1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh lý thận và tiết niệu đặc biệt là bệnh cầu thận là rất hay gặp ở nước
ta và trên thế giới, trong đó hội chứng thận hư là một hội chứng thường gặp
nhất trong các bệnh lý cầu thận. Bệnh thường xảy ra ở trẻ em và người lớn
được Munk miêu tả vào năm 1908 với tên là “ Thận hư nhiễm mỡ” để tách
biệt các bệnh cầu thận khác bao gồm các triệu chứng: phù toàn thân, protein
niệu nhiều, giảm protic máu và rối loạn chuyển hóa lipit. Song nguyên nhân
gây ra hội chứng thận hư đến nay vẫn chưa rõ và liên quan đến yếu tố tự
miễn.
Hội chứng thận hư có thể nguyên phát đa số thường gặp ở trẻ em, với
bệnh nguyên chưa được biết rõ
Hội chứng thận hư có thể là thứ phát sau bệnh lý toàn thân, chuyển hóa,
ung thư, nhiễm trùng Biểu hiện ở thận là hậu phát sau các bệnh nguyên này.
Việc chẩn đoán hội chứng thận hư thường ít gặp khó khăn, với những
triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm sinh hóa đặc thù. Tuy vậy sự điều trị
thường rất khó, thời gian kéo dài, bệnh tái phát, rồi đề kháng với điều trị, và
sinh nhiều biến chứng dẫn đến suy thận. Cho đến nay điều trị hội chứng thận
hư chủ yếu dựa vào cơ chế bệnh sinh. Corticoide là thuốc được chỉ định sử
dụng đầu tiên, tuy vậy đáp ứng với corticoide có nhiều khả năng xảy ra:
- Hoặc nhạy cảm với corticoide
- Hoặc phụ thuộc với corticoide
- Hoặc đề kháng với corticoide
Thực tế lâm sàng trong những tình huống bị phụ thuộc, đề kháng,
chống chỉ định với corticoide theo các Y văn trong nước và trên thế giới trước
kia và hiện nay đã đề nghị thay thế bằng các thuốc ức chế miễn dịch để đạt

2
được hiệu quả điều trị. Trong đó cyclophosphamide biệt dược là Endoxan

Hiện nay nhờ tiến bộ sinh thiết thận, nhờ có kính hiển vi điện tử, những
quan niệm trên đều được xác minh lại. Những tổn thương ở cái gọi là “ bệnh
thận hư nhiễm mỡ” hoặc bệnh Epstein không phải là nhiễm mỡ ống thận mà
chủ yếu tổn thương ở cầu thận. Các biến loạn sinh hóa của thận hư nhiễm mỡ
xuất hiện ở nhiều bệnh khác nhau. Tổn thương cầu thận cũng đa dạng mặc
dầu các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tương đối giống nhau. Rõ ràng thận
hư nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước đây.
Do đó các nhà thận học đều thống nhất các biến loạn sinh hóa và lâm
sàng kiểu thận hư nhiễm mỡ dưới một tiêu đề chung gọi là “Hội chứng thận
hư” biểu hiện sự bất thường chức năng hay thực thể của sự lọc cầu thận mà sự
nhận biết một vài hình ảnh tế bào học và nguyên nhân khác nhau.
Thận hư nhiễm mỡ hoặc hội chứng thận hư là một nhóm triệu chứng
được khảo sát trong bệnh cầu thận liên quan đến sự gia tăng rõ tính thấm của

4
mao quản cầu thận đối với protein của huyết tương, đôi khi kết hợp với những
biến đổi viêm của những cầu thận [5][18].
1.1. SƠ LƢỢC GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG CỦA THẬN :
Thận lọc máu để tạo thành nước tiểu. Chức phận đó làm cho thận có cấu
tạo đặc biệt gồm toàn các mạch máu xoắn xuýt vào các ống thận.


các nhánh gian thùy các động mạch gian thùy lại chia thành những nhánh
vòng cung đi men theo đường ranh giới vỏ tủy thận. Từ các động mạch vòng
cung xuất phát các động mạch gian tiểu thùy chạy theo những đường tia thẳng góc
với động mạch vòng cung mà ra đến tận màng thận. Từ các động mạch gian tiểu thùy
xuất phát những nhánh động mạch đến của các tiểu thể Manpighi, ở đây động
mạch chia thành búi mao mạch gọi là tiểu cầu Manpighi, búi mao mạch này
tập hợp thành động mạch đi của tiểu thể Manpighi. Động mạch này hẹp hơn
động mạch đến và lại tỏa ra thành một mạng mao mạch thứ hai xoắn xuýt
quanh ống thận. Từ đó máu sẽ theo tĩnh mạch vòng cung, rồi tĩnh mạch gian
thùy mà đổ vào tĩnh mạch thận, rồi đổ vào tĩnh mạch chủ dưới. Riêng các
động mạch đi của những tiểu thể Manpighi nằm trên vùng ranh giới vỏ tủy, sẽ

6
không tỏa thành mạng mao mạch bao quanh ống thận, mà lại chia thành
những nhánh nhỏ thọc thẳng vào tủy thận gọi là mạch thẳng vasa recta. Các
mạch thẳng này chạy song song với các nhánh quai Henlê của những đơn vị
thận trong, cùng vào đến tủy trong phần nhú tháp rồi cùng quay trở ra, đổ vào
các tĩnh mạch gian tiểu thùy. Quanh các động mạch trong thận có nhánh thần
kinh giao cảm[4][15][16].
1.1.3.Chức năng chính của thận :
Thận đóng vai trò chính trong việc duy trì thể tích dịch và các thành
phần điện giải của cơ thể. Thận là con đường chính bài tiết những sản phẩm
chuyển hóa không bay hơi không thải qua đường hô hấp. Một vài chức năng
trong chúng có tiềm năng nhiễm độc ví dụ như: ure, acide urique, creatinine,
acide oxalique. Thận loại bỏ một số lớn các sản phẩm hóa học từ bên ngoài cơ
thể ví dụ thuốc, độc chất
Thận cũng tham gia vào quá trình dị hóa protein trọng lượng phân tử
thấp và tham gia vào sự chuyển hóa qua lại điều hòa thành phần dịch cơ thể.
Cuối cùng thận tham gia vào chức năng nội tiết của cơ thể. Thận là nơi sản
xuất ra những hormon nội tiết điều hòa thể tích ngoại bào và áp lực động
8

S 1.1 C ch phự trong hi chng thn h
1.2.2. Sinh lý bnh ca protein niu
Bỡnh thng cú th cú khong 80mg ( 25 mg/24 gi protein trong nc
tiu 60% cú ngun gc t huyt tng (trong ú 40% l Albumin 20% cũn li
Tng sinh thỏỳm maỡng õaùy cỏửu thỏỷn

Horsfall có nguồn gốc ống thận), protein niệu có thể do nhiều cơ chế :
Đó là sự thay đổi lọc cầu thận do rối loạn huyết động hoặc thay đổi
thành mao quản, đó là những protein cầu thận. Sự giảm tái hấp thu ống thận,
đó là protein ống thận. Ngoài ra khi có quá nhiều protein trọng lượng phân tử
quá thấp trong huyết tương cũng làm cho protein thoát qua nước tiểu ví dụ :
bệnh chuổi nhẹ của bệnh Myélome [30][52].
Sinh lý bệnh protein niệu: Sự thoát protein trọng lươûng cao hơn 70
kd qua thành mao quản thường được hạn chế bởi một hàng rào điện tích liên
quan đến sự hiện diện một lớp điện tích âm của màng đáy cầu thận và những
tế bào bên cạnh hạn chế sự thoát protein huyết tương có điện tích âm kích
thước trung bình khoảng chừng 70kd chủ yếu là albumine.
Hàng rào cản kích thước là những lổ hổng màng đáy và khe hở của tế
bào biểu mô. Nó hạn chế sự đi qua của protein trong huyêtú tương có trọng
lượng phân tử lớn hơn 80 kd. HCTH với thương tổn tối thiểu chủ yếu là do
mất khả năng cản trở điện tích của protein, trong khi bệnh cầu thận khác ví dụ
: bệnh cầu thận ngoài màng chủ yếu mất khả năng cản trở kích thước của
protein. Cơ chế của sự biến đổi cầu thận do sự bất thường tính thấm mao quản
cầu thận [53].
1.2.3 Biến chứng của hội chứng thận hƣ:
Cho dù nguyên nhân gì HCTH cũng đều thể hiện một số biến chứng
như sau:
1.2.3.1. Phù :
Phù mềm trăïng, ấn lõm trước xương chày, phù trội ở vùng thâïp: mắt
cá chân ở vị trí đứng, lưng ở người nằm ngữa; tràn dịch đa màng: phổi, tim,
bụng. Có thể khảo sát như một phù toàn, phù phổi là một trường hợp đặc biệt
khi không có suy tim, phù liên quan với giảm áp lực keo protein trong lòng

10
mạch cho phép thoát nước và muối vào dịch kẻ. Sự thoát nước và muối này
gây giảm áp lực tuần hoàn rõ, nó kích thích nhiều hệ thống tham gia vào quá

hoặc lan tràn các loại virut thì thấp hơn nhiều so với khi dùng các loại ức chế
miễn dịch. Đáp ứng hoặc động tự miễn vâón còn bình thường hoặc giảm nhẹ
trong hội chứng thận hư [53 ][61][68].
1.2.3.5. Bất thường về thận :
Giảm thể tiïch tuần hoàn và suy thận cấp: Những bâït thường ở ống
thận với dấu hiệu của hội chứng Fanconi đã được khảo sát trong HCTH, đặc
biệt khi có teo ống thận và xơ hóa kẻ. Suy thận cấp có thể xảy ra thường thứ
phát sau một sự điều trị làm giảm đột ngột tưới máu thận do giảm thể tích
tuần hoàn, ngoài ra còn do dùng lợi tiểu quá mạnh và độc chất kháng viêm
non steroide [61].
1.2.3.6. Bất thường về vitamin D và calci:
Giảm calci toàn phần là hằng định vì giảm protic máu, nhưng sự giảm
calci máu thật sự với giảm calci niệu và giảm hấp thu calci ở ruột và đáp ứng
tăng calci máu bởi hormon cận giáp đã được chứng minh thật sự . Gần đây
người ta thấy rằng sự giảm nồng độ trong máu 25 (OH)-D3,1.25(OH)-D3 liên
quan với sự mất globuline kiên kết vitamin D qua đường niệu. Sự bất thường
này không có biểu hiện lâm sàng nhưng về mặt tế bào học có một sự nhuyễn
xương đã được khảo sát. Nó có thể dễ dàng xuất hiện biến đổi xương trong sự
trị liệu corticoide hoặc nếu suy thận mãn xuất hiện[21][53].
1.2.3.7. Thiểu dưỡng protein
Nó có thể có kết quả xấu ở trẻ em, nhu cầu thiếu calci và thiếu protein.
1.3. NGUYÊN NHÂN CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƢ :
Một cách hệ thống người ta phân biệt hội chứng thận hư nguyên phát
và thứ phát.

12
1.3.1. Hội chứng thận hƣ đƣợc gọi là nguyên phát:
Có nghĩa là không có một nguyên nhân đặc hiệu nào được tìm thấy
ngoài thận. Thường gặp 95% ở trẻ em và 80% ở người lớn [27][53]. Trước
một HCTH ở người lớn xuất hiện đột ngột ban đầu không có cao huyết áp,

Hình 1.2: Những hình ảnh TTCT ở thể TTTT Lui bệnh 90% ở trẻ em trong 4 tuần đầu, 80% ở người lớn trong 4 - 8
tuần. Sự lành bệnh chỉ 30% ở người lớn vì tái phát có thể xảy ra, thậm chí
40% phụ thuộc corticoide và 10% trường hợp có đề kháng với corticoide.Ở
những người không đáp ứng, thường có bệnh tiềm ẩn không nhận biết được
trên hình ảnh sinh thiết thận ban đầu.
Những điều trị khác của HCTH nhiễm mỡ, chúng được đề nghị trong
những trường hợp kháng corticoide hoặc bị phụ thuộc corticoide, hoặc tái
phát thường xuyên. Cyclophophamide có tác dụng tốt ở trẻ em cũng như
người lớn, có thể được dùng trong thời gian từ 2 đến 6 tháng với liều lượng từ
1,5 - 2mg/kg/ngày khoảng chừng 50% - 60% lui bệnh trong một thời gian
dài[53].
Cicloporine A được dùng trong trường hợp phụ thuộc corticoide để mà đạt
được một tác dụng như corticoide. Khi không đáp ứng với Cicloporin sau 3 tháng
Hình ảnh tổn thương thể tối thiểu bình thường trên
kính hiển vi quang học. Hình ảnh cầu thận bình thường trên kính hiển vi
quang học, ở thể thương tổn tối thiểu.

Hình ảnh mất rìa bàn chải trên kính hiển vi điện tử
ở thể thương tổn tối thiểu.

Hình ảnh mất rìa bàn chải trên kính hiển vi điện ở thể
thương tổn tối thiểu
Hình 1.3: Những hình ảnh TTCT ở thể xơ hoá ổ và đoạn
Ở kính hiển vi điện tử, người ta khảo sát trong vài tế bào nội mạc có
những tổn thương tương tự trong HCTH thể thương tổn tối thiểu.
Tiến triển xấu với xuất hiện suy thận mãn ở 25% trẻ em và 70% ở
người lớn, tiến triển hướng đến giai đoạn cuối bắt đầu trong 5 đến 20 năm.
Nguyên nhân của thể này là thứ phát sau sida, bệnh về máu, và điều trị
lithium kéo dài. Ở thể này trong những trường hợp tái phát hay phụ thuộc
corticoide thì dùng cyclophosphamide liều 2mg/kg/ngày có thể lui bệnh hoàn
Hình ảnh cầu thận tổn thương xơ hóa ổ và đoạn
trong HCTH thể xơ hóa ổ và đoạn

Hình ảnh xơ hóa ổ và đoạn giai đoạn đầu của
thể xơ hóa ổ và đoạn Hình ảnh xơ hóa ổ và đoạn với lắng đọng bổ thể bằng
phương pháp miễn dịch huỳnh quang



Hình 1.4: Những hình ảnh TTCT ở thể bệnh cầu thận ngoài màng
Không có 1 bất thường nào về dấu hiệu sinh hóa, đặc biệt những phân
số khác của bổ thể huyết thanh đều bình thường. Người ta nhắc đến sự liên
quan giữa tắc tĩnh mạch thận. Về mặt tế bào học dưới kính hiển vi điện tử,
Hình ảnh dày và tăng sinh màng đáy cầu thận
của HCTH thể bệnh cầu thận ngoài màng

Hình ảnh thành mao quản bắt màu đồng tiền trong
HCTH thể bệnh cầu thận ngoài màng

Hình ảnh lắng đọng IgG ở cầu thận và ở ngoài màng
đáy bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang

Hình ảnh lắng đọng ngoài màng, rìa bàn chải mất
toàn bộ trên kính hiển vi điện tử 17
người ta ghi nhận thành mao quản cầu thận dày không có tăng sinh tế bào. Sự
bắt màu đặc hiệu (đồng tiền) cho phép nói rõ là màng đáy cầu thận và chứng
minh sự lắng đọng ngoài màng, vị trí là mặt biểu mô màng đáy cầu thận.
Bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang, người ta phát hiện sự lắng
đọng IgG, và C3 đôi khi IgA và IgM. Trên kính hiển vi điện tử người ta khẳng
định có sự lắng đọng dưới tế bào nội mô. Tiến triển thể tiên phát thường không
báo trước được, 1/3 bệnh nhân tiến triển lành bệnh hoàn toàn, 1/3 trường hợp
lui bệnh từng phần còn protein trong nước tiểu < 2g/ngày không tiến triển đến
suy thận và 1/3 phần còn lại bệnh nhân tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn
cuối trong 10 - 20 năm. Những yếu tố tiên lượng xấu là có HCTH rõ, cao
huyết áp, suy thận sớm ở thời điểm chẩn đoán. Nguyên nhân của bệnh cầu
Hình 1.5: Những hình ảnh TTCT ở thể bệnh cầu thận tăng sinh màng
HCTH này được khảo sát ở trẻ em và người trẻ hiện nay tương đối
hiếm từ 5-10% của HCTH. Về mặt lâm sàng biểu hiện một HCTH phối hợp
trong 1/2 trường hợp, đôi khi là HCTH viêm cầu thận cấp, kết hợp với những
dấu hiệu tiêu bổ thể. Thông thường có protein niệu không chọn lọc, tiểu máu
vi thể hoặc đại thể. Trước đó vài tuần thường có nhiễm trùng đường hô hấp
trên thường là do liên cầu. Về mặt tế bào học:
Thể type I: Lắng đọng dưới nội mô và gian mạch IgG và bổ thể, hình
ảnh 2 bờ màng đáy cầu thận.
Thể type II: Sự lắng đọng nhiều ở màng đáy cầu thận. Tiến triển 30%
hướng đến suy thận mạn giai đoạn cuối trong 5-10 năm có nguy cơ tái phát
cao sau khi ghép thận.
Hình ảnh sự lắng đọng, ít tăng sinh ở màng đáy
trong thể bệnh cầu thận tăng sinh màng

Hình ảnh sự lắng đọng ở gian mạch và tăng sinh ở nội
mạc cầu thận trên kính hiển vi điện tử

Hình ảnh bệnh cầu thận tăng sinh màng type II kèm
theo sự lắng đọng bổ thể ở gian mạch 19
Nguyên nhân những dạng tiên phát thường gặp, những nguyên nhân
thứ phát thì ít gặp hơn như là bệnh hệ thống, bệnh nhiễm trùng, nhiễm vi-rút,
bệnh máu ác tính. Một sự tự lui bệnh ít được tìm thấy trong trường hợp
không điều trị bệnh tiến triển đến mãn tính, protein niệu dai dẵng và cao huyết
áp không điều trị tốt sẽ tiến triển đến suy thận mãn giai đoạn cuối.

hằng định và xuất hiện trễ trong khi đó tổn thương thứ phát bệnh lý động
mạch lớn là luôn luôn có như là viêm động mạch, bệnh động mạch vành, tai
biến mạch não.
Tổn thương thận tương tự như tổn thương trong đái tháo đường thể I
[21] [53][67]. Mogensen đã chia ra 5 giai đoạn ĐTĐ biến chứng thận:
Giai đoạn 1: Kích thước thận gia tăng, cầu thận phì đại nhưng cấu trúc
bình thường, mức độ lọc cầu thận gia tăng, có thể có sự tăng bài tiết albumin
trong nước tiểu.
Giai đoạn 2: Mức độ lọc cầu thận gia tăng, sự bài tiết albumin niệu có thể
gia tăng trong những tình huống stress. Có sự dày màng đáy cầu thận, vùng
gian mạch tăng sinh, những tổn thương này có thể hồi phục.
Giai đoạn 3: Người ta gọi là bệnh thận do ĐTĐ tiềm tàng, sự bài tiết
albumin niệu gia tăng và thường xuyên, khi tăng bài tiết microalbumine thì
giảm mức độ lọc cầu thận.
Giai đoạn 4: Đó là bệnh thận do ĐTĐ rõ, protein niệu thường xuyên >
0,5g/ngày, cao huyết aúp là luôn luôn có HCTH, thường xuất hiện tổn thương
cầu thận là thể xơ hoá cầu thận lan toả, bao gồm dày màng đáy và tăng sinh
gian mạch 10% đến 20% trường hợp có dạng nốt
Giai đoạn 5: Suy thận giai đoạn cuối cần can thiệp lọc thận chu kỳ hay
ghép thận. Hiện nay không có điều trị phòng ngừa đối với bệnh thận do ĐTĐ,
một sự cân bằng đường huyết làm giảm nguy cơ bệnh thận ở bệnh nhân ĐTĐ

21
thể I. Dùng thuốc ức chế men chuyển ở giai đoạn microalbumine ngăn ngừa
được sự xuất hiện protein niệu đã được xác nhận [21].
1.3.2.2. HCTH do Lupus :
Lupus ban đỏ là một bệnh của phụ nữ trẻ tổn thương thận thường đôi
khi không biết. Trong trường hợp HCTH, chẩn đoán sẽ gợi ý khi có dấu hiệu
ngoài thận: lâm sàng có ban hình cánh bướm ở mặt, đau khớp, thay đổi toàn
thân, sinh hóa có thiếu máu tan máu, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu nhất là

tiêu hóa niêm mạc trực tràng, thận hoặc gan) [21][53].
1.3.2.4. HCTH trong bệnh Hodgkin và rối loạn lympho plasmocytaire.
HCTH được khảo sát trong sự tăng sinh đơn dòng của lymphocyte B
hoặc plasmocyte. Bệnh này có sự lắng đọng những mẫu globulin miễn dịch.
Chẩn đoán được nghi ngờ trên kính hiển vi huỳnh quang và được khẳng định
bởi kính hiển vi điện tử. Bệnh Hodgkin có thể có 1 HCTH với thể thương tổn
tối thiểu hiếm khi gặp thể tổn thương cầu thận ngoài màng. Điều trị bệnh
Hodgkin có thể cải thiện được HCTH [21][53].
1.3.2.5. HCTH do ung thư
HCTH có thể kết hợp với một vài loại u ác tính như đại tràng, phổi, dạ
dày, tử cung, buồng trứng. Tổn thương cầu thận thường là bệnh cầu thận
ngoài màng, đặc biệt là tổn thương thể tăng sinh màng type I, hoặc tổn thương
thể tối thiểu. Trong vài trường hợp đã có xác định kháng nguyên của những
ung thư này lắng đọng ở cầu thận. Khi cắt bỏ u thì có thể cải thiện HCTH và
sự tái phát HCTH khi có sự di căn [21][53].
1.3.2.6. HCTH do nhiễm trùng:
+ Viêm gan siêu vi B : Vai trò của viêm gan B đã được chứng minh
xuất hiện bệnh cầu thận có biểu hiện HCTH, thường là thể tăng sinh màng,

23
ngoài màng. Những kháng nguyên HBs có thể thấy ở trong mao quản và gian
mạch cầu thận.
+ Giang mai: Giang mai có thể đưa đến HCTH thể ngoài màng bằng
phương pháp miễn dịch huỳnh quang gián tiếp đã chứng minh những kháng
nguyên giang mai ở cầu thận. Sự điều trị bằng Penicilline nhanh chóng cải
thiện HCTH.
1.3.2.7. HCTH sau sốt rét:
Sốt rét P. malariae được tìm thấy ở châu Phi và trung Á. Nó là nguyên
nhân đưa đến HCTH ở trẻ em, những HCTH này kèm suy thận tổn thương
đặc trưng là hình ảnh hai bờ màng đáy cầu thận và sự xơ hoá. Kháng nguyên

thận dưới dạng dày mỏng không đều [21][36].
3.1.3.12. HCTH của bệnh cầu thận sau ghép thận:
Bệnh cầu thận tái phát của bệnh thận ban đầu, sự tái phát này thường
xảy ra trong xơ hoá ổ và đoạn, 15% đến 40% trường hợp bệnh tăng sinh
màng, và bệnh cầu thận tiến triển nhanh do kháng thể kháng màng đáy cầu
thận còn trong huyết thanh [21].
1.4. CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG THẬN HƢ.
1.4.1. Chẩn đoán xác định:
- Protein niệu trong HCTH với số lượng nhiều có nghĩa là > 3,5 g/24giờ
cho 1,73m3 bề mặt cơ thể đôi khi nó có thể đạt đến 40g/24giờ. Protein niệu có
thể chủ yếu là albumin hoặc protein có trọng lượng phân tử thấp, do vậy
người ta nói là protein chọn lọc. Trong những trường hợp khác protein niệu
chủ yếu của huyết tương là IgG thì người ta gọi là protein không chọn lọc.
- Protit máu < 60g/lít: một sự giảm protit máu toàn phần là do mất protein
qua nước tiểu, đưa đến giảm protit máu trầm trọng làm giảm áp lực keo dẩn
đến nước thoát ra khỏi lòng mạch vào tổ chức kẽ gây phù.

25
- Albumin huyết tương < 30g/lít: sự giảm albumin thông thường là dưới
20g/l. Trước tiên là do mất albumin qua nước tiểu có sự liên qSuan giữa mức
độ protein niệu và albumin huyết tương. Sự tổng hợp albumin được gia tăng ở
gan nhưng không đủ bù trừ mất protein qua nước tiểu.
- Điện di protit máu có sự gia tăng ?? và giảm ? globulin, tăng ? là kết
quả của sự bù trừ.
- Tăng lipit máu thường gia tăng tỉ cholesteron và triglycerit.
- Phù toàn thân, có thể tràn dịch màng bụng, tràng dịch màng phổi,
màng tim. Ở nam giới đôi khi có phù lớn bìu, ở nữ thì có thể phù môi lớn của
bộ phận sinh dục.
- Có thể có hạt mỡ lưỡng chiếc, trụ mỡ trong nước tiểu [5][12][18]
[21][49][51][58][68]