 65%[36].
Các dấu hiệu thần kinh khu trú có thể báo hiệu phù não tăng lên xung
quanh ổ áp xe 65%[36].
- Cứng gáy gặp ở vào khoảng 25% các trờng hợp[36].
- Động kinh là động kinh cơn lớn điển hình 25 - 35%[36].
- Phù gai thị chứng tỏ bệnh đang tăng lên và thể hiện áp lực nội sọ tăng
lên - 25%[36].
1
1
1
1
1
1
Bonnal và các cộng sự nhận thấy sốt có ở 60% bệnh nhân áp xe não
trong giai đoạn đầu, 30% bệnh nhân có áp xe não tiến triển nhng thân nhiệt
vẫn bình thờng, một số ít trờng hợp bệnh nhân sốt cao 39 40
0
C, phần lớn
bệnh nhân áp xe não có nhiệt độ dao động từ 37,5 38,5
0
C.
Đồng Văn Hệ trong một nghiên cứu năm 2002 tại bệnh viện Việt Đức
nhận thấy đau đầu có ở 92,8%[7].
1.3.2. Các biểu hiện cận lâm sàng:
a/ Các xét nghiệm máu:
- WBC (số lợng bạch cầu) thờng tăng nhẹ[36].
- ESR - tốc độ máu lắng (erythrocyte sedimentation rate) có thể tăng lên
ở khoảng 60% các trờng hợp[36].
- CRP tăng[36].
Britt, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của áp xe não đợc chia ra bốn giai đoạn
tơng ứng với bốn giai đoạn tiến triển trên tổn thơng giải phẫu bệnh cụ thể
nh sau:
Giai đoạn viêm não sớm: Hình ảnh áp xe não có thể chỉ là một vùng
giảm tỷ trọng, ranh giới không rõ, vùng bờ xung quanh phù nề có thể
bắt thuốc cản quang ít khi tiêm[12],[14],[15],[44],[48]. Một số ít trờng
hợp không có hình ảnh gì đặc biệt trên phim chụp cắt lớp vi tính ở giai
đoạn này[3].
Hình1.4 : Hình ảnh áp xe não trên phim chụp cắt lớp vi tính CT
Giai đoạn viêm não muộn: Hình ảnh áp xe não là một vùng giảm
tỷ trọng điển hình ở giữa nơi tổn thơng, bờ xung quanh bắt thuốc
cản quang không đều, xung quanh vùng ngấm thuốc cản quang là
vùng phù nề. Thờng có dấu hiệu chèn ép trên phim[44],[48].
Giai đoạn hình thành vỏ áp xe sớm: Hình ảnh vỏ ổ áp xe khu trú
rõ, đặc biệt khi có tiêm thuốc cản quang nhng không đều do vỏ
hình thành cha liên tục. Thành ổ áp xe mỏng, trung tâm ổ tổn th-
ơng là vùng giảm tỷ trọng (vùng hoại tử). Vì vỏ áp xe bắt thuốc
cản quang không liên tục nên dễ chẩn đoán nhầm với một số tổn
thơng khác nh u não, tổn thơng viêm không đặc hiệu, nhồi máu
não, khối máu tụ trong não đang tiêu, tắc dị dạng mạch máu não,
1
3
1
3
1
3
bệnh tiêu huỷ myelin (sclerose multiple), bệnh u lympho trong
AIDS [3], [12],[44].
Hình 1. 5 : Hình ảnh CT scan trớcvà sau mổ với độ tơng phản IV.
- Giai đoạn hình thành vỏ áp xe muộn: Hình ảnh vỏ ổ áp xe tăng tỷ trọng
u não và áp xe não. Grimstad và cộng sự ở bệnh viện Oslo (Đan Mạch)
khẳng định Tc HMPAO có thể sử dụng để chẩn đoán phân biệt giữa u não
và áp xe não. khi bệnh nhân có khối choán chỗ trong nội sọ, nếu không thể
khẳng định đó là u não hay áp xe não, chúng ta sẽ tiến hành đồng thời chụp
cắt lớp vi tính và chụp đồng vị phóng xạ. Nếu xuất hiện tổn thơng trên cả
chụp cắt lớp vi tính và chụp đồng vị phóng xạ, đó là áp xe não. Ngợc lại chỉ
thấy đợc tổn thơng trên chụp cắt lớp vi tính nhng không thấy tổn thơng trên
phim chụp đồng vị phóng xạ, thì đó là u não[32].
Hình ảnh áp xe não trên phim chụp cộng hởng từ: Chụp cộng hởng từ
đợc ứng dụng vào trong y học từ những năm 80 của thế kỷ XIX, và đợc sử
dụng tại Việt Nam từ năm 1996. Chụp cộng hởng từ có thể thu đợc hình
ảnh theo ba chiều: cắt ngang, cắt đứng dọc, cắt đứng ngang. Giống nh trên
phim chụp cắt lớp vi tính, hình ảnh áp xe não trên phim chụp cộng hởng từ
cũng thay đổi tuỳ từng giai đoạn của tổn thơng. Chất Gadolinium có tác
dụng làm tăng độ nhiễm từ, khi tiêm chất này vào máu làm tăng độ nhạy
lên hơn 20 lần so với khi không tiêm thuốc (Gadolinium rất độc khi ở dạng
tự do, nhng ở dạng hỗn hợp với Acid Dietylen Triamino Pent Acetic hoặc
Acid Tetra Azacycl.o Dodecan Tetracetic nó gần nh không độc). Giống nh
trên phim chụp cắt lớp vi tính, hình ảnh áp xe não trên phim chụp cộng h-
ởng từ cũng thay đổi tuỳ từng giai đoạn của tổn thơng:
1
5
1
5
1
5
Hình1.6: Hìmh ảnh áp xe não trên phim chụp MRI
- Giai đoạn viêm não sớm: Trên T2WI, tổn thơng có thể thấy rất sớm với
hình ảnh tăng tín hiệu tơng đối rõ nhng ranh giới của khối tổn thơng không rõ.
Trên T1WI khi tiêm thuốc, ổ áp xe là một khối ngấm thuốc ít, không đồng
vào não thất hoặc áp xe nhiều ổ, có thể thấy rõ lỗ thông giữa ổ áp xe với
1
7
1
7
1
7
não thất. Chụp cộng hởng từ nhạy hơn cắt lớp vi tính ở giai đoạn viêm
não và chẩn đoán phân biệt giữa phù não với tổ chức xung quanh[65],
phân biệt gianh giới của trung tâm áp xe, vỏ áp xe. Phù não xung quanh
rõ ràng hơn.
Hình1.10: Proton MRS. Bệnh nhân 1 (A). Bệnh nhân 2 (B). Cả hai trờng hợp
MRS thể hiện trong khu vực hoại tử thể hịên áp xe của đỉnh đặc trng của nhu
mô não.
Siêu âm: Siêu âm rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi bệnh lý thần
kinh trẻ em nói chung và áp xe não nói riêng. Siêu âm qua thóp đợc sử
dụng để chẩn đoán áp xe não, hớng dẫn chọc hút dới siêu âm và theo dõi
sau mổ. Khi không còn thóp, siêu âm chỉ đợc thực hiện nếu bệnh nhân có
khuyết sọ sau mổ hoăc siêu âm trong mổ[33],[35],[53]. Trên hình ảnh siêu
âm, vùng hoại tử thể hiện giảm âm không đồng nhất, vùng vỏ tăng âm bao
quanh vùng giảm âm, vùng tổ chức não phù nề xung quanh thể hiện tình
trạng phù não.
Chụp Xquang có bơm thuốc cản quang vào ổ áp xe: Đợc Kahn tại trờng đại
học tổng hợp Michigan sử dụng lần đầu năm 1938. Tuy nhiên, tỷ lệ chẩn
đoán dơng tính của phơng pháp này rất thấp (30-70%) và có thể gây biến
chứng rất nặng là ổ áp xe vỡ vào não thất và hơn nữa thuốc cản quang
Thorotrast rất độc. Ngày nay phơng pháp này không còn đợc sử dụng trong
thực tế.
Chụp mạch máu não: Là phơng pháp do Egas- Moniz phát minh ra năm
1927. Trên phim chụp mạch máu não, áp xe não là hình ảnh gián tiếp của
ờng hợp bệnh nhân áp xe não, chết 1 bệnh nhân. Phơng châm của ông là: chẩn
đoán sớm, định vị khối áp xe và mổ sớm. Năm 1988 Stephanov tổng kết: 295 tr-
ờng hợp áp xe não trong y văn đợc điều trị bằng mổ dẫn lu đơn thuần đã nhận
thấy tử vong 101 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 34%. 123 ca đợc điều trị theo phơng
pháp của King, thấy có 28 ca chết chiếm 23%. 941 ca điều trị bằng phơng pháp
chọc hút với 356 ca tử vong, chiếm 38%. 1505 áp xe não đợc điều trị bằng phẫu
thuật bóc bao, tỷ lệ tử vong là 19%[57].
Các phơng pháp điều trị ngoại khoa áp xe não:
- Dẫn lu áp xe đơn thuần: sau khi chẩn đoán và xác định vị trí ổ áp xe,
khoan thủng hộp sọ, dùng ống cứng chọc thủng bao áp xe cho mủ tự trào ra,
1
9
1
9
1
9
không hút, khi hết mủ, rút ống dẫn lu. Phơng pháp này đã đợc hầu hết các
phẫu thuật viên ở các trung tâm ngoại khoa trên thế giới sử dụng trong một
thời gian dài từ trớc công nguyên đến tận thế kỷ thứ XVIII. Năm 1974, French
và Chou đã điều trị cho 23 ca, thành công 20 và 3 chết.
- Phơng pháp của King (do King mô tả năm 1924): Phẫu thuật mở rộng
sọ, mở màng não, cắt mộtphần màng não ngay phía trên ổ áp xe, cắt bỏ một
phần bao áp xe, hút hết mủ, đặt vào trong lòng ổ áp xe những chiếc gạc con,
khâu phần còn lại của bao áp xe với cân Galia tạo thành túi mở ra ngoài. Năm
1924 King đã điều trị 17 trờng hợp và chỉ có 3 trờng hợp bị tử vong.
- Phơng pháp của Kahn (do Kahn mô tả vào năm 1936): Đây là phơng
pháp di c ổ áp xe. Phẫu thuật đợc tiến hành theo 2 giai đoạn: giai đoạn 1, mở
hộp sọ, mở màng não rồi đóng da lại để chờ. sau 3-4 ngày (khi ổ áp xe đã di c
tới sát vỏ não do tác dụng của áp lực nội sọ tăng cao) tiến hành thì 2, mở lại
hộp sọ tại vị trí cũ, dẫn lu mủ ổ áp xe hoặc mổ bóc bao ổ áp xe. Năm 1937
điều trị viêm màng não cho bệnh nhân bệnh nhân Harry Lambert tại bệnh viện
Saint Mary (Luân Đôn), và bệnh nhân đã đợc chữa khỏi. Điều này đã mở ra
một hớng mới trong điều trị nhiễm khuẩn thần kinh trung ơng. Năm 1943,
Cairns cũng đã thành công khi tiêm trực tiếp Penicilin vào ổ áp xe sau khi đã
dẫn lu hết mủ, kháng sinh đợc tiêm hai lần / ngày vào trong ổ áp xe qua ống
dẫn lu và tiêm trong năm ngày liên tục. Nhiều tác giả khác cũng đã thành
công khi tiến hành tơng tự, và các tác giả cùng thời đã đa ra nhận xét là:
Penicilin không thể thay thế hoàn toàn ngoại khoa nhng đóng vai trò rất quan
trọng trong điều trị áp xe não, và rất hiệu quả với tụ cầu vi khuẩn gây áp xe
não thờng gặp nhất. Thời gian sau đó, nhiều kháng sinh mới đợc điều chế và
sử dụng đã giúp tỷ lệ tử vong do áp xe não tiếp tục giảm. Nhng cho tới nay
điều trị nội khoa đơn thuần áp xe não vẫn cha đợc chính thức đề cập. Tuy
nhiên, cũng đã có một số tác giả thông báo thành công với điều trị áp xe não
bằng nội khoa đơn thuần nh: Heineman và Baude năm 1971, Chow năm 1975,
và Werb năm 1985[45],[51]. Nhng thờng chỉ thành công với những khối áp xe
nhỏ có đờng kính dới 2,5cm.
- Điều trị nội khoa phối hợp:
Tất cả những bệnh nhân áp xe não dù đợc mổ bằng phơng pháp nào
cũng phải đợc điều trị phối hợp với kháng sinh trớc và hoặc sau mổ và
corticoid, đây là giai đoạn điều trị không thể bỏ qua. Kháng sinh dùng sau mổ
tốt nhất là dùng theo kháng sinh đồ, tuy nhiên trớc khi có kết quả kháng sinh
đồ cần lựa chọn những kháng sinh phổ rộng phối hợp với kháng sinh diệt vi
khuẩn kỵ khí, khi đã có kháng sinh đồ thì thay đổi kháng sinh cho phù hợp.
Đờng dùng kháng sinh, tốt nhất là dùng theo đờng tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.
Ngoài ra, cần phải lựa chọn những kháng sinh có khả năng thấm tốt qua hàng
rào máu não. Năm 1951, Jooma và các cộng sự đã tổng kết 295 ca áp xe não
đã đợc điều trị trong y văn và nhận thấy : chết 77 trờng hợp trong tổng số145
ca đợc mổ khi cha có kháng sinh (53%), trong khi chỉ có 41 ca chết trong tổng
số 150 ca áp xe não đợc mổ kết hợp với điều trị bằng Penicilin. Tuy nhiên,
chẩn đoán sớm và điều trị áp xe não vẫn còn gặp rất nhiều khó khăn. Nguyên
và Vancomycin.
- Nếu tình trạng không tiến triển; dùng Metronidazole, Vancomycin và
một Cepholosporin thế hệ thứ ba hoặc thứ t[36].
1.5.2. Điều trị áp xe não tại Việt Nam:
Ngay từ sau khi cách mạng Tháng Tám thành công, Đảng và Nhà nớc ta
đã rất quan tâm đến sự phát triển của nghành Y tế nói chung, đặc biệt là việc
chăm sóc và bảo vệ sức khoẻ trẻ em. Trong thời kỳ kháng chiến, do điều kiện
chiến tranh, tỷ lệ áp xe não tơng đối cao đăc biệt là áp xe não sau các vết th-
ơng do hoả khí (kể cả ở trẻ em). Sau chiến tranh, do đặc diểm giao thông
không theo kịp tốc độ phát triển dân số, hơn nữa, ý thức của ngời tham gia
giao thông còn hạn chế nên tỷ lệ ngời bị áp xe não do chấn thơng vẫn còn khá
cao. Đồng thời nớc ta là một nớc đang phát triển, lại nằm trong vùng khí hậu
nhiệt đới gió mùa nóng ẩm, nên tỷ lệ áp xe não do các bệnh nhiễm trùng cũng
vẫn còn ở mức cao. Xong, nhờ sự phát triển của nghành Y Tế nên việc chẩn
đoán và điều trị áp xe não cũng đã có rất nhiều tiến bộ.
2
2
2
2
2
2
Trớc năm 1992, nhiều phẫu thuật viên đã sử các dụng phơng pháp mổ
bóc bao áp xe hoặc dẫn lu áp xe hoặc phối hợp cả hai phơng pháp đó để điều
trị thành công các áp xe não. Tuy nhiên, thời kỳ đó cha có CT Scaner, đo đó
việc chẩn đoán áp xe não chủ yếu dựa vào lâm sàng nh: hội chứng tăng áp lực
nội sọ (đau đầu kéo dài, buồn nôn, nôn, tri giác xấu dần, hôn mê, liệt ), hội
chứng nhiễm khuẩn Về cận lâm sàng; bạch cầu máu tăng cao, máu lắng tăng
cao, điện não đồ có sóng chậm sóng động kinh. Về chẩn đoán hình ảnh chủ
yếu là chụp mạch máu não có bơm thuốc cản quang động mạch đốt sống,
chụp bơm hơi não thất hoặc chụp não thất bơm thuốc cản quang. Chính vì vậy
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định:
Có dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng choán chỗ
Dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng nhiễm trùng.
Dịch não tuỷ (nếu có) có sự thay đổi về sinh hoá, tế bào.
Tiêu chuẩn bắt buộc là có kết quả chụp cắt lớp vi tính xác định áp xe não.
Loại ra khỏi nghiên cứu nếu:
Kết quả hội chẩn với bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh thống
nhất chẩn đoán là nang bẩm sinh, ổ nhồi máu não, khối máu tụ trong não đang
tiêu, tắc dị dạng mạch máu não.
2.2. Phơng pháp nghiên cứu :
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu :
Trong nghiên cứu này, chúng tôi áp dụng hai phơng pháp nghiên cứu :
nghiên cứu mô tả hồi cứu kết hợp với mô tả tiến cứu.
Giai đoạn từ tháng 01 năm 2004 đến tháng 12 năm 2008, chúng tôi áp
dụng phơng pháp nghiên cứu mô tả hồi cứu.
Giai đoạn từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 9 năm 2009, chúng tôi áp dụng
phơng pháp nghiên cứu mô tả tiến cứu.
2.2.2. Phơng pháp tiến hành nghiên cứu :
2
4
2
4
2
4
a/ Đối với giai đoạn nghiên cứu hồi cứu:
Chúng tôi lựa chọn tất cả những bệnh án đợc chẩn đoán xác định khi
xuất viện là áp xe não theo các tiêu chuẩn ở trên và đợc điều trị nội trú tại
bệnh viện Nhi Trung Ương trong thời gian từ tháng 01 năm 2004 đến tháng 12
năm 2008.
Tất cả các triệu chứng lâm sàng, kết quả xét nghiệm cách thức và kết quả
Copyright: Tài liệu đại học ©