1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh nặng, là nguyên nhân
gây tử vong và tàn tật phổ biến ở mọi quốc gia trên thế giới, chiếm vị trí hàng
đầu trong các bênh lí của hệ thần kinh trung ương. Bệnh mang tính chất thời
sự và đang là vấn đề cấp thiết của y học đối với mọi quốc gia [17], [20], [26].
TBMMN là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và
tim mạch. Trong TBMMN, tỷ lệ nhồi máu não (NMN) chiếm khoảng 80 –
85%, chảy máu não (CMN) khoảng 15 – 20% [15], [16], [17], [19], [20]
Theo thống kê của Tổ chứ y tế thế giới (TCYTTG), mỗi năm có hơn
4,5 triệu người tử vong do TBMMN, riêng châu Á hàng năm tử vong do
TBMMN là 2,1 triệu người. Ở Mỹ tỷ lệ bệnh nhân mắc TBMMN là
794/100.000 dân, khoảng 500.000 người bị TBMMN mới mắc hoặc tái phát,
gần 200.000 người tử vong mỗi năm. Ở Việt Nam, theo thống kê nghiên cứu
dịch tễ học về TBMMN năm 1989 – 1994 của bộ môn Thần kinh Đại học Y
Hà Nội, tỷ lệ bệnh nhân TBMMN là 115,92/100.000 dân, trong đó tỉ lệ mới
mắc trung bình hàng năm là 28,25/100.000 dân [27].
Ngày nay nhờ sự tiến bộ vượt bậc của y học, tỷ lệ tử vong do TBMMN
ngày càng giảm đi, tuy nhiên tỷ lệ sống sót với nhiều di chứng còn cao. Chi
phí cho chăm sóc sức khỏe và phí tổn của việc mất khả năng lao động do
TBMMN hàng năm trên thế giới khá lớn, tại Mỹ ước tính 6 – 9,5 tỷ đô la mỗi
năm, Pháp chiếm khoảng 2,5 – 3% tổng chi phí y tế trong cả nước [17]
Chính những điều này đã dẫn đến những nghiên cứu rộng rãi để làm
sang tỏ nguyên nhân, bệnh sinh của TBMMN, đồng thời phát triển những can
thiệp điều trị cấp tính cũng như dự phòng TBMMN. Trong đó nhồi máu não
2
có tầm quan trọng đặc biệt, can thiệt điều trị sớm, kịp thời có ý nghĩa sống
còn và những di chứng sau tai biến.
Thuốc chống kết tập tiểu cầu đã được nghiên cứu và đưa vào sử dụng
trên lâm sàng để điều trị cũng như dự phòng đột quỵ thiếu máu não cục bộ,
đem lại hiệu quả cao như cải thiện triệu chứng lâm sàng, giảm tái phát, giảm

16%; giảm nguy cơ tuyệt đối 1.1(p=0.0045). Không ghi nhận sự khác biệt có
ý nghĩa về các biến cố xuất huyết nặng giữa Ticagrelor và Clopidogrel trong
nghiên cứu PLATO (p =0.4336). Xuất huyết nội sọ được báo cáo ở 26 bệnh
nhân (0.3%) ở nhóm sử dụng Ticagrelor và 14 bệnh nhân (0.2%) trong nhóm
dùng Clopidogrel (p=0.06) (Wallentin 2009). Chính điều này đã hướng tới
việc sử dụng Ticagrelor trong điều trị tai biến nhồi máu não cấp/TIA để tăng
hiệu quả điều trị đột quỵ, cải thiện triệu chứng lâm sàng, dự phòng tái phát,
giảm tỉ lệ tử vong.
Trên cơ sở đó chúng tôi muốn được nghiên cứu về vai trò của thuốc
kháng kết tập tiểu cầu Ticagrelor trong điều trị tai biến nhồi máu não giai
đoạn cấp, với 2 mục tiêu:
1. Đánh giá một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tai biến thiếu
máu não cục bộ cấp tính.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị trong thời gian nằm viện, biến chứng chảy
máu. Tỷ lệ tử vong và tỉ lệ tái phát sau 4 tháng (120 ngày) điều trị bằng
thuốc Ticagrelor ở bệnh nhân tai biến thiếu máu não cục bộ/TIA, với
liều đầu tiên 180mg và duy trì mỗi 12 giờ là 90mg (liều duy trì hàng
ngày là 90mg x 2 lần).
3. Đánh giá độ an toàn của thuốc.
4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TÌNH HÌNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO TRÊN THẾ
GIỚI VÀ VIỆT NAM
1.1.1. Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới
Theo Bethoux, tỷ lệ hiện mắc bệnh TBMMN của các nước phương Tây
ước tính 5 – 10 % dân số [64].
Theo thống kê của Hoa Kỳ (1999) bệnh nhân TBMMN chiếm 12% số
giường điều trị, chi phí cho điều trị chiếm 4,5% ngân sách về sức khỏe của
đất nước [17], [29].

năm 1993 có 631 trường hợp TBMMN, tăng gấp 2,5 lần so với thời kỳ từ
1986 đến năm 1989 [15].
Lê Văn Thành (2003) điều tra TBMMN ở thành phố Hồ Chí Minh năm
2003 thấy tỷ lệ hiện mắc là 6060/1.000.000 dân, tăng hơn năm 1993 với tỷ lệ
4160/1.000.000 dân [29].
Theo kết quả nghiên cứu của Bộ môn Thần kinh - Trường Đại học Y
Hà Nội về TBMMN từ năm 1989 đến năm 1994 ở một số tỉnh miền Bắc và
miền Trung [15], [17]:
- Tỷ lệ nữ/nam là 1/1,48.
- Nhóm dưới 50 tuổi chiếm tỷ lệ 9,5% trong cộng đồng, nhưng lại khá
cao trong bệnh viện, chiếm 36,5%
- Tỷ lệ hiện mắc là 116/100.000 dân.
- Tỷ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân.
6
Theo nghiên cứu của Bộ môn Thần kinh trường Đại học Y dược Thành
phố Hồ Chí Minh (1994 - 1995): tỷ lệ mắc TBMMN là 415/100.000 dân, tỷ lệ
mới mắc là 161/100.000 dân, tỷ lệ di chứng nhẹ và vừa là 68,42%, di chứng
nặng là 27,69% [15].
Đinh Văn Thắng (2003) theo dõi TBMMN tại bệnh viện Thanh Nhàn
từ 1999 – 2003, cho thấy năm 2003 tăng 1,58 lần so với năm 1990, tỷ lệ nữ/
nam là 1/1,75 [28].
Đặng Quang Tâm (2004) tiến hành đề tài “ Nghiên cứu một số đặc
điểm dịch tễ học TBMMN tại thành phố Cần Thơ”, kết quả cho thấy có 294
bệnh nhân mới mắc trên 1 triệu dân, có khuynh hướng tăng hàng năm (tỷ lệ
mắc cũng tăng hàng năm: 2002 có 75,57 BN/100.000 dân; 2003 có 100,1
BN/100.000 dân; 2004 có 129,56 BN/100.000 dân) [27].
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO [10], [14].
1.2.1 Đặc điểm giải phẫu động mạch tưới não
- Não được tưới máu bằng bốn cuống mạch:
+ Hai động mạch cảnh trong

+ Khi HA hạ các mạch giãn ra để máu lên não nhiều hơn.
Cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch tuỳ thuộc vào HA trong lòng
mạch gọi là hiệu ứng Bayliss (Bayliss effect) [1], cơ chế này mất tác dụng sẽ
gây tai biến cho não khi có sự thay đổi của HA.
- HA trung bình được coi là HA đẩy máu lên não, tính bằng công thức:
HATB =
2 x (HATTr) + HHTT
3
8
Khi HATB < 60mmHg hay > 150 mmHg lưu lượng máu lên não sẽ tăng,
giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss) vì vậy trong điều trị việc
duy trì HA ở mức độ ổn định hợp lý là hết sức quan trọng.
- Lưu lượng máu lên não còn chịu tác động của các cơ chế khác như:
+ Sự điều hoà về chuyển hoá: do áp lực riêng phần CO
2
(PaCO
2
). Nếu Pa
CO
2
tăng trong máu làm giãn mạch não, nếu PaCO
2
giảm gây co mạch
+ Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu:
- Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu não, thần
kinh phó giao cảm không có tác dụng đối với lưu lượng máu não.
1.2.3. Sinh lý bệnh nhồi máu não: (NMN) [18], [22]
- Tất cả các nguyên nhân gây NMN đều làm thiếu máu cục bộ ở não tuỳ
theo từng mức độ, vị trí của mỗi mạch não bị tổn thương. Sự thiếu cung cấp
máu cho não sẽ gây nên hậu quả các tế bào não chết do cơ chế sau:

- Phồng tách động mạch cảnh, động mạch sống nền
- Các bệnh máu: tăng hồng cầu, bệnh hồng cầu liềm, giảm tiểu cầu
- U não chèn ép các mạch não, túi phồng đè vào động mạch não giữa
1.3.2.2. Co thắt mạch: làm cản trở lưu thông máu.
- Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện.
- Co thắt mạch não không rõ nguyên nhân, co thắt mạch sau đau nửa
đầu, sau sang chấn, sau sản giật.
1.3.2.3. Nghẽn mạch: (embolisme)
Là cục máu tắc từ một mạch máu ở xa não (tim, mạch ở cổ) bong ra theo
tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch nhỏ nằm lại gây tắc mạch, có thể gồm:
- Tắc mạch nguồn gốc xơ vữa
- Nguồn gốc do tim, cấu trúc tim (bẩm sinh hay mắc phải sau nhồi máu
cơ tim) rung nhĩ, hội chứng suy yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc Osler.
Trong 3 nguyên nhân trên: xơ vữa mạch và bệnh tim phổ biến nhất
10
1.3.3. Phân loại nhồi máu não [18], [17], [31]
1.3.3.1. Phân loại theo tổn thương giải phẫu
+ Nhồi máu não nhẹ: nguyên nhân do huyết khối gây lấp mạch, cản trở
quá trình tái tưới máu gây thiếu máu, vùng não thiếu máu nhợt đi được bạch
cầu đến dọn sạch, vùng nhồi máu chỉ còn lại thưa thớt vài hồng cầu.
+ Nhồi máu chảy máu: xảy ra từ vài giờ đến 2 tuần sau động mạch cấp
máu bị tắc. Sự chảy máu trong ổ nhồi máu người ta cho rằng do:
. Kết quả của hiện tượng tái tưới máu
. Sự thay đổi áp lực của động mạch bị tắc đến mao mạch gây hiện
tượng hồng cầu xuyên mạch vào ổ nhồi máu.
Chia chảy máu trong ổ nhồi máu làm 2 loại:
. Tự phát: dễ hồi phục
. Thứ phát: sau dùng tiêu đông loại này khó hồi phục.
1.3.3.2. Phân loại theo nguyên nhân [31]
- Lấp mạch: do mảng xơ vữa, huyết khối tại chỗ

Hoặc thường tổn thương tăng huyết áp kiểu thoái hóa mỡ - kính có thể
là nguyên nhân gây nhồi máu não ổ khuyết xảy ra ở động mạch có đường
kính dưới 200àm. Viêm động mạch hoặc phình động mạch cũng là nguyên
nhân tắc mạch.
- Cơ chế huyết động: khi động mạch hẹp trên 70% bề mặt và phần
đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm sẽ giảm rõ rệt lưu lượng máu não
vùng hạ lưu. Sự giảm tưới máu thường gặp ở vùng mạch bị dị dạng.
Khi động mạch não bị vữa xơ, nội mạc động mạch dày lên, chất mỡ sẽ
lắng đọng lại dạng tơ huyết fibrin dẫn đến hình thành cục huyết khối làm cho
thành động mạch hẹp lại và dẫn đến tắc hoàn toàn động mạch. Những cục
12
huyết khối và mảng xơ vữa có thể sùi loét và giải phóng ra những cục nghẽn
nhỏ theo dòng máu gây nên tắc các động mạch não.
Giảm tưới máu toàn bộ xẩy ra khi có rối loạn của hệ thống tuần hoàn
gây giảm huyết áp cấp tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit.
1.4.2. Triệu chứng lâm sàng của nhồi máu não
Triệu chứng lâm sàng của nhồi máu não phụ thuộc vào vị trí của ổ nhồi
máu não, trên lâm sàng có đặc điểm chung là nhanh chóng xuất hiện các thiếu
sót về thần kinh, sau đó triệu chứng giảm đi, có thể do phù nề não bớt đi hoặc
có sự tưới máu bù hồi phục phần chu vi của ổ nhồi máu não.
- Nhồi máu não thuộc hệ động mạch cảnh [3], [9], [12], [13]:
+ Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa: rối loạn cảm giác,
vận động, rối loạn thị giác, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, liệt nửa
người ưu thế tay - mặt, thất ngôn, nếu tổn thương bán cầu não phải sẽ có mất
nhận biết nửa thân trái.
+ Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa: thiếu máu bao trong,
nhân đậu nhân đuôi.
Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện.
Thường không có rối loạn cảm giác, không rối loạn thị trường.
Thất ngôn Broca (chủ yếu nói khó).

1.4.3.1. Chụp cắt lớp vi tính: (Computed tomography Scanner)
Kỹ thuật này được áp dụng rộng rãi trong lĩnh vực thần kinh từ năm
1973 và được xem như là một cuộc cách mạng trong chẩn đoán TBMMN.
Hình ảnh của CLVT được tạo ra từ nguồn tia X khi đi qua cơ thể. Sự suy
giảm của chùm tia X này tuỳ thuộc vào các cấu trúc của cơ thể, được ghi nhận
và xử lý ở máy tính nhờ kỹ thuật số.
14
Chụp theo phương pháp lớp cắt ngang song song đường chuẩn lỗ tai -
đuôi mắt với độ dầy 5mm đến 10mm từ nền sọ đến đỉnh sọ. Trị số tỷ trọng
tính bằng đơn vị Hounsfield (HU) để xác định tổn thương.
Với mô lành: Chất xám: 35 -44HU
Chất trắng: 30 -34HU
Dịch não tuỷ: 6 -10HU
Bệnh lý: Giảm tỷ trọng: 20 -30HU
Tăng tỷ trọng: 55 -90HU
Chụp CLVT não giúp chẩn đoán chính xác loại TBMMN, đồng thời cho ta
biết vị trí, kích thước vùng tổn thương có giá trị trong điều trị và tiên lượng bệnh.
Chụp CLVT não được xem là tiêu chuẩn chính trong chẩn đoán NMN
với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng. Tuỳ thuộc vào thời gian của ổ nhồi máu mà
hình ảnh trên chụp cắt lớp vi tính não có biểu hiện:
+ Hình ảnh giảm đậm của ổ nhồi máu thường được phát hiện sau 24
giờ đột quỵ trên lâm sàng.
+ Cuối tuần lễ thứ nhất và trong tuần lễ thứ hai sau đột quỵ hay gặp
dấu hiệu choán chỗ.
+ Trong tuần thứ ba tình trạng choán chỗ giảm dần, ổ giảm đậm thu
nhỏ và hình thành kén nhũn não có đậm độ dịch. Hình teo não cục bộ ở vùng
vỏ não tương ứng thường gặp kèm kén nhũn não.
1.4.3.2.Chụp cộng hưởng từ: (Magnetic Resonance Imaging)
Nguyên lý của phương pháp là chụp bằng cách đo các sóng radio, các
nguyên tử hydro phát ra sau khi cộng hưởng với sóng radio và tác động của

cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ để phân loại:
- Phân theo vị trí tổn thương trên phim chụp cắp lớp có các thể [23], [30]:
16
+ Nhồi máu não vùng bán cầu đại não.
+ Nhồi máu não vùng tiểu não.
+ Nhồi máu não vùng thân não.
+ Nhồi máu não ổ khuyết, nhồi máu não nhiều ổ.
- Phân theo tiến triển bệnh trên lâm sàng có:
+ Thể nhồi máu não chảy máu.
+ Nhồi máu não tái phát.
1.4.5. Các yếu tố nguy cơ gây nhồi máu não
TCYTTG năm 1989 đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ, chủ yếu nhất vẫn
là tăng huyết áp và xơ vữa động mạch [3], [15], [17], [24], [32].
- Tăng huyết áp: Đối với xuất huyết não và màng não thì tăng huyết áp
là nguyên nhân hàng đầu.
+ Phạm Đỗ Hiến nghiên cứu trên lâm sàng thấy trong những bệnh nhân
TBMMN có 53,7% tăng huyêt áp rõ rệt, 25,3% tăng huyết áp giới hạn [24].
+ Guirand G, nghiên cứu thấy trong các bệnh nhân TBMMN, 60% có
tăng huyết áp rõ, 25% tăng huyết áp giới hạn, 15% huyết áp bình thường [24].
- Vữa xơ động mạch: vữa xơ động mạch phổ biến ở người cao tuổi và
là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước có nền kinh tế cao.
+ Theo TCYTTG, nguyên nhân gây tử vong do xơ vữa động mạch là
45% trong đó 32% ở động mạch vành, 13% ở động mạch não [19].
+ Theo Bousser M.G. (1985), nguyên nhân gây vữa xơ động mạch não
chiếm 60 – 70% trong đó 40 - 50% kèm theo tăng huyết áp [36].
- Một số yếu tố nguy cơ khác: tăng đường huyết; nghiện thuốc lá, bệnh
thiếu máu cơ tim (chiếm 16,1%) bệnh van tim (chiếm 3,4%). Về tuổi, tuổi
càng cao bệnh xuất hiện càng nhiều, hay gặp nhất ở lứa tuổi từ 50 đến 70 tuổi
[24], [32].
17

khu trú ở khu vực chất trắng dưới vỏ và các nhân xám trung ương, đặc biệt là
ổ giảm tỷ trọng dưới 2 cm nằm cạnh não.
Ngoài ra, để chẩn đoán nhồi máu não trong trường hợp trên phim chụp
cắt lớp vi tính còn nghi ngờ hoặc chưa rõ chẩn đoán, có thể tìm kết quả trên
một số xét nghiệm khác như:
- Chụp cộng hưởng từ hạt nhân: chủ yếu là tăng tín hiệu trong thì T2.
Có thể chụp cộng hưởng từ mạch não trường hợp còn nghi ngờ chẩn đoán.
Trong giai đoạn cấp, ổ nhồi máu não giảm tín hiệu nhẹ trên ảnh T1W,
tăng tín hiệu trên ảnh T2W. Tiêm thuốc đối quang từ thấy ổ tổn thương không
ngấm thuốc. Trong giai đoạn bán cấp (sau 1 tuần) ổ nhồi máu não giảm tín
hiệu trên ảnh T1W, tăng tín hiệu trên ảnh T2W. Tiêm thuốc đối quang từ thấy
ổ tổn thương ngấm thuốc.
- Siêu âm Doppler mạch cảnh: giúp phát hiện hẹp, tắc hoặc xơ vữa
động mạch cảnh đoạn ngoài sọ, tỷ lệ mảng xơ vữa, vị trí mảng xơ vữa, tính
chất xơ vữa, đánh giá tình trạng lòng mạch, tình trạng rối loạn dòng máu do
mảng xơ vữa và độ hẹp của lòng mạch.
- Siêu âm Doppler xuyên sọ: ưu điểm là đánh giá được tình trạng chức
năng của các mạch máu não, phát hiện tắc mạch não, thông động - tĩnh mạch,
tăng áp lực trong sọ.
1.4.6.2. Chẩn đoán nhồi máu não sau giai đoạn cấp
* Về lâm sàng [3], [5], [12], [17], [23]:
Bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định và qua điều trị nhồi máu não
cấp sau 10 ngày (xem mục 1.2.4.1).
Triệu chứng: bệnh nhân có thiếu sót vận động nửa người tuỳ mức độ
tổn thương, thường kèm theo có liệt VII trung ương, có thể có rối loạn ngôn
ngữ, rối loạn cơ tròn, hoặc có rối loạn cảm giác, co giật, bán manh
19
* Cận lâm sàng [23], [25], [30]:
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não:
Sau tuần lễ thứ năm, di chứng của ổ nhồi máu não là vĩnh viễn dưới

thuốc, phục hồi chức năng, chế độ ăn uống sinh hoạt.
- Sơ lược điều trị tai biến mạch máu não sau giai đoạn cấp [3], [5], [12],
[13], [17], [26], [31]:
Nguyên tắc chung là sử dụng thuốc bảo vệ thần kinh phối hợp với nhau,
ngăn ngừa chảy máu thứ phát, tái tắc mạch, thu nhỏ kích thước ổ nhồi máu,
thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Điều trị ổn định huyết áp cho người bệnh, điều
trị yếu tố nguy cơ tăng đường máu, tăng lipid và một số yếu tố nguy cơ khác
Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, Clopidogel, Dipydamol
Các thuốc bảo vệ và dinh dưỡng thần kinh: Citicoline, Gliatiline, Piracetam,
Praxillene, Ginkgo biloba (Tanakan, Giloba), Cerebrolysin
- Điều trị phục hồi chức năng sau giai đoạn cấp:
+ Định nghĩa phục hồi chức năng:
Phục hồi chức năng (PHCN) bao gồm các biện pháp y học, kinh tế xã
hội, giáo dục hướng nghiệp và kỹ thuật phục hồi để làm giảm tác động của
giảm khả năng và tàn tật, đảm bảo cho người tàn tật có cơ hội bình đẳng để
hội nhập hoặc tái hội nhập xã hội [9], [13], [21], [43].
Quy trình kỹ thuật phục hồi chức năng vận động cho người bệnh liệt nửa
người do TBMMN [13], [32], [34], [39], [41].
- Bố trí giường nằm cho người bệnh liệt nửa người
- Bố trí giường nằm đúng vị trí cho bệnh nhân để tạo thuận cho quá trình phục
hồi và đồng thời cũng tạo điều kiện thuận lợi để người điều trị thực hiện các
kỹ thuật chăm sóc điều dưỡng, tập luyện vận động ở nửa người bên liệt cho
bệnh nhân.
+ Không để người bệnh nằm phía bên liệt sát tường.
+ Tất cả các đồ dùng cho người bệnh ở trong phòng đều để ở phía bên liệt.
+ Không kê đầu giường lên quá cao.
21
+ Đệm giường luôn phẳng, mềm, chắc đề phòng loét do đè ép và các
biến chứng khác.
- Các vị thế nằm đúng của người bệnh theo mẫu phục hồi

GPIIb/IIIa được lộ ra, đây là các thụ thể glycoprotein màng đặc hiệu có ái tính
mạnh với đoạn peptid RGD của fibrinogen. Fibrinogen nối kết các TC này lại
với nhau, tạo thành sự kết dính TC và thành lập huyết khối.
1.4.7.3.2. Ticagrelor
* Cơ chế tác dụng:
- Ức chế thụ thể P2Y12 có hồi phục và nhanh, mạnh, chọn lọc cao
- Ức chế kết tập tiểu cầu giảm khi nồng độ thuốc giảm
- Thuốc hấp thu nhanh sau khi uống
- Đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh sau khi uống 1,3 – 2 h
* Chuyển hóa của Ticagrelor:
- Ticagrelor không phải là một tiền chất, không cần chuyển hóa thành
dạng có hoạt tính để gắn kết với các thụ thể và phát huy tác dụng của nó.
- Nhưng khi vào trong cơ thể Ticagrelor vẫn chuyển hóa qua gan tạo
thành các chất chuyển hóa có hoạt tính và không có hoạt tính
- Cmax của Ticagrelor và chất CH có hoạt tính của nó tăng phụ thuộc
vào liều
- Đào thải của Ticagrelor: Qua Phân sau khi thuốc được chuyển hóa tại gan
- Thời gian bán hủy của Ticagrelor là 7,2h (khoảng 5,9 – 8,4h)
Có tác dụng trực ếp ngay sau khi uống, gắn kết thuận nghịch với thụ thể P2Y12
Hợp chất đầu ên trong nhóm thuốc mới có tên là cyclopentyl-triazolo-pyrimidine (CPTP)
Không phải là một ền chất
Không phải là một Thienopyridine
23
* Tác dụng phụ:
- Dị ứng
- Chảy máu tiêu hòa, chảy máu nội sọ
- Giảm tiểu cầu
- Khó thở (9/1000).
* Liều dùng: Ticagrelor liều đầu tiên là 180mg, và sau đó duy trì hàng
ngày là 90mg mỗi 12h 1 lần (ngày sau uống 2 lần mỗi lần 1 viên 90mg).